環(huán)境毒理學(xué)期末復(fù)習(xí)

環(huán)境毒理學(xué)的研究對(duì)象是環(huán)境化學(xué)物。環(huán)境基因組：人類對(duì)環(huán)境因子易感基因非常多，總稱為環(huán)境基因組。環(huán)境毒理學(xué)：是研究環(huán)境污染物，特別是化學(xué)污染物對(duì)人體和人群，以及相關(guān)生物損害作用及其機(jī)理的科學(xué)?；瘜W(xué)物在體內(nèi)組織器官初級(jí)分布取決于血流量，再次分布取決于化學(xué)物與組織的親和力。（填空）排泄是環(huán)境化學(xué)物及其代謝產(chǎn)物由體內(nèi)向體外轉(zhuǎn)運(yùn)的過程，其主要途徑是：①經(jīng)腎隨尿液排泄（機(jī)理：腎小球被動(dòng)過濾，腎小球重吸收和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)）；②隨膽汁進(jìn)入小腸的環(huán)境化學(xué)物有兩種去路：一部分隨糞便排出，一部分進(jìn)入腸肝循環(huán)。（填空）毒物動(dòng)力學(xué)：運(yùn)用數(shù)學(xué)方法，定量地研究外來化學(xué)物吸收、分布、排泄和代謝轉(zhuǎn)化隨時(shí)間動(dòng)態(tài)變化的規(guī)律和過程。分為線性動(dòng)力學(xué)模型、非線性動(dòng)力學(xué)模型、生理性毒理動(dòng)力學(xué)模型。共氧化作用：在機(jī)體內(nèi)的花生四烯酸經(jīng)氧化作用形成前列腺素，在此氧化過程中，某些外源化合物可同時(shí)被氧化，即共氧化作用。代謝飽和：機(jī)體吸收毒物后，隨毒物在體內(nèi)濃度的增高，單位時(shí)間內(nèi)代謝酶對(duì)毒物催化代謝所形成的產(chǎn)物量也增大，但當(dāng)毒物濃度達(dá)到一定水平時(shí)，其代謝過程中所需的基質(zhì)可能被耗盡，或者參與代謝的酶的催化能力不能滿足其需要，這樣單位時(shí)間內(nèi)的代謝產(chǎn)量就不再隨毒物濃度升高而增大，這種代謝途徑被飽和的現(xiàn)象稱為代謝飽和。毒物：指在一定條件下，較小劑量就能引起生物機(jī)體功能性或器質(zhì)性損傷的化學(xué)物質(zhì)。致死劑量：指以機(jī)體死亡為觀察指標(biāo)而確定的外源化學(xué)物的劑量。半數(shù)致死量(medianlethaldose，LD50)較為簡單的定義是指引起一群受試對(duì)象50%個(gè)體死亡所需的劑量。絕對(duì)致死劑量（absolutelethaldose，LD100）：指某實(shí)驗(yàn)總體中引起一組受試動(dòng)物全部死亡的最低劑量。最小致死劑量（minimallethaldose，MLD或MLC或LD01）：指某實(shí)驗(yàn)總體的一組受試動(dòng)物中僅引起個(gè)別動(dòng)物死亡的劑量，其低一檔的劑量即不再引起動(dòng)物死亡。

最大耐受劑量（maximaltolerancedose，MTD或LD0或LC0）：指某實(shí)驗(yàn)總體的一組受試動(dòng)物中不引起動(dòng)物死亡的最大劑量。半效應(yīng)劑量：指外源化學(xué)物引起機(jī)體某項(xiàng)生物學(xué)效應(yīng)發(fā)生50%改變所需的劑量。聯(lián)合作用的類型及評(píng)定方法：作用類型：相加作用：多種環(huán)境化學(xué)物同時(shí)作用于機(jī)體所產(chǎn)生的生物學(xué)作用的強(qiáng)度是各自單獨(dú)作用的總和，這種作用稱為相加作用。協(xié)同作用：兩種或兩種以上環(huán)境化學(xué)物同時(shí)作用于機(jī)體，所產(chǎn)生的生物學(xué)作用的強(qiáng)度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過各化學(xué)物單獨(dú)作用強(qiáng)度的總和，這種作用稱為協(xié)同作用。增強(qiáng)作用：一種環(huán)境化學(xué)物本身對(duì)機(jī)體并無毒性，但能使與其同時(shí)進(jìn)入機(jī)體的另一半環(huán)境化學(xué)物的毒性增強(qiáng)，這種作用稱為增強(qiáng)作用。拮抗作用：兩種環(huán)境化學(xué)物同時(shí)作用于機(jī)體時(shí)，其中一種化學(xué)物可干擾另一種化學(xué)物的生物學(xué)作用，或兩種化學(xué)物相互干擾，使混合物的毒性作用強(qiáng)度低于各自單獨(dú)作用的強(qiáng)度之和，這種作用稱為拮抗作用。獨(dú)立作用：兩種或兩種以上的環(huán)境化學(xué)物作用于機(jī)體，各自的作用方式、途徑、受體和部位不同，彼此互無影響，僅表現(xiàn)為各自的毒性作用，對(duì)此稱為獨(dú)立作用。評(píng)定方法：聯(lián)合作用系數(shù)法、等效應(yīng)線圖法。外源化合物對(duì)組織細(xì)胞毒性作用的機(jī)理（論述）。①干擾正常受體-配體的相互作用：受體是許多組織細(xì)胞的生物大分子，與化學(xué)物即配體相結(jié)合后形成配體-受體復(fù)合物，能產(chǎn)生一定的生物學(xué)效應(yīng)。許多環(huán)境化學(xué)物，尤其是某些神經(jīng)毒物的毒性作用與其干擾正常受體-配體相互作用的能力有關(guān)。②細(xì)胞膜損傷：維持細(xì)胞膜的定性對(duì)機(jī)體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)運(yùn)、信息傳遞及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是非常重要的。③干擾細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)定：環(huán)境化學(xué)物可以通過干擾細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)引起細(xì)胞損傷和死亡。④干擾細(xì)胞能量的產(chǎn)生：有些環(huán)境化學(xué)物可干擾糖類的氧化，使細(xì)胞不能產(chǎn)生ATP。⑤自由基與脂質(zhì)過氧化：膜脂質(zhì)過氧化作用不僅改變了膜的流動(dòng)性，而且也改變了膜鑲嵌蛋白的活化環(huán)境，過氧自由基種類還可以攻擊蛋白質(zhì)。⑥與生物大分子結(jié)合：核酸、蛋白質(zhì)和酶、脂質(zhì)。⑦選擇性細(xì)胞致死：有些外源化學(xué)物對(duì)某種組織器官的細(xì)胞有選擇性致死毒性。⑧非致死遺傳改變：某些外源化學(xué)物可干擾DNA復(fù)制和修復(fù)，引起DNA損傷和染色體異常。綜上所述：環(huán)境化學(xué)物的毒性作用機(jī)理往往是復(fù)雜多樣的，只通過一種機(jī)理實(shí)現(xiàn)其全部毒性作用的化學(xué)物極為少見。環(huán)境化學(xué)物對(duì)機(jī)體毒性作用的影響因素（簡答）：1、環(huán)境化學(xué)物的結(jié)構(gòu)和性質(zhì)：結(jié)構(gòu)與毒性（同系物的碳原子數(shù)、烴基、分子飽和度、鹵素取代、羥基、酸基和脂基、胺、構(gòu)型、有機(jī)磷化學(xué)物的結(jié)構(gòu)與毒性）；物理性質(zhì)與毒性（脂/水分配系數(shù)、解離度、揮發(fā)度和蒸氣壓、分散度、純度）。2、機(jī)體狀況：種屬的個(gè)性差異、性別與激素、年齡、營養(yǎng)與健康、生物節(jié)律。3、接觸條件：接觸途徑、溶劑、毒物濃度與容積、交叉接觸。4、環(huán)境因素：氣溫、氣濕、氣壓。毒理學(xué)實(shí)驗(yàn)可分為體內(nèi)試驗(yàn)和體外試驗(yàn)。悉生動(dòng)物（GN）：指體內(nèi)帶有已知菌的動(dòng)物，悉生動(dòng)物是經(jīng)人工有計(jì)劃地將已知菌投入動(dòng)物體內(nèi)。清潔動(dòng)物（CL）：又稱最低限度疾病動(dòng)物，動(dòng)物體內(nèi)不攜帶人畜共患的病原體或動(dòng)物傳染病病原體。倒位：染色體和染色單體發(fā)生兩處斷裂，其中間節(jié)段旋轉(zhuǎn)180°后再重接。易位：兩個(gè)非同源染色體發(fā)生斷裂后，互相交換染色體片段。簡述急性毒性、亞慢性毒性、慢性毒性試驗(yàn)的目的（簡答）。1、急性毒性試驗(yàn)的研究目的是確定化學(xué)物的致死劑量，評(píng)價(jià)化學(xué)物對(duì)機(jī)體急性毒性的大小、毒效應(yīng)的特征和劑量-反應(yīng)（效應(yīng)）關(guān)系，并根據(jù)LD50值進(jìn)行急性毒性分級(jí)?？煞譃閬喡?、慢性毒性研究及其他毒性試驗(yàn)染毒劑量的設(shè)計(jì)和觀察指標(biāo)的選擇提供依據(jù)，為毒性作用機(jī)理研究提供線索。2、亞慢性毒性試驗(yàn)研究的目的是分析化學(xué)物長期接觸的毒性作用特征及可能的毒作用靶器官，求出亞慢性毒性的閾劑量或NOAEL，在無慢性毒性的資料時(shí)，依此進(jìn)行受試化學(xué)物的危險(xiǎn)度評(píng)價(jià)，為慢性毒性研究選擇劑量及篩選觀察指標(biāo)提供依據(jù)。3、慢性毒性試驗(yàn)研究的目的是確定受試化學(xué)物毒性作用的LOAEL和NOAEL，依此進(jìn)行受試化學(xué)物的危險(xiǎn)度評(píng)價(jià)，并為制定人接觸該化學(xué)物的安全限量提供毒理學(xué)依據(jù)，確定受試物慢性毒性作用的特征及靶器官，慢性毒性損害的可逆性等。突變分為基因突變、染色體突變、基因組突變?；蛲蛔冇蟹譃椋簤A基置換、移碼突變、整碼突變、片段突變等。異誤修復(fù)（SDS修復(fù)）：這一修復(fù)系統(tǒng)在正常情況下不發(fā)揮作用，只有在正常切除修復(fù)、復(fù)制后修復(fù)等不能進(jìn)行時(shí)，在損傷因素的誘導(dǎo)下才會(huì)發(fā)生。生殖細(xì)胞突變的不良后果：致死性突變、可遺傳性的改變。致突變?cè)囼?yàn)的目的：是研究外源化合物引起人類的突變并通過生殖細(xì)胞傳遞給后代的可能性；另外，基于體細(xì)胞突變與腫瘤發(fā)生關(guān)系的認(rèn)識(shí)，也可用于外源化合物潛在致癌性的預(yù)測(cè)。微核（MN）：在細(xì)胞分裂后期，無著絲粒染色體斷片和著絲粒異常的染色體均不能與紡錘絲連接，或者紡錘絲異常而不能與相關(guān)染色體連接，導(dǎo)致某些染色體片段或染色體不能被紡錘絲拉向分裂細(xì)胞的兩極，從而不能進(jìn)入子代細(xì)胞核而留在胞質(zhì)內(nèi)形成游離團(tuán)塊狀的物質(zhì)，被稱為微核。致突變?cè)囼?yàn)成組合應(yīng)用試驗(yàn)組合的原則：①應(yīng)包括多個(gè)遺傳學(xué)終點(diǎn)；②試驗(yàn)指示生物包括若干進(jìn)化階段的物種，如包括原核生物和真核生物；③應(yīng)包括體外試驗(yàn)和體內(nèi)試驗(yàn)；④在預(yù)測(cè)可遺傳的危害時(shí)，應(yīng)包括體細(xì)胞及生殖細(xì)胞的試驗(yàn)?；瘜W(xué)致癌的多階段學(xué)說：①引發(fā)階段：是化學(xué)致癌過程的第一階段，是化學(xué)致癌物本身或其活性代謝物作用于DNA，誘發(fā)體細(xì)胞突變的過程，可能涉及原癌基因的活化及腫瘤抑制基因的失活。②促長階段：指引發(fā)細(xì)胞增殖成為癌前病變或良性腫瘤的過程，促長階段歷時(shí)長，早期有可逆性，晚期為不可逆的。③進(jìn)展階段：指從癌前病變或良心腫瘤轉(zhuǎn)變成惡性腫瘤的過程。與細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化有關(guān)的基因主要有癌基因和腫瘤抑制基因。環(huán)境化學(xué)致癌物只要分為遺傳毒性致癌物和非遺傳毒性致癌物。助癌物：指其單獨(dú)接觸無致癌性，但在接觸致癌物之前或同時(shí)接觸可增加腫瘤發(fā)生的一類化學(xué)物。非遺傳性致癌物如促長劑、激素調(diào)控劑、細(xì)胞毒劑、過氧化物酶體增殖劑、免疫抑制劑等；遺傳毒性致癌物如親電子劑，氡、鈾、鐳、苯并芘等。三階段生殖試驗(yàn)：第一階段試驗(yàn)即生育力與生殖功能試驗(yàn)，目的是檢驗(yàn)環(huán)境化學(xué)物對(duì)受孕能力和生殖功能的影響；第二階段試驗(yàn)即致畸作用和胚胎毒性的評(píng)定；第三階段試驗(yàn)即圍產(chǎn)期及出生后發(fā)育情況試驗(yàn)。環(huán)境健康危險(xiǎn)度評(píng)價(jià)的基本步驟：危害鑒定、劑量-反應(yīng)關(guān)系評(píng)定、暴露評(píng)價(jià)、危險(xiǎn)特征分析。顆粒物:目前將顆粒物分為總懸浮顆粒物、可吸入顆粒物、細(xì)顆粒物?？倯腋☆w粒物（TSP）是指粒徑≤100μm的液體、固體，或液體和固體結(jié)合存在并懸浮于空氣介質(zhì)中的顆粒物；可吸入顆粒物（）是指粒徑≤10μm、能被吸入人體呼吸道的顆粒物；細(xì)顆粒物（）是指粒徑≤2.5μm、能被吸入人體下呼吸道深部直至肺泡的顆粒物。影響顆粒物毒性的主要因素：①顆粒物的大小、②顆粒物的濃度、③顆粒物的化學(xué)組成。生物地球化疾病（名詞）：在地球地殼的發(fā)展中，各土壤的母質(zhì)成分、氣候及地形地貌不同，使地球表面的元素分布不均。在一些地區(qū)的水、土壤、空氣中，某些或某種化學(xué)元素過多或缺乏引起生物地球化學(xué)性疾病，即地方病。氨基甲酸酯類農(nóng)藥：毒性作用：主要是抑制膽堿酯酶活性，急性中毒時(shí)，可表現(xiàn)出流口水、流淚、肌肉顫動(dòng)、瞳孔縮小等癥狀，氨基甲酸酯類農(nóng)藥在體內(nèi)代謝快，蓄積作用弱，故慢性毒性較低，研究表明，氨基甲酸酯類農(nóng)藥對(duì)動(dòng)物有致畸和致癌作用并且氨基甲酸酯類農(nóng)藥多人體與動(dòng)物具有干擾內(nèi)分泌系統(tǒng)的毒性作用。機(jī)理：①氨基甲酸酯類化合物是以整個(gè)分子與膽堿酯酶形成疏松復(fù)合物，使膽堿酶發(fā)生氨基甲?；ニ庖阴Ｄ憠A的能力；②氨基甲酸酯類農(nóng)藥不需要代謝轉(zhuǎn)化可直接抑制膽堿酯酶的活性；③氨基甲酸酯化合物與膽堿酯酶的結(jié)合是可逆的，已形成的氨基甲酰膽堿酶可自行水解，脫離接觸后，能恢復(fù)酯酶的活性。藻毒素的分類：作用于肝的肝毒素、作用于神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)毒素、位于藍(lán)藻細(xì)胞壁外層的內(nèi)毒素。土壤污染:土壤污染類型按污染途徑可分為氣型污染、水型污染、固體廢物型污染。土壤污染的特點(diǎn)有隱蔽性、蓄積性、恢復(fù)難。不同微生物對(duì)重金屬的敏感程度不同，一般表現(xiàn)為：真菌＞細(xì)菌＞放線菌。砷的分子毒理學(xué)效應(yīng)：①砷對(duì)生物大分子合成的作用：砷對(duì)細(xì)胞生物大分子合成的作用是復(fù)雜的；②砷對(duì)細(xì)胞基因擴(kuò)增的作用；③砷多DNA損傷和修復(fù)的作用：砷化合物對(duì)細(xì)胞DNA損傷的修復(fù)功能有抑制作用；④砷對(duì)免疫功能的影響：砷化合物可引起腎細(xì)胞核蛋白質(zhì)的改變，引起免疫復(fù)合物型或血管炎型變態(tài)反應(yīng)，造成過敏性腎病綜合征，高濃度砷化合物能抑制人血淋巴細(xì)胞的有絲分裂，甚至引起細(xì)胞死亡，導(dǎo)致細(xì)胞毒性變態(tài)反應(yīng)。農(nóng)藥殘留（名詞）：是指農(nóng)藥使用后殘存于生物體、農(nóng)副產(chǎn)品和環(huán)境中的微量農(nóng)藥原體及其有毒性代謝物、降解產(chǎn)物和雜質(zhì)總稱，殘存的數(shù)量稱殘留量。有機(jī)氯毒性作用和機(jī)理。毒性作用：①有機(jī)氯農(nóng)藥引起的急性中毒主要表現(xiàn)為對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用；②有機(jī)氯農(nóng)藥在人體有蓄積性，對(duì)人體有長期慢性毒性效應(yīng)；③有機(jī)氯農(nóng)藥也是主要的環(huán)境內(nèi)分泌干擾物。毒性機(jī)理：①對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響：有機(jī)氯農(nóng)藥主要靶器官是神經(jīng)系統(tǒng)；②對(duì)酶活性的影響：有機(jī)氯農(nóng)藥對(duì)肝微粒體細(xì)胞色素P-450等酶系統(tǒng)有誘導(dǎo)作用；③對(duì)類固醇激素代謝的影響：有機(jī)氯農(nóng)藥通過誘導(dǎo)作用，可改變雌、雄激素以及腎上腺皮質(zhì)激素的代謝，影響體內(nèi)各種類固醇激素的水平；④環(huán)境雌激素作用：有機(jī)氯農(nóng)藥是主要的環(huán)境內(nèi)分泌干擾物，其生殖系統(tǒng)主要與其對(duì)性激素受體競(jìng)爭性結(jié)合有關(guān)。環(huán)境內(nèi)分泌干擾物：將改變健康生物及其子孫或者其群體的內(nèi)分泌功能，對(duì)它們的健康產(chǎn)生不良影響的外源性物質(zhì)或混合物稱為環(huán)境內(nèi)分泌干擾物。按其來源可分為天然和人工合成的。電離輻射：一切能引起物質(zhì)電離的輻射總稱。電離輻射對(duì)生物大分子作用：對(duì)DNA的作用：①電離輻射對(duì)DNA的作用：DNA分子損傷（堿基變化、DNA鏈斷裂、DNA交聯(lián)）、DNA合成抑制、DNA分解增強(qiáng)；②電離輻射對(duì)蛋白質(zhì)和酶的作用：蛋白質(zhì)分子破壞、對(duì)蛋白質(zhì)合成的影響、蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)。對(duì)蛋白質(zhì)和酶的作用：①蛋白質(zhì)分子破壞；②對(duì)蛋白質(zhì)合成的影響；③蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)。對(duì)細(xì)胞的作用：①細(xì)胞的輻射敏感性；②細(xì)胞周期變化；③染色體畸變；④細(xì)胞死亡。組織器官的輻射效應(yīng)：①對(duì)造血器官的影響；②胃腸道；③神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)；④免疫系統(tǒng)。非電離輻射：是指波長大于100nm的電磁波，由于其能量較低，不足以引起水和組織發(fā)生電離，因此稱為非電離輻射。射頻輻射的范圍在100KHZ-300GHZ之間，波長為3km-1mm。擬除蟲菊酯類農(nóng)藥：是天然除蟲菊酯的模擬物，吸收后主要分布于脂肪以及神經(jīng)等組織，酯類以游離形式排出，酸類則與葡萄糖醛酸結(jié)合后排出，代謝較快，無蓄積性。全射照射效應(yīng)：主要表現(xiàn)為極射反應(yīng)，可能出現(xiàn)臨床癥狀和血液學(xué)變化。外源性污染對(duì)機(jī)體的作用實(shí)質(zhì)是亞硫酸鹽和亞硫酸氫鹽對(duì)機(jī)體發(fā)揮作用。亞硫酸氧化酶可解亞硫酸鹽和亞硫酸氫鹽的毒。二氧化氮的毒性作用：①對(duì)呼吸道的毒性作用：是呼吸道阻力增加，呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)減弱；②生物化學(xué)影響：隱形和慢性接觸二氧化氮均能使動(dòng)物體內(nèi)生物化學(xué)發(fā)生變化；③血液學(xué)改變：亞硝酸鹽使低鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致組織缺氧；④對(duì)免疫功能的影響：免疫力下降，抗感染能力下降；⑤促癌作用：二氧化氮有促癌和致癌的作用；⑥二氧化氮與其他污染物的聯(lián)合作用：二氧化氮與二氧化硫共存時(shí)，對(duì)非功能的損傷有相加作用；⑦對(duì)植物的影響：高濃度二氧化氮使葉片出現(xiàn)壞死斑塊，二氧化氮過低會(huì)抑制植物生長。二氧化硫的毒性作用：①對(duì)動(dòng)物呼吸道的毒性作用：短期接觸：急性接觸對(duì)動(dòng)物呼吸道及眼有強(qiáng)烈刺激作用，可引起氣管和支氣管的反射性收縮，也可引起分泌物增加和局部炎癥反應(yīng)；長期接觸：接觸時(shí)間越長，對(duì)動(dòng)物的毒性越大；②對(duì)人體呼吸道的毒性作用：引起氣管和支氣管收縮，呼吸道阻力增加；肺功能受損；影響呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)和黏液的分泌；③二氧化硫的細(xì)胞遺傳毒性及致突變、致癌作用：二氧化硫及其衍生物亞硫酸鹽和亞硫酸氫鹽可以通過肺毛細(xì)血管進(jìn)入血液，并可發(fā)生自氧化和酶促氧化，產(chǎn)生超氧陰離子自由基等活性氧種類引起細(xì)胞及其遺傳物質(zhì)的損傷；④對(duì)酶活性及多種臟器細(xì)胞的形態(tài)和生活損傷；⑤二氧化硫的病理生理和生理作用；⑥二氧化硫?qū)C(jī)體的其他作用：對(duì)大腦皮質(zhì)機(jī)能的影響；對(duì)體內(nèi)維生素代謝的影響；對(duì)細(xì)胞生長的抑制作用；⑦二氧化硫與顆粒物的聯(lián)合作用；⑧對(duì)植物的毒性作用。CO的毒性作用機(jī)理及毒性作用：機(jī)理：CO進(jìn)入機(jī)體后很快與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白，而碳氧血紅蛋白的解離速率比血紅蛋白慢，所以減弱了紅細(xì)胞攜帶和運(yùn)輸氧氣的能力，二氧化碳還抑制和減緩碳氧血紅蛋白解離釋放氧的能力，加重組織缺氧，導(dǎo)致低氧血癥，當(dāng)二氧化碳過高時(shí)，直接抑制組織細(xì)胞呼吸，導(dǎo)致呼吸困難，甚至休克。毒性作用：①CO中毒：CO中毒與血液中碳氧血紅蛋白濃度密切相關(guān)；②CO對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：CO加紅心血管疾病患者的癥狀，導(dǎo)致心肌缺氧；③CO對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響：導(dǎo)致腦缺氧，影響神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能；④CO對(duì)胎兒的影響：可使胎兒致死或出生后遺留神經(jīng)障礙。汞的毒性作用和機(jī)理：機(jī)理：二價(jià)汞離子與蛋白質(zhì)和酶中的基反應(yīng)形成牢固的硫汞鍵，改變了蛋白質(zhì)尤其是酶的結(jié)構(gòu)與功能，使細(xì)胞代謝紊亂，導(dǎo)致組織器官病變。毒性作用：①汞易與含基的蛋白質(zhì)和多肽結(jié)合，改變破壞蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能；②汞與酶蛋白中的基結(jié)合，使酶蛋白結(jié)構(gòu)功能發(fā)生變化，甚至失去活性；③汞可與細(xì)胞膜中一些組成成分的基結(jié)合，使膜的完整性受損傷，細(xì)胞膜功能改變；④甲基汞屬脂溶性化合物，易通過血腦屏障和胎盤屏障，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥