血循障礙課件

主要內(nèi)容充血血栓的結(jié)局動脈性充血血栓對機體的影響靜脈性充血栓塞出血栓子的運行途徑類型栓塞的類型及其影響病變梗死后果梗死的病因和形成條件血栓形成梗死的病變和類型血栓形成的條件和機理梗死對機體的影響和結(jié)局血栓形成的過程及形態(tài)概述局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：①局部循環(huán)血量的異常，包括充血和缺血；②血液性狀和血管內(nèi)容物的異常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管內(nèi)成分外溢，包括出血、水腫和積液。局部血液循環(huán)障礙是疾病重要的基本病理改變。一、動脈性充血局部器官或組織由于動脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血（arteial

hyperemia），又稱主動性充血（activehyperemia），簡稱充血。原因：凡能引起細動脈擴張的任何原因，都可引起局部器官和組織的充血。充血的類型生理性充血：為適應(yīng)器官和組織的生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血。炎癥性充血：炎癥反應(yīng)的初始，由于致炎因子的刺激所導(dǎo)致的軸索反射和組胺等血管活性物質(zhì)的作用，局部組織的細動脈擴張時的充血。減壓后充血：局部器官和組織長期受壓后，組織內(nèi)的血管張力降低，若一旦壓力突然解除，受壓組織內(nèi)的細動脈乃發(fā)生反射性擴張，發(fā)生局部充血。表現(xiàn)及后果動脈性充血的器官和組織內(nèi)血量增多，體積可輕度增大。充血如發(fā)生于體表，可見局部組織的顏色鮮紅，溫度升高。動脈性充血是暫時性的血管反應(yīng)，原因消除后，局部血量迅即恢復(fù)正常，不遺留不良后果，對機體無重要影響。炎癥反應(yīng)的動脈性充血，是一系列血管反應(yīng)的初始,它參與炎癥血管現(xiàn)象，具有積極的作用。二、靜脈性充血局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)而發(fā)生的充血，稱為靜脈性充血（venoushyperemia），又稱被動性充血（passivehyperemia），簡稱淤血(congestion)。靜脈性充血遠較動脈性充血多見，具有重要的臨床和病理意義。它可發(fā)生于局部，也可發(fā)生于全身。淤血的病變組織和器官因血液淤積而腫脹，切面濕潤多血；發(fā)生于體表的靜脈性充血，由于血液內(nèi)氧合血紅蛋白減少，局部可呈紫紺；又由于局部血流淤滯，毛細血管擴張，使得散熱增加，該處體表的溫度因而降低。鏡下呈小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液，有時還伴有水腫。由于局部血液氧分壓降低，器官和組織相對缺氧，代謝功能可因而減弱。重要器官的淤血(肺)多見于左心衰鏡下改變：肺泡壁毛細血管和小靜脈擴張淤血肺泡腔內(nèi)可出現(xiàn)水腫液，甚至出血。若肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬，其血紅蛋白變?yōu)楹F血黃素，使痰呈褐色。常被稱為心力衰竭細胞（heartfailurecell）。慢性肺淤血，引起網(wǎng)狀纖維膠原化和結(jié)締組織增生，形成肺褐色硬變（browninduration）。肺淤血肺淤血重要器官的淤血(肝)多見于右心衰早期，主要累及肝小葉內(nèi)循環(huán)的靜脈端，肝小葉中央靜脈及其四周的肝竇，嚴(yán)重時中央?yún)^(qū)可出血壞死。慢性肝淤血時，發(fā)生肝細胞萎縮（主要在肝小葉中央帶）和脂肪變（主要在小葉周邊帶），以致肝切面呈現(xiàn)檳榔狀花紋，稱為檳榔肝（nutmegliver）。實質(zhì)細胞萎縮的同時，其間質(zhì)細胞卻可增生，最后形成淤血性肝硬變。慢性肝淤血（檳榔肝）慢性肝淤血（檳榔肝）病因和發(fā)病機制（一）破裂性出血血管機械性損傷血管壁或心臟病變血管壁被周圍病變侵蝕靜脈破裂毛細血管破裂（二）漏出性出血血管壁的損害血小板減少和功能障礙凝血因子缺乏心外膜點狀出血腳趾血腫第三節(jié)

血栓形成概念：在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分粘集，形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis），在此過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）。血液中存在著相互拮抗的凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)（纖溶系統(tǒng)）：既保證了血液的潛在可凝固性又始終保證了血液的流體狀態(tài)。在某些能促進凝血過程的因素作用下，打破了上述動態(tài)平衡，觸發(fā)了凝血過程，血液便可在心血管腔內(nèi)凝固，形成血栓。一、血栓形成的條件和機制目前公認(rèn)的血栓形成條件：1．心血管內(nèi)膜的損傷2．血流狀態(tài)的改變3．血液凝固性增加上述血栓形成條件，往往同時存在，常以某一條件為主。1.心血管內(nèi)膜的損傷正常內(nèi)膜的抗凝作用：屏障作用抗血小板粘集合成PGI2、NO分泌ADP酶合成抗凝血酶和凝血因子合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白膜相關(guān)肝素樣分子促纖溶作用合成tPA內(nèi)膜損傷的促凝作用：屏障破壞膠原暴露

BPL激活XII激活:內(nèi)凝

釋放組織因子激活外凝系統(tǒng)vW因子介導(dǎo)下BPL粘附反應(yīng)抑制纖維蛋白降解（PAIS2．血流狀態(tài)的改變在正常血中，紅細胞和白細胞在軸流，外層是血小板，最外圍（邊流）是一層血漿，將血液的有形成分和血管壁隔絕，阻止血小板和內(nèi)膜接觸。當(dāng)血流緩慢或血流產(chǎn)生漩渦時血小板得以進入邊流，增加了和血管內(nèi)膜接觸并粘連于內(nèi)膜的機會。被激活的凝血因子和凝血酶能在局部達到凝血過程所必需的濃度。電鏡下可發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細胞胞漿出現(xiàn)空泡，最后整個細胞變成無核結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，內(nèi)皮細胞的變性壞死。3．血液凝固性增高Bloodhypercoagulability，或稱血液的高凝狀態(tài)，可分為遺傳性和獲得性2種：遺傳性高凝狀態(tài)少見主要有V因子基因突變，突變蛋白能抵抗蛋白C對它的降解，使蛋白C失去抗凝作用。抗凝血因子（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C）先天缺乏。獲得性高凝狀態(tài)

血小板增多或血小板粘性增加如妊娠、分娩前后、手術(shù)后、高脂飲食、吸煙、冠狀動脈粥樣硬化，及廣泛轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤（癌釋出促凝因子）。DIC大量促凝入血，或廣泛的內(nèi)皮損傷，激活凝血過程?？沽字贵w綜合征：與自身免疫有關(guān)，原因不明。二、血栓形成的過程及其形態(tài)血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步嗣后血栓形成的過程及血栓的組成、形態(tài)、大小都取決于血栓發(fā)生的部位和局部血流速電子顯微鏡照片示血管內(nèi)皮細胞脫落，血小板粘附在暴露的纖維結(jié)締組織上血栓形成過程血管內(nèi)膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩渦血小板繼續(xù)粘集形成多數(shù)小梁，小梁周圍有白細胞粘附小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細胞血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯之血液凝固血栓的類型和形態(tài)按組成成分：白色血栓（palethrombus）紅色血栓（redthrombus）混合血栓（mixedthrombus）透明血栓（hyalinethrombus）

按是否阻塞血管：附壁血栓（muralthrombus）閉塞性血栓（occlusivethrombus）白色血栓發(fā)生于血流較快的部位（如動脈、心室）或血栓形成時血流較速的時期〔如靜脈混合性血栓的起始部，即延續(xù)性血栓的頭部。鏡下：白色血栓主要由許多聚集呈珊瑚狀的血小板小梁構(gòu)成，其表面有許多中性白細胞粘附，形成白細胞邊層，推測是由于纖維素崩解產(chǎn)物的趨化作用吸引而來。血小板小梁之間由于被激活的凝血因子的作用而形成網(wǎng)狀的纖維素，其網(wǎng)眼內(nèi)含有少量紅細胞。肉眼觀：灰白色，表面粗糙有波紋，質(zhì)硬，與血管壁緊連。混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的靜脈。是靜脈的延續(xù)性血栓的主要部分（體部），呈紅色與白色條紋層層相間。其形成過程是：兩個血小板小梁為主的血栓之間的血液發(fā)生凝固，成為以紅細胞為主的血栓。如是交替進行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狹窄和心房纖維顫動時，在左心房可形成球形血栓和動脈瘤內(nèi)的血栓均可見到灰白色和紅褐色交替的層狀結(jié)構(gòu)（層狀血栓），也是混合性血栓。延續(xù)性血栓圖注血栓形成于髂靜脈內(nèi)，向下腔靜脈延續(xù)，當(dāng)延續(xù)到對側(cè)髂靜脈入口處后，由于有血流流入，血小板繼續(xù)析出，繼續(xù)形成白色血栓，順血流延伸，并常游離于血管腔內(nèi)而不與血管壁粘連新鮮血栓新鮮血栓紅色血栓發(fā)生在血流極度緩慢甚或停止之后，其形成過程與血管外凝血過程相同。紅色血栓見于混合血栓逐漸增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。鏡下：在纖維素網(wǎng)眼內(nèi)充滿如正常血液分布的血細胞。肉眼觀：呈暗紅色。新鮮的紅色血栓濕潤，有一定的彈性，陳舊的紅色血栓由于水分被吸收，變得干燥，易碎，失去彈性，并易于脫落造成栓塞。透明血栓見于彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)只能在顯微鏡下見到，故又稱微血栓

主要由纖維素構(gòu)成三、血栓的結(jié)局1．軟化、溶解、吸收

活化的第Ⅻ因子激活纖維蛋白溶酶系統(tǒng)，裂解纖維蛋白原和纖維素血栓內(nèi)的白細胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力2．機化在血栓形成后1～2天即已開始，較大的血栓，在2周左右已可完成機化。機化的血栓和血管壁有牢固的粘著，不再有脫落的危險。血栓機化中的新生內(nèi)皮細胞，被覆血栓內(nèi)由于血栓干涸產(chǎn)生的裂隙，形成迷路狀但可互相溝通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地溝通，這種現(xiàn)象稱為再通（recanalization）3．鈣化

在靜脈即形成靜脈石（phlebolith）血栓形成（圖）延續(xù)性血栓延續(xù)性血栓四、血栓對機體的影響對機體有利的一面能對破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血阻止病菌或毒素的擴散對機體不利的影響1.阻塞血管后果取決于是否有充分的側(cè)支循環(huán)2.栓塞3.心瓣膜變形4.微循環(huán)的廣泛性微血栓形成，即DIC，可引起全身性廣泛出血和休克第四節(jié)

栓塞在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨著血液流動，阻塞血管管腔，這種現(xiàn)象稱為栓塞（embolism）。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子（embolus）。最常見的栓子是脫落的血栓，在少見的情況下，脂肪、空氣和羊水也可引起栓塞。一、栓子的運行途徑左心和大循環(huán)動脈內(nèi)的栓子，最終嵌塞于動脈分支大循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動脈；腸系膜靜脈的栓子，引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者。逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增（如咳嗽、嘔吐），逆血流方向栓塞下腔靜脈所屬的分支。二、栓塞的類型和對機體的影響血栓栓塞（thromboembolism），最為常見，占一切栓塞的99％。肺動脈栓塞大循環(huán)的動脈栓塞脂肪栓塞（fatembolism）氣體栓塞（airembolism）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）其他栓塞腫瘤細胞栓塞，可引起腫瘤在局部形成轉(zhuǎn)移瘤寄生蟲、蟲卵和其他異物偶可進入血循環(huán)引起栓塞肺動脈栓塞約90％以上來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈肺栓塞的影響取決于栓子的大小、數(shù)量和肺功能狀況較小的栓子栓塞肺動脈小分支一般無明顯后果若栓塞前，肺已有嚴(yán)重淤血，局部出現(xiàn)出血性梗死大量小栓子廣泛地栓塞肺動脈分支；或栓子大，栓塞動脈主干或大分支，患者即發(fā)生氣促、紫紺、休克，甚至急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死。肺動脈栓塞肺動脈栓塞肺動脈栓塞（圖）猝死病例肺動脈栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞的主要來源：長骨發(fā)生骨折或脂肪組織嚴(yán)重挫傷時，脂肪細胞破裂所釋出的脂滴可侵入破裂的血管進入血流；脂肪肝時也可由于上腹部猛烈擠壓、撞擊，使肝細胞破裂，其所含脂肪也可進入血流。栓塞的影響取決于脂滴的大小、數(shù)量和全身受累程度。主要影響肺和神經(jīng)系統(tǒng)直徑小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛細血管經(jīng)肺動脈和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是腦；大于20μm的脂肪栓子則栓塞于肺。脂肪栓塞的病理改變脂肪栓塞的組織，栓子量少者可無肉眼變化，冰凍切片脂肪染色下可見小血管腔內(nèi)有脂滴。較嚴(yán)重者可見肺水腫、出血和肺不張，腦呈水腫和血管周圍點狀出血。氣體栓塞多量空氣迅速進入血循環(huán)或原已溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離，均可形成氣體栓塞?？諝膺M入右心后，由于心搏動，將空氣和心腔內(nèi)血液攪拌形成大量的泡沫，當(dāng)心收縮時不被排出而阻塞肺動脈出口，導(dǎo)致猝死。一般迅速進入血循環(huán)的空氣量在100ml左右時，即可導(dǎo)致心力衰竭，尸檢可見右心肺有泡沫狀氣體存在。溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離引起的氣體栓塞見于減壓病（decompressionsickness）。羊水栓塞分娩過程中，子宮收縮可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，由子宮靜脈進入肺循環(huán)，在肺動脈分支及毛細血管內(nèi)引起羊水栓塞。鏡下，在小動脈和毛細血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎糞和粘液。本病發(fā)病急驟，產(chǎn)婦出現(xiàn)紫紺、呼吸困難和休克，絕大多數(shù)導(dǎo)致死亡。第五節(jié)梗

死器官或組織的血液供應(yīng)減少或停止稱為缺血（ischemia）。由于血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死灶稱為梗死（infarct）。梗死一般由動脈阻塞而引起。一、梗死的原因任何引起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織缺血的原因均可引起梗死。1．血栓形成是梗死的最常見原因2．動脈栓塞多為血栓栓塞。3．血管受壓閉塞4．動脈痙攣已有心冠狀動脈硬化時，如發(fā)生動脈痙攣，亦可能引起心肌梗死。二、梗死形成的條件供血血管的類型有無雙重血液循環(huán)動脈吻合支的多少局部組織對缺血的敏感程度大腦：耐受3-4分鐘心?。耗褪?0-30分鐘骨骼肌、結(jié)締組織：耐受性最強三、梗死的病變和類型梗死灶的形狀決定于該器官的血管分布。多數(shù)器官的血管呈錐形分支，如脾、腎、肺等，故其梗死也呈錐形，其尖端位于血管阻塞處，底部則為該器官的表面。心冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死形狀呈地圖狀。梗死灶的質(zhì)地取決于壞死的類型。梗死的顏色取決于梗死灶內(nèi)含血量：貧血性梗死（anemic～）或白色梗死（white～）:含血量少者，顏色灰白。出血性梗死（hemorrhagic～）或紅色梗死（red～）:含血量多者，顏色暗紅。腎動脈分支栓塞及腎貧血性梗死（模式圖）梗死的形態(tài)表現(xiàn)貧血性梗死發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)比較致密，側(cè)支循環(huán)不充分的器官，如腎、脾、心肌。由于組織致密，故出血量不多,出血的紅細胞崩解后，血紅蛋白溶于組織液被吸收，故梗死灶呈灰白色。早期