免疫復(fù)習(xí)提綱及答案

第一 免疫學(xué)概1、免疫系統(tǒng)的三項功能defense；b）surveillance；c）2、決定免疫原性（immunogenicity）的因素和抗原表位的概念A(yù)抗原因;B機(jī)體生物學(xué)因攝入途徑可以改變可以改變參與應(yīng)答的和細(xì)胞的類型；396h血纖蛋白原、補體等；效應(yīng)細(xì)胞如NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等。其作用特點：①是宿主對的早期反應(yīng)；②本質(zhì)上，對不同微生物通過相同途徑進(jìn)行快速反應(yīng)，即無抗原特異性；③存在于所有、所有適應(yīng)性免疫：包括細(xì)胞免疫和體液免疫4、初次應(yīng)答和由性淋巴細(xì)胞參與的二次應(yīng)答A初次免疫應(yīng)答（PrimaryImmune是病原體/抗原初次侵入機(jī)體所的應(yīng)答一般在機(jī)體初次接觸適量Ag刺激7-10天后出現(xiàn)Ab。其特點是①潛伏期長（1—2周）,Ab產(chǎn)生慢，應(yīng)答強(qiáng)度低;②IgM為主,親和力低;③產(chǎn)量低，維持時間短。B二次免疫應(yīng)答（SecondaryImmuneResponse）初次應(yīng)答后,數(shù)日至數(shù)年,Ag所出現(xiàn)的快速、高效、特異的應(yīng)答。是回憶性反應(yīng)。特點：①潛伏期短（2—3天，Ab產(chǎn)生快，應(yīng)答強(qiáng)度大;②IgG為主，親和力高③產(chǎn)量高，維持時間長.第二 免疫細(xì)1、T細(xì)胞的分化、成熟過程；T細(xì)胞的陽性選擇和選擇；T細(xì)胞亞群；TCR-CD3T細(xì)胞的分化、成熟T細(xì)胞的分化、成熟過程分為雙、雙陽性和單陽性三個時期，見下圖雙↓↓陽性選擇、選 ↓B陽性選擇T細(xì)胞在胸腺皮質(zhì)、髓質(zhì)交界處與胸腺基質(zhì)細(xì)胞、DCMHCIII類分子及其他因子相互作用，其TCR能識別MHCI類和II類分子，并能與之結(jié)合且具有低親和力的T細(xì)胞克隆被選擇，進(jìn)一步分化為單陽性T細(xì)胞，此即陽性選擇。陽性選擇賦予成T細(xì)胞具有識別、結(jié)合MHCTMHCT細(xì)胞的一個重要生物學(xué)特性C選擇。經(jīng)過陽性選擇的CD4T細(xì)胞和CD8T細(xì)胞，既包括識別抗原的特異性克隆，也包括自身反應(yīng)性克TTCRMHC分子-自身肽并顯示T細(xì)胞克隆，可發(fā)生細(xì)胞凋亡而導(dǎo)致克隆清除，只有那些與自身抗原呈低或中等親和力，及那些不能識別自身抗原肽的T細(xì)胞克隆才能被留下，進(jìn)一步分化為成T細(xì)胞，此即選擇選擇TT細(xì)胞的又一重要生物學(xué)特性，稱中樞耐受，。T細(xì)胞亞群：TCRTCR1：是調(diào)節(jié)并啟動抗免疫應(yīng)答的亞群。其γδTCR的配體往往為病原菌的包膜成分，歸入②αβT細(xì)胞（表達(dá)TCR2：是體內(nèi)最主要的T細(xì)胞，占外周血T細(xì)胞總數(shù)的90-95%。αβT細(xì)胞識別MHCMHCT細(xì)胞，主要功能是介導(dǎo)細(xì)胞免疫、輔助體液外周血中αβTCD4+CD8+TCD4+TMHCIIMHCⅡ約束CD4+TTh1Th2Th1IL-2、IFN-γ、TNF-β，Th2IL-4、IL-5、IL-6、IL-10Th1Th2CD8+TMHCIMHC細(xì)胞毒性T細(xì)胞，為CD8+T細(xì)胞，是免疫應(yīng)答的主要效應(yīng)細(xì)胞。①在腫瘤免疫及抗中發(fā)另外，Treg細(xì)胞，NKT細(xì)胞5~10%90~95%）Vα、Vβ各有三個超變區(qū)，CDR1、CDR2、CDR3CDR3TCR的抗原特異性，CDR1、CDR2MHC-MHC分子抗原結(jié)合槽，CDR3直接結(jié)合抗原肽TCR多樣性產(chǎn)生機(jī)制①多個胚系片段的組合多樣性②VJ和VDJ重排多樣性③連接機(jī)動性，連接不精確N區(qū)核苷酸插入⑤α鏈、β2、B細(xì)胞的分化、成熟過程；BCR-IgαIgβB細(xì)胞的分化、成前B細(xì)胞：分化早期，Ig重鏈——μ鏈V區(qū)開始重排，不能合成完整的Ig，也不不表達(dá)BCR，μ鏈V區(qū)的成功重排可誘導(dǎo)輕鏈——κ鏈或λ鏈V區(qū)重排。（SL，胞表面表達(dá)前BCR（Pre-BCR，其促使未成熟B細(xì)胞進(jìn)一步分化成熟。隨后未成熟B細(xì)胞合成成輕鏈，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)完整的IgM，細(xì)胞表面表達(dá)抗原受體mIgM（B細(xì)胞分化成熟過程中首先出現(xiàn)的BCR，其具有識別抗原的能力，但不能介導(dǎo)免疫應(yīng)答。此時，出現(xiàn)了B細(xì)胞成熟過程中重要的選擇：即該BCR能夠與骨髓內(nèi)的自身抗生相互作用，產(chǎn)生負(fù)信號，誘使未成B細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞凋亡，產(chǎn)生自身耐受。SL鏈表達(dá)的意義：抑制另一條重鏈重組——等位排斥；促進(jìn)B細(xì)胞進(jìn)一步分化成熟；誘膜表面可出現(xiàn)兩類BCR——mIgM和mIgD。此時的B細(xì)胞具有識別抗原、介導(dǎo)特異性免疫應(yīng)細(xì)胞克隆（親和力成熟漿細(xì)胞：BBCR-IgαIgβ在成B細(xì)胞表面，IgαIgβ總是和BCR共同表達(dá)，形成BCR-IgαIgβ復(fù)合體，前者識別抗原，后BCRBCR主要包括mIgM和mIgD，由兩條重鏈和兩條輕鏈連接而成。Igα和Igβ以二聚體形式存在，兩條肽3、NK細(xì)胞的抑制性受體KIR-細(xì)胞免疫球蛋白樣受體：屬Ig超成員，為I型膜蛋白，分為膜外區(qū)、跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)，膜外區(qū)分別有2個或3Ig樣結(jié)構(gòu)域，據(jù)此，KIR可分為兩類：KIR2DKIR3D，兩者均有較長的胞質(zhì)區(qū)（用L表示KIR2DLKIR3DL。4、樹突狀細(xì)胞的特征、分類和功能分類：根據(jù)組織分布特點區(qū)分不同的根據(jù)區(qū)分亞群DC1-DCDC2-DC功能：12T細(xì)胞亞群的分化；34、參與調(diào)節(jié)B5第三 免疫球蛋白及其編碼1、重排及重排機(jī)Ig的V（D）J片段在胚系中成簇存在，要編碼完整的功能性的Ig多肽鏈，必須在這些成簇存在的中選擇某些片段重新進(jìn)行組合，這個過程稱為重排。Ig胚系重排的發(fā)生時間上具換形式出現(xiàn)的姊妹交換機(jī)制外，主要是通過一組V（D）J重組酶的作用實現(xiàn)，包括識別保守序列、DNA等，這種保守系列稱為重組信號系列（RSS2、Ig多樣性產(chǎn)生機(jī)IgIgIg的結(jié)構(gòu)多樣性首先表現(xiàn)在：5類（根據(jù)CH片段分為α、γ、δ、μ、ε五類、2型（κ、λ兩型）組合多樣性：胚系未重排中有眾多的V、D、J片段，在重排過程中有多種組連接多樣性Ig各片段之間的連接往往并確有插入替換或缺失核苷酸的情況發(fā)生從而產(chǎn)生新的順序，包括－核苷酸形成、N－體細(xì)胞高頻突變發(fā)生于重排后成B細(xì)胞受抗原刺激后的分化發(fā)育階段主要方式為替代性B發(fā)生高頻突變、并經(jīng)抗原選擇的結(jié)果。第四 主要組織相容性復(fù)合1HLAⅠ類分子HLAⅡ類分子結(jié)構(gòu)、分布HLA（humanleucocyte（β2mα3HLA位，稱為錨著位，位于該部位上的氨基酸稱為錨著殘基。α3IgTCD8結(jié)構(gòu)：由α鏈和β鏈組成的異二聚體，以非共價鍵相互連接。α鏈和β鏈各有兩個細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域（α1和β213-182、MHC（HLA）分子的生物學(xué)功能其他非免疫學(xué)功能：HFE與遺傳性血色素沉著癥，MHC與配偶選第五 細(xì)胞因1、細(xì)胞因子概念、分類；細(xì)胞因子受體；細(xì)胞因子的生物學(xué)功能細(xì)胞因子：由非神經(jīng)-內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的能調(diào)節(jié)自身和其它細(xì)胞功能的小分子可溶性蛋白質(zhì)或多肽細(xì)胞因子的共同特征：主要調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫應(yīng)答、造血功能和炎癥反細(xì)胞因子分A集落刺激因子干擾素腫瘤壞死因子其他：EGF、PDGF、FGFBCK其它細(xì)胞因子——G-CSF，EC分泌Th1型細(xì)胞因子與介導(dǎo)細(xì)胞免疫的①激活單核/MHCTIgG2aIgG3IgE1IgE⑤其它功能：IFN-γ上調(diào)NK細(xì)胞的作用強(qiáng)于I型IFNTNKIFN-CD4TTh1Mφ③增強(qiáng)NK細(xì)胞和CD8T細(xì)胞的功能Th2型細(xì)胞因子與介導(dǎo)體液免疫的Th2IL-4IL-5B細(xì)胞的增值、分化、成熟有關(guān)，能促進(jìn)抗體的生成，增強(qiáng)抗體介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答、超敏反應(yīng)、抗免疫。Th2BIgEIgG2aIgG3VCAM-④IL-4IL-3Th2Th3型細(xì)胞因子與介導(dǎo)免疫抑制的細(xì)Th3TGF-βTh1Th2T細(xì)胞的一種類型。介導(dǎo)免疫抑制的細(xì)胞因子還包括IL-10的部分成員Th17型細(xì)胞因子與介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的Th17IL-17CD4T細(xì)胞亞群，Th17IL-IL-1，6，8，23，TNFIFN-γ。a）免疫球蛋白受體（IgR-F）b）細(xì)胞因子受體（CkR-F）c）干擾素受體（IFNR-F）腫瘤壞死因子受體（TNFR-七次跨膜受體（STSR-蛋白酪氨酸激酶受體（PTKR-2、重要的細(xì)胞因子：IL-17、CCR5等IL-17：主要由CD4T細(xì)胞、單核細(xì)胞等分泌的一種促炎性細(xì)胞因子，具有強(qiáng)大的招募中性粒細(xì)胞、第六 白細(xì)胞分化抗原和黏附分1、分化抗原、黏附分子概念、分類及其生物學(xué)功分類與功能T細(xì)胞識別、粘附、活化有關(guān)的CD分ZAP-70TCR/CD3CD4分子：是MHCⅡ類限制性T細(xì)胞識別抗原的輔助受體，參與信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)；是HIV的受體，CD4+輔助性T細(xì)胞數(shù)量銳減或功能受損，是發(fā)生免疫缺陷的主要機(jī)制。CD8分子：MHCⅠ類限制性T細(xì)胞識別抗原的輔助受體，該分子通過αV樣區(qū)與MHCI類分子重鏈非多肽的α3結(jié)合，不僅可以穩(wěn)定CTL對靶細(xì)胞的識別或與APC結(jié)合，而且也在CD8+細(xì)胞的胸T細(xì)胞活化信號傳遞。CTLA-4分子：屬CD28成員，是CTL相關(guān)分子，可與B7分子結(jié)合，參與T細(xì)胞活化第二信號2CD58：3（LFA-3T細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。CD40L：CD154B細(xì)胞活化的第二信號。CD28：CD28B7-1B7-2TBCDIgα/IgβCD79a/CD79b，BBCRB細(xì)胞特CD40分子：CD40—CD40LBBIg的類別轉(zhuǎn)換（體細(xì)胞突變TAPCB7-1/B7-2T（CAM：分類a)整合素；b）免疫球蛋白超；c）選擇素；d）鈣粘蛋白超；e）其它、淋巴細(xì)胞歸巢是淋巴細(xì)胞遷移的特殊形式：淋巴干細(xì)胞向中樞淋巴的歸巢；淋巴細(xì)胞向外周淋巴的歸巢；淋巴細(xì)胞再循環(huán)；淋巴細(xì)胞向炎癥部位滲出。其具有某一特定的淋巴細(xì)胞群或亞群定向歸巢到相應(yīng)的組織或分子基是淋巴細(xì)胞與各組織血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附分子的相互作用。淋巴細(xì)胞表達(dá)的粘附分子稱為淋巴細(xì)胞歸巢受體，與其對應(yīng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的粘附分子稱為地址素。、⑤粘附分子與腫瘤；⑥粘附分子與血栓形成。2、重要的分化抗原：CTLA-4、白細(xì)胞分化抗原、淋巴細(xì)胞歸巢、免疫球蛋白超第七章固有免TLR（AMP生的甘露糖；②產(chǎn)物及細(xì)菌胞核成分，如非甲基化寡核苷酸CpGDNA、單鏈RNA、雙鏈RNA。（MR（SR①全部由胚系編碼；②組地普遍表達(dá)；③引起快速應(yīng)答；④能夠識別各種病原體TLR：在果蠅中，Toll的一個重要功能與果蠅生成抗菌肽防治真菌有關(guān)，并揭示了其之所能夠抗，在于啟動了NF-κB相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。在哺乳動物中發(fā)現(xiàn)了結(jié)構(gòu)相似并參與抗的一個跨膜分子，成員包IL-1RTollToll樣受體。TLR啟動的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：TLRPAMPTIRMyD88，后者另合體TAK1-TAB1-TAB4活化并分別通過磷酸化啟動兩條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑：①生成轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，激活NF-κB依賴性；②激活轉(zhuǎn)錄因子Jun和Fos，轉(zhuǎn)至胞核內(nèi)形成轉(zhuǎn)錄因子AP-1，激活MAPK依賴性。補體激活的三條途徑和三項功能途徑 分子結(jié)合抗體后觸發(fā)這一途徑。C1C1q、C1rC1sC1q的活化依次激活，C1a活化后將C2和C4C4b和C2b在細(xì)胞表面構(gòu)成經(jīng)典途徑中顯示酶活性的C3C4bC2b旁路途徑功能：介導(dǎo)炎癥反應(yīng)；調(diào)理作用；作急性炎癥性應(yīng)答中的局部反應(yīng)和全身急性相全身急性相反應(yīng)：一旦發(fā)生血行播散并出現(xiàn)全身癥狀則構(gòu)成急性相反應(yīng)，特點是發(fā)熱，由內(nèi)源性熱源α、IL-1、IL-6第八 T細(xì)胞對抗原的識抗原提呈細(xì)胞、抗原提呈分子和T-APC相互作用中的兩種三分子復(fù)合抗原提呈細(xì)胞：MHCⅠCD8T細(xì)胞提呈抗原的細(xì)胞稱MHCⅡCD4TAPC。B細(xì)胞。參與抗原提呈分子抗原提呈分子：MHCⅠ類分子和MHCⅡ類分CD1NKT輔助TCRCD3CD4D1MHCⅡβ2結(jié)合以穩(wěn)定三元體結(jié)構(gòu)CD8VαMHCⅠα3結(jié)構(gòu)域結(jié)合②其他輔佐分子：CD28分子；CD40LT-PCR三分子復(fù)合物：TCR-pMHC（III類ICD8CTL識別，IICD4Th免疫突觸的概念及其概念：T、BTC之間會形成一個復(fù)雜而有序的超分子結(jié)構(gòu)，稱為多分子激活體（C其特征是：結(jié)構(gòu)中間部分為包括TCRpMC合物的各種信號分子稱為中央C，四周圍繞著整合素的粘附分子稱為周邊C。其意義在于，C相互作用中，TCRpMHC三元體等發(fā)揮作用不是取單分子的形式，而是諸多分子的“集體行動”。T細(xì)胞行使其抗原識別后的生物學(xué)功能，包括增殖、T細(xì)胞抗原識別信號的胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)。信號分子聚合成簇，使之有機(jī)會發(fā)生相互磷酸化。蛋白質(zhì)抗原加工提呈的兩條途徑內(nèi)體-溶酶體途徑：大致分為四個階①外源性抗原的降解APC攝取外源性抗原——內(nèi)體——與初級溶酶體結(jié)合——次級溶酶體——降解后的抗原MHCⅡ類分子結(jié)合——APCCD4T細(xì)胞。②Ⅱ類分子從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向內(nèi)體轉(zhuǎn)運MHCα鏈、β鏈，Cx——鈣聯(lián)蛋白，保證Ⅱ類分子裝配正確；Ii（包括CLIP段——Ⅱ相關(guān)的恒定鏈，片段——使Ii分子形成三聚體。Ii鏈的功能：既Ⅱ類分子與內(nèi)Ⅱ類分子的荷肽Ii-Ⅱ類分子九聚體進(jìn)入內(nèi)體（次級溶酶體）后，Ii分子逐步降解，最后只剩下與Ⅱ類分子抗原結(jié)合槽結(jié)合的CLIP片段，此時在HLA-DM的作用下，CLIP片段解離，Ⅱ類分子的抗原結(jié)合槽，并與降解加工后的外源性抗原肽結(jié)合，HLA-DM解離，完成荷肽。④外源性抗原的提呈①內(nèi)源性抗原的加工在胞質(zhì)中內(nèi)源性抗原的降解啟用泛素-（E1、泛素E2E3、蛋白質(zhì)-泛素聚合鏈）（TAP8-12肽的內(nèi)源性抗原肽。③MHCⅠ類分子荷肽④內(nèi)源性抗原的提呈☆☆☆交叉提呈（非經(jīng)典的加工提呈MHC-I——外源性抗原肽——CD8+TMHC-II——內(nèi)源性抗原肽——CD4+T☆☆☆表8-2蛋白質(zhì)抗原加工提呈兩種主要途徑的比MHCIIMHCI抗原來源（舉例外源性（細(xì)菌產(chǎn)物內(nèi)源性（MHC溶酶體IiTCD8注：MIIC：MHCII類分子區(qū)室；MIIV：MHCIIT細(xì)胞抗原識別中的MHC限制性T細(xì)胞識別細(xì)胞表面抗原肽的同時還需特異性的識別提交抗原肽的MHC等位分子。以后證實，不僅CTL-靶細(xì)胞間，而且Mφ-Th及Th-B間的相互作用也受到MHC等位特異性的約束，這一現(xiàn)象，即具有同一MHCMHC限制性。第九章T胞激T細(xì)胞激活的兩條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（不要求細(xì)節(jié)，著重了解下列術(shù)語的含意及相PTK、ITAM、NF-B、鈣調(diào)磷酸酶、MAP激酶AMAPPTK：TITAM：免疫受體酪氨酸激活基序，其基本結(jié)構(gòu)為YxxL/V，其中的Y（酪氨酸）一旦發(fā)生磷酸化，即可與☆☆☆NF-B：NF為核因子，κBBκ鏈。NF-κBB細(xì)胞活化。通常，NF-κB位于胞質(zhì)中與抑制因子I-κB以復(fù)合物的形式存在。細(xì)胞活化后經(jīng)過一系列信號傳導(dǎo)，使PKC把I-κB發(fā)生磷酸化造成其與NF-κB的解離，激活NF-κB使其轉(zhuǎn)入細(xì)胞核發(fā)揮激活轉(zhuǎn)錄作用。鈣調(diào)磷酸酶：是一種絲、蘇氨酸磷酸酶而不是PTK，是PTP，主要活化轉(zhuǎn)錄因子NF-MAP激酶：絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)，是一種絲、蘇氨酸激酶。較多地在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的下游發(fā)揮作用，直接T細(xì)胞激活中的抗原識別信號（第一信號、激活信號（第二信號）和生長信號（IL-2R傳遞的信號第一信號：T細(xì)胞抗原識別信號，TCR-CD3復(fù)合物識別并結(jié)合APC膜上pMHC復(fù)合物，促使T細(xì)胞表面免疫Src-PTK一旦成功的發(fā)生磷酸化，意味著胞外受體對抗原的識別有效，第一信號形成。第二信號：激活信號。APCB7TCD28CD28ITAM使已發(fā)生轉(zhuǎn)位的轉(zhuǎn)錄因子NF-AT不再從胞核中外流，促使NF-AT依賴性轉(zhuǎn)錄。生長信號：IL-2RStat5（E的活化T細(xì)胞四個功能性亞群的分化和特點：CD4Th1、CD4Th2CD4Th17CD8CTLTCR子子型CD4類IL-12INF-受的CD40L疫CD4類抗原特異性B疫類應(yīng)CD8pMHCI傷第十 B細(xì)胞激T－B生發(fā)中心微環(huán)境中進(jìn)入母細(xì)胞階段的活化B細(xì)胞鏈和輕鏈的V區(qū)可發(fā)生高頻率的點突變稱為體細(xì)胞高頻突變。突變后產(chǎn)生的各種B細(xì)胞克，BCR親力各不相同。然后在細(xì)胞階段，經(jīng)過C捕BB和力得到了提升，稱為抗體親和力成熟，使分泌的抗體可更有效的保護(hù)機(jī)體免受外來抗原的再次。高頻突變的特點：①通常出現(xiàn)在生發(fā)中心；②主要發(fā)生在重排過的B細(xì)胞V區(qū)；③主要是點突變T親和力成熟機(jī)制：抗原的選擇?？乖瓕в薪Y(jié)構(gòu)各異BCR的B細(xì)胞克隆進(jìn)行選擇是親和力成關(guān)鍵。初次應(yīng)答時，大量抗原的出現(xiàn)，可使帶有不同親和力BCR的B細(xì)胞克隆被選擇和激活，產(chǎn)生的抗體包、中、低BCRBB細(xì)胞分泌的所有抗抗體類別轉(zhuǎn)換概念：一個B細(xì)胞克隆在分化過程中V-D-J功能性片段保持不變，而發(fā)生C重排，使其表達(dá)的抗體分H鏈類的改變，稱為類別轉(zhuǎn)換（classswitching）機(jī)制：S-S重組；非缺失性轉(zhuǎn)換（P63）IgG隨之發(fā)生親和力成熟和含量的上升。與親和力成熟基本同步。比較針對TD-AgTI-Ag的抗體應(yīng)答TD-Ag：BTh2細(xì)胞的協(xié)助，并發(fā)生抗體的類別轉(zhuǎn)換和親和力成熟，產(chǎn)生二次性應(yīng)答。發(fā)生部位在外周淋巴組織的B細(xì)胞區(qū)及生發(fā)中心。Ti-Ag：脂多糖及多糖類抗原能無胸腺鼠或無T細(xì)胞的動物產(chǎn)生抗體，稱TI-Ag。B細(xì)胞對Ti-Ag的抗體應(yīng)10-6TD、TITI-2抗原主要特性的比TT有無無激活多克隆B無有無有無B細(xì)胞有無BBB1和BB1第十一 免疫應(yīng)答的效應(yīng)機(jī) IgGIgM介導(dǎo)的效對抗原的中和和阻斷作IgGIgG阻斷結(jié)合靶細(xì)sIgA病原體黏附黏免疫調(diào)理作用IgG、IgM與病原體和吞噬細(xì)胞（Fc受體和補體受體）結(jié)合CDC：抗原抗體復(fù)合物能夠激活補體的經(jīng)典途徑，最后形成攻膜復(fù)合體，對靶細(xì)胞進(jìn)行（裂解靶細(xì) IgGFab片段與靶細(xì)胞的相應(yīng)抗原結(jié)合Fc片段與Mφ、中性粒細(xì)胞、NKFc受體結(jié)合，激活相應(yīng)的效應(yīng)細(xì)胞釋放細(xì)胞因子及顆粒胞吐，使靶細(xì)胞。細(xì)胞Fc受體抗體結(jié)合的靶細(xì)胞NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞IgG酸性粒細(xì)胞IgE殺蠕蟲類介導(dǎo)炎癥IgE肥大細(xì)胞、堿性粒細(xì)胞生物活性介質(zhì)☆☆☆－CD8+T細(xì)胞（CTL）靶細(xì)胞的主要機(jī)制有哪些（溶解靶細(xì)胞、誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡）？①細(xì)胞裂解性：活化的CTL產(chǎn)生并胞吐穿孔素，絲氨酸酯酶(活化穿孔素，增強(qiáng)作用)損傷靶細(xì)胞②誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡：CTLFasLFasB至靶細(xì)胞后誘導(dǎo)靶細(xì)FasL細(xì)胞裂解（穿孔素細(xì)胞凋亡（FasL-Fas、TNF、顆粒酶Caspase（改變調(diào)節(jié)細(xì)胞結(jié)構(gòu)DNA相關(guān)酶的功能等）第十二 免疫調(diào)JakPTKStat是細(xì)胞因子受體相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中普遍啟用的信號分子，是細(xì)胞因子發(fā)揮效應(yīng)功能的主（PTP使已發(fā)生磷酸化的蛋白激酶（Jak、ITAM、STAT發(fā)生脫磷酸而失活。Stat的蛋白抑制分子（proteininhibitorofactivatedStat,PIASSOCS④泛素-Jak蛋白激酶實施的降解。通過補體調(diào)節(jié)蛋白發(fā)揮調(diào)節(jié)作用（調(diào)節(jié)蛋白的同種限制性C1的形成：C1C1q和C1sC1MAC的形成：CD59C5b678C9CD4+CD25+TTr1為例了解兩類調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的產(chǎn)生和作用特獨特性網(wǎng)絡(luò)的形成和作用原理（CDR，另一些則CDR(α型，Ab2α(β型,Ab2β)Ab2β,因其結(jié)構(gòu)和抗原表位相Ab1結(jié)合，因而β型的抗獨特型抗體被稱為體內(nèi)的抗原內(nèi)影像（internalimage獨特型網(wǎng)絡(luò)的形成：抗抗體中的Ab2α和Ab2β都可作為一種負(fù)反饋因素，對Ab1的分泌起抑制作用。然而，（Ab3Ab2BCRTCR間的相互作用。激活誘導(dǎo)的細(xì)胞（AICD：抗原特異性淋巴細(xì)胞克隆容量的限制因素表達(dá)通常只見于活化的T細(xì)胞（特別是活化的CTL）和NK細(xì)胞。因而已被激活的CTL，往往能夠最有效地以凋亡途徑表達(dá)Fas分子的靶細(xì)胞。被抗原激活而大量表達(dá)FasL的效應(yīng)性CTL，在采用所分泌的FasL同時清除活化T、B細(xì)胞的程序，稱為激活誘導(dǎo)的細(xì)胞，具有高度特異性的生理性反饋調(diào)節(jié)，目標(biāo)是第十三 超敏反☆I(lǐng)gE☆具有明顯差異和遺傳背景，初次接觸抗原抗原特異性Th2細(xì)胞和B細(xì)胞活化IgE抗體IgE與肥大細(xì)胞表面Fc受體結(jié)合而致敏肥大細(xì)胞致敏的肥大細(xì)胞再次接觸相同抗原后迅速釋放多種介質(zhì)病理性免，初次接觸花IL-4促使B細(xì)胞針對花粉初次接觸花IL-4促使B細(xì)胞針對花粉的IgE抗針對花粉的IgE抗結(jié)合到肥大細(xì)肥大細(xì)胞即刻釋放第二次接觸花容物引起過敏性鼻Ⅱ型：①機(jī)體產(chǎn)生了針對自身蛋白的抗體IgG和IgM，與抗原結(jié)合后活化了補體系統(tǒng)，最后形成MAC，導(dǎo)致靶細(xì)胞Mφ，F(xiàn)c受體與組織中沉積的抗體結(jié)合，使細(xì)④自身抗體結(jié)合自身正常細(xì)胞表面的受體或蛋白，影響了這些受體或蛋白發(fā)揮正常的生理功能（可能無實際的組Graves病刺激性自身抗體（Graves正常情垂垂甲狀甲狀甲狀腺激素調(diào)節(jié)性產(chǎn)

甲狀腺激素不受調(diào)節(jié)地過度性產(chǎn)ABO血型的輸血反應(yīng)?；罨a體經(jīng)典途徑，釋放C3a、C5a，刺激肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，引起局部炎癥反應(yīng)。C5a募集中性粒細(xì)胞至局部，釋放溶酶體，引起組織損傷和進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)。第十四 抗免簡述抗免疫的基本階段簡述非特異性免疫的識別方式（含PRR與PAMP的概念固有免疫與適應(yīng)性免第十五 自身免疫與自身免疫自身免疫病發(fā)生的機(jī)理和臨床特點？抗體介導(dǎo)的自身免疫病的發(fā)病機(jī)理有哪幾1T2T細(xì)胞浸潤的病例學(xué)4T自身免疫病發(fā)生的機(jī)理和臨床特點自身免疫病發(fā)病的相關(guān)因素:TBT細(xì)胞或者自身T多；多初發(fā)于育齡階段；病情反復(fù)、呈慢性、遷延性過程；具遺傳傾向；有誘發(fā)因素，如微生物或者精神抗體介導(dǎo)的自身免疫病的發(fā)病機(jī)理有哪幾種該抗體為病理性自身抗體ADCC；②抗體刺激靶細(xì)胞；③抗體中和作用：抗體與體內(nèi)有重要生理活性的抗原物質(zhì)或受體結(jié)合，使其滅活和喪失功能，從而出現(xiàn)相應(yīng)病癥；④與抗成免疫復(fù)合物后損傷作用（Ⅲ型超敏反應(yīng)；⑤致敏宿主細(xì)胞或組織，導(dǎo)致補體活化。第十六章腫瘤免腫瘤特異性抗原和腫瘤相關(guān)抗原腫瘤抗原：是細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化過程中出現(xiàn)異常的蛋白和多肽分子總稱。TMHC遞呈的腫瘤抗原肽。1)化學(xué)和物理因素誘發(fā)的腫瘤抗MHCⅠCT8T細(xì)CTLB細(xì)胞產(chǎn)生抗體。②常表現(xiàn)出明顯的差異性2)誘發(fā)的腫瘤抗 特點①主要通過其DNA或RNA整合到宿主DNA中，引起細(xì)胞惡變而表達(dá)腫瘤抗原②由同一誘發(fā)的腫瘤，無差異，均表達(dá)相同的腫瘤抗原癌和突變型抑癌表達(dá)的腫瘤抗原，可誘導(dǎo)激活CTL反應(yīng)，并誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生特異性IgG抗體①癌編碼蛋②突變的抑癌編碼蛋③異位產(chǎn)生的融合蛋正常靜止表達(dá)的腫瘤抗腫瘤相關(guān)性抗原 1)胚胎性抗原；2)分化抗原；3)癌高表達(dá)的抗原4)CDCCDC：參與的抗體主要為IgM，針對游離的腫瘤細(xì)胞，對防止腫瘤轉(zhuǎn)移有一定作用。ADCCIgGFcNK細(xì)胞、Mφ相應(yīng)受體結(jié)合，刺激這些細(xì)胞釋放多種效應(yīng)分子腫瘤細(xì)胞①調(diào)理作用：吞噬細(xì)胞通過表面的Fc受體增強(qiáng)吞噬結(jié)合了抗體（IgG）的腫瘤細(xì)胞（一）T①CTL：特點:腫瘤細(xì)胞過程分為效靶細(xì)胞結(jié)合，和靶細(xì)胞裂解。顯示對腫瘤細(xì)胞效應(yīng)功分泌型：通過CD8+T細(xì)胞顆粒胞吐釋放效應(yīng)分子如穿孔素、粒酶、淋巴毒素和TNF等發(fā)揮對靶細(xì)胞作用。泌型：通過CD8+T細(xì)胞表面FasL分子結(jié)合靶細(xì)胞表面的Fas分子，啟動靶細(xì)胞的凋亡信號傳導(dǎo)途徑加以。CD4T主要通過釋放多種細(xì)胞因子（IL-2、IFN-、TNF-、IL-4等）IL-2CD8+T細(xì)胞、NKIFN-：增強(qiáng)NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞能力，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞MHCⅠ類分子表達(dá)，提高靶細(xì)胞CD8+T細(xì)胞的敏感性；IL-4等：促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化產(chǎn)生抗體通過體液免疫途徑腫瘤細(xì)胞少數(shù)CD4T細(xì)胞可識別腫瘤細(xì)胞MHCⅡ類分子遞呈的抗原肽直接腫瘤細(xì)胞（二）NKNK細(xì)胞靶細(xì)胞的機(jī)特點：NK細(xì)胞是抗腫瘤免疫早期起重要作用的效應(yīng)細(xì)胞，參與非特異性免疫和特異性免疫。作為效應(yīng)受體介導(dǎo)作NKKARKIR。MHCⅠKIRMHCⅠ類分子表達(dá)下降、或異常，缺乏抑制信號，使NK細(xì)胞激活，發(fā)揮效應(yīng)巨噬細(xì)胞：巨噬細(xì)胞參與非特異性免疫和特異性免疫，腫瘤細(xì)胞機(jī)制主要為①吞噬和作用②介導(dǎo)炎癥反應(yīng)；1⑤參與ADCC釋放效應(yīng)分子靶細(xì)胞抗原表達(dá)異質(zhì)性和遺傳不穩(wěn)定性；2)抗原調(diào)變；3)MHCI黏附分子（ICAM-1）（B7CD40分子）在實驗中發(fā)現(xiàn)，給荷瘤動物輸入抗腫瘤免疫可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長，稱之為免疫增強(qiáng)效應(yīng)細(xì)胞的功能異常1)T細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑缺陷；2)Th1/Th23)T釋放某些細(xì)胞因子和生長因子，下調(diào)免疫細(xì)胞活性；2)表達(dá)fasL反向效應(yīng)細(xì)胞腫瘤的原理和抗體偶聯(lián)物作用機(jī)制腫瘤：腫瘤包括滅活的自體腫瘤細(xì)胞、提取的腫瘤抗原和人工合成的腫瘤抗原肽，通過給患者免疫接種，激發(fā)患者自身對腫瘤細(xì)胞的特異性免疫應(yīng)答，清除腫瘤而不損傷周圍正常細(xì)胞。腫瘤還可誘發(fā)免疫記抗體偶聯(lián)物：通過化學(xué)修飾或工程技術(shù)將抗腫瘤抗體與效應(yīng)分子偶聯(lián)，這些偶聯(lián)物(immuneconjugates)既有特異性識別腫瘤抗原的能力，也保留了效應(yīng)分子腫瘤細(xì)胞的毒性，注射于腫瘤患者體內(nèi)，可定向地濃聚到腫瘤部位，選擇性腫瘤細(xì)胞。這類免疫偶聯(lián)物在腫瘤的檢測、定位和治療中都有廣泛的用途。第十七 移植免T細(xì)胞識別同種異體抗原的機(jī)制（直接識別和間接識別(MHC抗原)，在人類最重要者HLAHLA型別差異是發(fā)生急性移植排斥反應(yīng)的主要原因。 antigen,mH抗原。mH抗原表達(dá)于機(jī)體組織細(xì)胞表面，由某些具有多態(tài)性的編碼，可被MHC分子提呈，主要包括兩類：1)相關(guān)的mH抗原，2)常編碼的mH抗原二、T細(xì)胞識別同種抗原的機(jī)制：同種反應(yīng)性T細(xì)