第12章-常見對人類致病病毒課件

第十二章常見對人類

致病病毒學(xué)習(xí)目標(biāo)：掌握：掌握流行性感冒病毒、肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒的生物學(xué)特性、致病性及防治原則熟悉：皰疹病毒、麻疹病毒、輪狀病毒的生物學(xué)特性及防治了解：常見的呼吸道感染病毒、腸道感染病毒、其他病毒的致病性第十二章常見對人類

致病病毒學(xué)習(xí)目標(biāo)：第一節(jié)呼吸道感染病毒一、流行性感冒病毒二、冠狀病毒三、麻疹病毒四、其他呼吸道感染病毒第一節(jié)呼吸道感染病毒一、流行性感冒病毒一、流行性感冒病毒流感病毒（influenzavirus)甲型(A型）：引起世界性大流行乙型(B型）：局部爆發(fā)丙型(C型）：侵犯嬰幼兒，普通感冒一、流行性感冒病毒流感病毒（influenzavirus)（一）生物學(xué)性狀1．形態(tài)結(jié)構(gòu)球形或橢圓形（1）核心：－RNA核蛋白RNA多聚酶

RNA分7～8個(gè)節(jié)段，復(fù)制時(shí)易發(fā)生基因重組而出現(xiàn)新亞型。核蛋白（NP）穩(wěn)定，具型特異性。（2）基質(zhì)蛋白（M蛋白）具型特異性。（3）包膜脂質(zhì)雙層血凝素（HA）：吸附、具型和株特異性。

神經(jīng)氨酸酶（NA）：有利于成熟病毒的釋放與擴(kuò)散。（一）生物學(xué)性狀1．形態(tài)結(jié)構(gòu)球形或橢圓形第12章--常見對人類致病病毒課件圖12-2圖12-2圖12-3電鏡下的流感病毒圖12-3電鏡下的流感病毒2．變異與流行（1）分型：甲、乙、丙三型（核蛋白和M蛋白）。甲型有若干亞型，乙、丙沒有亞型（HA和NA）（2）變異：小變異引起小流行，大變異引起大流行抗原轉(zhuǎn)變(antigenicshift)：由于基因組發(fā)生重新排列引起的變異屬質(zhì)的變異，變異幅度大，產(chǎn)生新的亞型，由于人群失去原有的免疫力，往往引起流感大流行，甚至世界性大流行?？乖?antigenicdrift)：由于基因組自發(fā)的點(diǎn)突變引起的變異屬量的變異，變異的幅度小，僅引起流感的中、小流行。2．變異與流行（1）分型：甲、乙、丙三型（核蛋白和M蛋白）。3.抵抗力

56℃30min可滅活，對干燥、日光、紫外線、酸等敏感。3.抵抗力（二）致病性與免疫性1.致病性傳染源：患者傳播途徑：呼吸道流行季節(jié)：冬春季2.免疫性對同型病毒有牢固免疫力（二）致病性與免疫性1.致病性致病性與免疫

（發(fā)熱畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛頭痛厭食乏力）致病性：傳染源——病人或病毒攜帶者致病機(jī)制——病毒不入血病毒-----呼吸道-----毒素樣物質(zhì)進(jìn)入血液全身中毒癥狀局部黏膜上皮炎癥

同型有牢固免疫力

免疫物質(zhì)為sIgA及中和抗體（IgG、IgM）血凝素抗體與神經(jīng)氨酸酶抗體作用。

免疫性：致病性與免疫

（發(fā)熱畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛（三）微生物學(xué)檢查1.病毒分離2.血清學(xué)診斷3.快速診斷4.PCR、核酸雜交或序列分析等（三）微生物學(xué)檢查1.病毒分離（四）防治原則1.加強(qiáng)鍛煉，保持衛(wèi)生清潔。2.空氣用乳酸蒸氣消毒。3.流行期間接種同亞型病毒疫苗。4.治療：鹽酸金剛烷胺—甲型流感，干擾素、奧司他韋等。（板藍(lán)根、大青葉、金銀花）（四）防治原則1.加強(qiáng)鍛煉，保持衛(wèi)生清潔。

患者：某男，19歲，畏寒、高熱、頭痛、頭暈、全身酸痛乏力。伴有咽痛、干咳、流鼻涕、流淚等癥狀。

體檢：T38.9℃，WBC：4.0×109/L患者：某男，19歲，畏寒、高熱、頭痛、頭暈、全身二、冠狀病毒（一）冠狀病毒病毒呈日冕狀圖12-4冠狀病毒模型二、冠狀病毒（一）冠狀病毒圖12-4冠狀病毒模型2．抵抗力

病毒對熱敏感，紫外線、煤酚皂溶液（來蘇）、0.1%過氧乙酸及1%煤焦油皂溶液（克遼林）等都可在短時(shí)間內(nèi)將病毒滅活。2．抵抗力1.可引起普通上呼吸道感染和咽喉炎。2.還可引起成人腹瀉或胃腸炎。多為自限性。1.可引起普通上呼吸道感染和咽喉炎。新型冠狀病毒引起的嚴(yán)重急性呼吸衰竭綜合征(SARS)

圖12-5新型冠狀病毒引起的嚴(yán)重急性呼吸衰竭綜合征(SARS)

圖12-6SARS病毒圖12-6SARS病毒第12章--常見對人類致病病毒課件（二）致病性傳染源：SARS患者，飛沫傳播為主。

發(fā)熱、伴有頭痛、乏力、關(guān)節(jié)痛、干咳、胸悶氣短等癥狀。中性粒細(xì)胞不增高或降低，肺部有彌漫性炎癥。出現(xiàn)呼吸困難和低氧血癥。（二）致病性（三）微生物學(xué)檢查及防治原則1.病毒的分離培養(yǎng)2.核酸檢查3.血清學(xué)檢查4.防治原則隔離傳染源、空氣流通及消毒、增強(qiáng)體質(zhì)。治療主要采用支持療法。氧療和激素療法，抗病毒藥物和大劑量抗生素。（三）微生物學(xué)檢查及防治原則1.病毒的分離培養(yǎng)

患者，女，26歲，公司職員。主訴：發(fā)熱3d，患者2003年4月曾去廣州。5月1日出現(xiàn)畏寒，發(fā)熱38.1℃，頭痛、乏力、肌肉酸痛、咳嗽。就診某醫(yī)院時(shí)用抗生素頭孢唑林、丁胺卡那霉素靜脈滴注，發(fā)熱不退。X線胸片示：左下肺片狀陰影。5月5日，T39.6℃，咳嗽加重，有白色黏痰。X線胸片示：左肺感染性病變，以“SARS疑似”收住院。入院后一直發(fā)熱，體溫39℃以上，5月5日省市專家來院確診為“SARS”?；颊?，女，26歲，公司職員。主訴：發(fā)熱3d，患者2003三、麻疹病毒（一）生物學(xué)性狀球形，核衣殼呈螺旋對稱結(jié)構(gòu)，有包膜，有刺突，為血凝素（HA）-吸附、溶血素（HL）-形成多核巨細(xì)胞。核酸為－RNA，不分節(jié)段。只有一個(gè)血清型。抵抗力弱。三、麻疹病毒（一）生物學(xué)性狀（二）致病性與免疫性1.致病性傳染源：急性期患者傳播途徑：通過飛沫經(jīng)呼吸道、鼻腔分泌物污染玩具或用具。潛伏期(1～2周)至出疹期均有傳染性。2.免疫性可獲得牢固免疫力，終生免疫。（二）致病性與免疫性1.致病性麻疹病毒的致病機(jī)理

入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖入血（第一次病毒血癥）侵入淋巴組織和單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增殖后再次入血（第二次病毒血癥）多種組織、器官受累，表現(xiàn)為細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞，核內(nèi)形成嗜酸性包涵體等麻疹病毒的致病機(jī)理入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上圖12-7柯氏斑圖12-7柯氏斑

患兒，男，1歲，發(fā)熱、咳嗽、流涕、打噴嚏、兩眼畏光4d，皮膚出現(xiàn)紅斑丘疹1d。查體：T39℃，急性病容，口腔頰黏膜貼近第二臼齒處有柯氏斑，發(fā)際、耳后、頭面部及軀干有紅色斑丘疹。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC5.0×109/L。血清中查到麻疹I(lǐng)gM抗體。未接種過任何疫苗。患兒，男，1歲，發(fā)熱、咳嗽、流涕、打噴嚏、兩眼畏光（三）微生物學(xué)檢查及防治原則1.病毒分離2.快速診斷3.血清學(xué)診斷取急性期與恢復(fù)期雙份血清做血凝抑制試驗(yàn)，抗體滴度≥4倍有診斷意義。4.防治原則人工自動免疫：8個(gè)月～1歲嬰兒接種麻疹減毒活疫苗，免疫力可維持3～5年。緊急預(yù)防：肌注胎盤球蛋白或丙種球蛋白。（三）微生物學(xué)檢查及防治原則1.病毒分離其他病毒——腮腺炎病毒一、生物學(xué)性狀球形，有包膜，螺旋對稱。有血凝素－神經(jīng)氨酸酶(HN)與融合因子(F)刺突。核酸為－RNA僅一個(gè)血清型。抵抗力較差。其他病毒——腮腺炎病毒一、生物學(xué)性狀二、致病性與免疫性傳播途徑：飛沫或唾液污染食具或玩具致病過程：呼吸道上皮細(xì)胞—入血侵犯腮腺或其他器官—腮腺腫大，可自愈----可引起睪丸炎、卵巢炎、病毒性腦膜炎或獲得性耳聾。病后獲終生免疫。二、致病性與免疫性傳播途徑：飛沫或唾液污染食具或玩具第12章--常見對人類致病病毒課件三、微生物學(xué)檢查四、防治原則隔離傳染源，切斷傳播途徑。人工自動免疫：接種麻疹-流行性腮腺炎-風(fēng)疹三聯(lián)疫苗。三、微生物學(xué)檢查四、防治原則風(fēng)疹病毒球形，20面體對稱結(jié)構(gòu)，有包膜，有刺突，為＋RNA病毒，只有一個(gè)血清型。經(jīng)呼吸道傳播，類似麻疹。兒童：發(fā)熱、麻疹樣出疹、耳后及淋巴結(jié)腫大。成人：出疹、伴有關(guān)節(jié)疼痛、血小板減少、出疹后腦炎等。病后可獲得牢固免疫力。妊娠4個(gè)月內(nèi)感染風(fēng)疹病毒易引起垂直傳播。導(dǎo)致畸胎或胎兒先天性綜合征：先天性心臟病、耳聾、失明、智力低下。預(yù)防：接種減毒活疫苗。緊急預(yù)防：丙種球蛋白。風(fēng)疹病毒球形，20面體對稱結(jié)構(gòu)，有包膜，有刺突，為＋RNA病其他呼吸道病毒病毒特征風(fēng)疹病毒腮腺炎病毒腺病毒呼吸道合胞病毒生物學(xué)特性具有包膜的球形單股正鏈RNA病毒，易于滅活具有包膜的球形單股負(fù)鏈RNA病毒，易于滅活無包膜的雙鏈環(huán)狀DNA病毒，不易滅活具有包膜的球形單股負(fù)鏈RNA病毒，易于滅活致病性與免疫性患者呼吸道傳播，潛伏期2～3周，表現(xiàn)似麻疹，可致流產(chǎn)和胎兒畸形患者和攜帶者飛沫或唾液傳播，潛伏期1～3周，可致男性不育和耳聾患者呼吸道、消化道或密切接觸，潛伏期1～2周，可致咽喉炎、角結(jié)膜炎和肺炎等患者飛沫和接觸傳播，潛伏期4～5d，可致嬰幼兒細(xì)支氣管炎和肺炎微生物學(xué)檢查孕早期抗體IgM、抗原、核酸檢查不典型病例可做病毒分離并血清學(xué)檢查或核酸檢查做細(xì)胞培養(yǎng)、血清學(xué)檢查或核酸檢查病毒分離和抗體檢查時(shí)間長、抗原檢查可快速診斷預(yù)防原則減毒活疫苗接種學(xué)齡前兒童、抗體陰性育齡婦女或孕婦隔離、接種減毒活疫苗，國內(nèi)三聯(lián)疫苗研制中暫無特效藥物和疫苗暫無特效藥物和疫苗其他呼吸道病毒病毒特征風(fēng)疹病毒腮腺炎病毒腺病毒呼吸道合胞生物第二節(jié)消化道感染病毒種類：人脊髓灰質(zhì)炎病毒、人柯薩奇病毒、?？刹《?、新型腸道病毒共同特性：1.球形，20面體立體對稱，無包膜。2.抵抗力強(qiáng)，耐乙醚、耐酸，對紫外線、干燥敏感。3.經(jīng)糞—口途徑傳播。第二節(jié)消化道感染病毒種類：人脊髓灰質(zhì)炎病毒、人柯薩奇病一、脊髓灰質(zhì)炎病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒(Poliovirus，Polio病毒)（一）生物學(xué)性狀1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)球形，無包膜，核衣殼有

4種蛋白：VP1、VP2、VP3、VP4。2.培養(yǎng)特性用猴腎、人胚腎、人羊膜細(xì)胞。3.抗原性致密(dense，D)抗原：完整病毒顆粒，具型特異性。分為1型、2型、3型，無交叉反應(yīng)?？諝ゎw粒(NEC)：C抗原4.抵抗力較強(qiáng)，在糞便及污水中存活數(shù)月，對胃酸及膽汁抵抗力強(qiáng)，對干燥、熱及紫外線敏感。一、脊髓灰質(zhì)炎病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒(Poliovirus，Po（二）致病性與免疫性1.致病性傳染源：患者、無癥狀帶病毒者及隱性感染者傳播途徑：糞—口途徑（二）致病性與免疫性1.致病性發(fā)病過程Polio咽、腸道淋巴組織中初步增殖糞口機(jī)體免疫力較強(qiáng)，可表現(xiàn)為輕癥或隱性感染(發(fā)熱、咽痛、腹部不適）第一次病毒血癥：發(fā)熱、頭痛、惡心至全身淋巴組織增殖，大量病毒再次入血第二次病毒血癥脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞肌群松弛、萎縮、肢體松弛性麻痹，可癱瘓病毒數(shù)量和毒力與機(jī)體免疫力的強(qiáng)弱顯著影響其結(jié)局發(fā)熱、頭痛、咽喉痛、惡心發(fā)病過程Polio咽、腸道淋巴組織中初步增殖糞口機(jī)體免疫力較2.免疫性病后可獲得對同型病毒的牢固免疫力。主要是SIgA、血清中IgG、IgA、IgM。中和抗體可阻止病毒進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)。6個(gè)月內(nèi)嬰兒可從母體獲得被動免疫。2.免疫性病后可獲得對同型病毒的牢固免疫力。（三）微生物學(xué)檢查1.病毒分離2.PCR直接檢測病毒3.血清學(xué)診斷（三）微生物學(xué)檢查1.病毒分離（四）防治原則隔離患者，消毒排泄物、加強(qiáng)飲食衛(wèi)生、保護(hù)水源等。人工自動免疫：對嬰幼兒和兒童接種三價(jià)混合糖丸疫苗。2、3、4個(gè)月時(shí)各服1粒，4歲時(shí)加強(qiáng)1粒。（四）防治原則隔離患者，消毒排泄物、加強(qiáng)飲食衛(wèi)生、保護(hù)水源等二、柯薩奇病毒與埃可病毒自學(xué)二、柯薩奇病毒與埃可病毒自學(xué)三、輪狀病毒1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)：呈球形，有雙層衣殼，殼微粒呈放射狀排列似車輪輻條，核心為雙股RNA，分11個(gè)節(jié)段。2.分布廣泛，分7個(gè)組，A組是嬰幼兒腹瀉的主要病原體，秋冬季流行。3.主要經(jīng)糞-口途徑傳播，可經(jīng)呼吸道傳播，表現(xiàn)為嘔吐、水樣腹瀉、腹痛和脫水，伴發(fā)熱。4.預(yù)防主要是控制傳染源，切斷傳播途徑。使用輪狀病毒疫苗。治療主要是及時(shí)輸液以糾正水、電解質(zhì)紊亂。三、輪狀病毒1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)：呈球形，有雙層衣殼，殼微粒呈放射第三節(jié)肝炎病毒肝炎病毒：是一組專門侵犯人和動物肝細(xì)胞，引起病毒性肝炎的病毒。分型：甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型和TTV八種肝炎病毒。EB病毒、巨細(xì)胞病毒、黃熱病毒也侵犯肝，但不稱為肝炎病毒。第三節(jié)肝炎病毒肝炎病毒：是一組專門侵犯人和動物肝細(xì)胞，引肝炎病毒甲型肝炎病毒與戊型肝炎病毒由消化道傳播，引起急性肝炎，不轉(zhuǎn)為慢性肝炎或慢性攜帶者。乙型與丙型肝炎病毒主要由輸血、血制品或注射器污染而傳播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并與肝硬化及肝癌相關(guān)。丁型肝炎病毒為一種缺陷病毒己型肝炎病毒（HFV）庚型肝炎病毒（HGV）TT型肝炎病毒（TTV）肝炎病毒甲型肝炎病毒與戊型肝炎病毒由消化道傳播，引起急性肝炎

肝炎病毒

中國不僅是一個(gè)人口大國，而且也是病毒性肝炎的高發(fā)區(qū)。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我國均有發(fā)生，其中尤以甲、乙、丙、戊4個(gè)型別的流行情況嚴(yán)重。僅乙肝病毒攜帶者已達(dá)1.2億之多。可以說，病毒性肝炎是對我國危害最為嚴(yán)重的傳染病。

肝炎病毒中國不僅一、甲型肝炎病毒(HAV)一、甲型肝炎病毒(HAV)（一）生物學(xué)性狀球形，呈20面體立體對稱結(jié)構(gòu)，無包膜。基因組為單股正鏈RNA。對乙醚和氯仿穩(wěn)定，耐60℃1h，100℃5min可滅活。過氧乙酸、甲醛等均可消除其傳染性。（一）生物學(xué)性狀圖12-10HAV的電鏡照片F(xiàn)einstone（1973）

圖12-10HAV的電鏡照片F(xiàn)einstone第12章--常見對人類致病病毒課件（二）致病性與傳染性1.傳染源病人，尤其是無黃疸型肝炎患者。2.傳播方式糞—口途徑傳播；通過污染的水源、食物、海產(chǎn)品、食具等傳播；常造成散發(fā)性流行或大面積流行。3.致病機(jī)制與免疫性潛伏期：15～50d。經(jīng)口進(jìn)入，早期在口咽部和唾液腺中增殖，最終侵入肝細(xì)胞。機(jī)制不明。（二）致病性與傳染性1.傳染源病人，尤其是無黃疸型肝炎患HAV的致病性糞－口途徑傳播口咽部或唾液腺中早期增殖腸道與局部淋巴結(jié)中大量增殖入血并形成病毒血癥肝為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外HAV的致病性糞－口途徑傳播口咽部或唾液腺中早期增殖腸道與局常見癥狀全身不適厭食厭油乏力惡心發(fā)熱肝腫大、有壓痛黃疸（鞏膜及皮膚呈黃色）尿黃常見癥狀全身不適（三）微生物學(xué)檢查HAV只存在單一的抗原抗體系統(tǒng)，即HAVAg和抗-HAV

無論顯性感染還是隱性感染均能誘生出高效價(jià)抗-HAV

抗-HAVIgM陽性是甲肝的確診依據(jù)

血清甲肝病毒抗體IgG(抗-HAV-IgG)和血清甲型肝炎病毒總抗體（抗-HAV）陽性是獲得免疫力的標(biāo)志。

（三）微生物學(xué)檢查HAV只存在單一的抗原抗體系統(tǒng)，即HAV

患者，22歲，男性，喜食毛蚶。6天前突然發(fā)病，有畏寒、發(fā)熱、全身乏力、食欲缺乏、厭油膩、鞏膜黃染伴肝區(qū)疼痛，尿色漸加深至濃茶狀，今日皮膚出現(xiàn)黃染就診。肝功能檢測：ALT150U/L、總膽紅素34.8μmol/L，血清學(xué)檢查:抗-HAVIgM(+)、HBsAg(-)、HBeAg(-)、抗-HBcIgM(-)、抗-HEVIgM(-)。初步診斷：急性黃疸型肝炎患者，22歲，男性，喜食毛蚶。6天前突然發(fā)病，有第12章--常見對人類致病病毒課件（四）防治原則

加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳教育加強(qiáng)糞便管理，保護(hù)水源，搞好食品衛(wèi)生。

HAV減毒活疫苗注射丙種球蛋白或胎盤球蛋白（四）防治原則加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳教育二、乙型肝炎病毒(HBV)二、乙型肝炎病毒(HBV)第12章--常見對人類致病病毒課件（一）生物學(xué)性狀1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)大球形顆粒：Dane顆粒小球形顆粒管型顆粒（一）生物學(xué)性狀1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)電鏡下的HBV電鏡下的HBV2．基因結(jié)構(gòu)與復(fù)制過程圖12-18乙型肝炎病毒的基因結(jié)構(gòu)2．基因結(jié)構(gòu)與復(fù)制過程圖12-18乙型肝炎病毒的基因結(jié)構(gòu)第12章--常見對人類致病病毒課件3.抗原組成（1）表面抗原：HBsAg-----抗－HBs（2）核心抗原：HBcAg-----抗－HBc（3）e抗原：HBeAg-----抗－HBe3.抗原組成（1）表面抗原：HBsAg-----抗－HBs（1）表面抗原（HBsAg）

（PreS1和PreS21個(gè)月）存在于三型顆粒中分亞型（a,d/y,w/r,adr）是HBV感染的主要標(biāo)志產(chǎn)生抗-HBs是肝炎恢復(fù)的標(biāo)志（1）表面抗原（HBsAg）

（PreS1和PreS2（2）核心抗原（HBcAg）僅存在于Dane顆粒中不易在血液中檢出可在感染的肝細(xì)胞表面存在刺激機(jī)體產(chǎn)生抗－HBc（IgM、IgG）IgM表明病毒在復(fù)制（2）核心抗原（HBcAg）僅存在于Dane顆粒中（3）e抗原（HBeAg）僅存在于Dane顆粒中游離存在于血液中為病毒復(fù)制及強(qiáng)傳染性的指標(biāo)產(chǎn)生抗－HBe，是預(yù)后良好的征象，HBeAg易變異還應(yīng)檢測血清中的病毒DNA（3）e抗原（HBeAg）僅存在于Dane顆粒中4.抵抗力很強(qiáng)。耐受低溫、干燥、紫外線和一般消毒劑：如75%乙醇。高壓蒸汽滅菌121℃10min，100℃10min0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉和環(huán)氧乙烷等均可滅活HBV，消除其傳染性，但表面抗原的抗原性不被破壞。4.抵抗力很強(qiáng)。（二）致病性與免疫性1.傳染源患者和無癥狀HBV攜帶者2.傳播途徑（1）血液、血制品傳播（2）母嬰傳播（3）密切接觸傳播

（二）致病性與免疫性1.傳染源3.致病性與免疫性潛伏期：30～160d（1）Ⅳ型超敏反應(yīng)CTL細(xì)胞攻擊帶有病毒抗原的肝細(xì)胞。細(xì)胞免疫應(yīng)答的強(qiáng)弱與臨床過程的輕重與轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系。（2）Ⅱ型超敏反應(yīng)肝細(xì)胞表面抗原（LSP）（3）Ⅲ型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物沉積3.致病性與免疫性潛伏期：30～160d（4）病毒基因與肝細(xì)胞基因整合，引起肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化和癌變。（5）病毒發(fā)生變異逃避機(jī)體的免疫應(yīng)答。（4）病毒基因與肝細(xì)胞基因整合，引起肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化和癌變。第12章--常見對人類致病病毒課件4.免疫性（細(xì)胞免疫和體液免疫）

免疫功能正常時(shí)，表現(xiàn)為隱性感染或急性肝炎，最終HBV被清除。機(jī)體免疫功能過強(qiáng)，導(dǎo)致重癥肝炎。機(jī)體免疫功能低下，抗體不足以完全清除HBV，成為慢性肝炎或慢性活動性肝炎。對HBV形成免疫耐受，則可終生無肝損害，但為重要傳染源。4.免疫性（細(xì)胞免疫和體液免疫）免疫功能正常時(shí)，表現(xiàn)（三）微生物學(xué)檢查1.HBV抗原-抗體系統(tǒng)檢測：“兩對半”HBV抗原-抗體系統(tǒng)檢測的用途(1)乙型肝炎的診斷(2)判斷傳染性(3)判斷預(yù)后(4)篩選獻(xiàn)血員(5)檢測乙肝疫苗接種效果。(6)流行病學(xué)調(diào)查2.HBVDNA

乙肝診斷及藥物療效的考核依據(jù)。（三）微生物學(xué)檢查1.HBV抗原-抗體系統(tǒng)檢測：“兩對半”圖12-21HBV臨床表現(xiàn)與血清學(xué)反應(yīng)圖12-21HBV臨床表現(xiàn)與血清學(xué)反應(yīng)

表12-1HBV抗原-抗體檢測結(jié)果的臨床分析

HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc

結(jié)果分析+----無癥狀攜帶者，有傳染性++---急性乙型肝炎或無癥狀攜帶者，有傳染性++--+急性或慢性乙型肝炎（“大三陽”），傳染性強(qiáng)+--++急性感染趨向恢復(fù)或慢性肝炎緩解中（“小三陽”），有傳染性--+++既往感染恢復(fù)期，傳染性弱--++-既往感染恢復(fù)期，傳染性弱----+既往感染恢復(fù)期，傳染性弱--+--既往感染或接種過疫苗，無傳染性表12-1HBV抗原-抗體檢測結(jié)果的臨床分析乙肝抗原-抗體臨床意義1．HBsAg：血清中檢測到HBsAg，表示體內(nèi)感染了HBV，因而是一種特異性標(biāo)志。HBsAg陽性見于：①急性乙型肝炎的潛伏期或急性期（1～4個(gè)月消失）；②HBV導(dǎo)致的慢性肝病、遷延性和慢性活動性肝炎、肝炎后肝硬化或原發(fā)性肝癌等（6個(gè)月以上）。③無癥狀攜帶者（長期）。2．抗-HBs：表示曾感染過HBV，不論臨床上有無肝炎癥狀表現(xiàn)，均已得到恢復(fù)，并且對HBV有一定的免疫力。乙肝抗原-抗體臨床意義1．HBsAg：血清中檢測到HBsAg3.HBeAg

為病毒復(fù)制及強(qiáng)傳染性的指標(biāo)。急性呈短暫陽性，持續(xù)陽性表示可能轉(zhuǎn)為慢性肝炎。

4.抗-ＨBe

是預(yù)后良好的征象，HBeAg易變異。還應(yīng)檢測血清中的病毒DNA。3.HBeAg為病毒復(fù)制及強(qiáng)傳染性的指標(biāo)。急性呈短暫陽性5.抗-ＨBc

抗-ＨBcIgM陽性表示在體內(nèi)，具有強(qiáng)傳染性。急性乙型肝炎患者抗-HBcIgM呈強(qiáng)陽性，其下降速度與病情有關(guān)，下降快表示預(yù)后良好，一年內(nèi)不降至正?；蚋叩头磸?fù)，可能轉(zhuǎn)為慢性乙型肝炎?？?ＨBcIgG出現(xiàn)晚，維持時(shí)間長。5.抗-ＨBc抗-ＨBcIgM陽性表示在體內(nèi)，具有強(qiáng)傳染2.血清乙肝DNA檢測2.血清乙肝DNA檢測（四）防治原則1.一般預(yù)防

嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員，嚴(yán)格無菌操作，加強(qiáng)婚前檢查，防治性傳播。2.人工主動免疫

自動免疫：0，1，6月接種疫苗。3.人工被動免疫

接種抗-ＨＢs陽性血清

治療：使用廣譜抗病毒藥物：賀普丁、利巴韋林、干擾素及清熱解毒、活血化瘀的中草藥（四）防治原則1.一般預(yù)防某男，29歲。因畏寒、發(fā)熱、食欲缺乏、乏力、惡心、腹脹入院。兩個(gè)月前曾在私人診所拔過一齲齒．實(shí)驗(yàn)室檢查肝功能有改變；ALT350U/L、總膽紅素18.8μmol/L，血清學(xué)檢測：抗-HAVIgM(-)，HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBcIgM(+)，抗-HCV(-)，HDVAg(-)，抗-HDV(-)。初步診斷：急性乙型無黃疸型肝炎某男，29歲。因畏寒、發(fā)熱、食欲缺乏、乏力、惡心、腹脹入院。第三節(jié)其他肝炎病毒第三節(jié)其他肝炎病毒

表12-2各型肝炎病毒特性比較項(xiàng)目HAVHBVHCVHDVHEVHGVTTV病毒大小27nm42nm33nm36~43nm32~34nm尚未觀察30~50nm病毒分類小RNA病毒科嗜肝DNA病毒黃病毒缺陷病毒杯狀病毒黃病毒圓環(huán)病毒核酸類型RNADNARNARNARNARNADNA病毒抗原HAVHBsAgHBcAgHBeAgHCVHBsAgHDVHEVHGVTTV傳播途徑糞-口途徑血源、垂直血源、垂直血源、垂直糞-口途徑血源、垂直血源潛伏期15~50天30~160天6~9周25~75天2~9周尚未明確尚未明確慢性化無有有有無有尚未明確特異性預(yù)防疫苗、丙種球蛋白疫苗、HBIg無乙肝疫苗臨床階段無無表12-2各型肝炎病毒特性比較項(xiàng)目HAVHBVHCVH

患者，男，30歲。外科手術(shù)時(shí)輸血500ml，近日出現(xiàn)肝區(qū)痛、食欲缺乏、厭油食等癥狀。血清學(xué)檢測：抗-HAVIgM(-)、HBsAg(-)、HBeAg(-)、抗-HBcIgM(-)、HDVAg(-)、抗-HDV(-)、HCV-RNA(+)和抗-HCVIgM(+)?；颊?，男，30歲。外科手術(shù)時(shí)輸血500ml，近日出現(xiàn)肝區(qū)第四節(jié)蟲媒傳播病毒

一、蟲媒病毒一大群通過吸血節(jié)肢動物叮咬人、家畜及野生動物而傳播的病毒。1.流行性乙型腦炎病毒登革熱病毒3.流行性出血熱病毒第四節(jié)蟲媒傳播病毒一、蟲媒病毒流行性乙型腦炎病毒一、生物學(xué)性狀球形，有外膜，有血凝素刺突。抗原性穩(wěn)定，只有一個(gè)血清型。二、傳播途徑1.傳播媒介：三帶喙庫蚊2.傳染源和儲存宿主：家畜、家禽流行性乙型腦炎病毒一、生物學(xué)性狀致病性和免疫性絕大多數(shù)為隱性或輕型感染。動物豬----蚊----人----第一次病毒血癥----第二次病毒血癥----頓挫感染腦實(shí)質(zhì)及腦膜病變：高熱、驚厥、昏迷（癱瘓、滯呆、失語、耳聾)致病性和免疫性絕大多數(shù)為隱性或輕型感染。防治原則防蚊滅蚊乙腦疫苗接種（幼豬接種疫苗）患者應(yīng)隔離治療防治原則登革病毒人和猴是自然宿主伊蚊是傳播媒介臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、肌肉關(guān)節(jié)劇痛登革病毒人和猴是自然宿主第五節(jié)逆轉(zhuǎn)錄病毒

HIV有兩型：HIV-Ⅰ、HIV-Ⅱ一、生物學(xué)性狀

形態(tài)：球形顆粒，雙股RNA。表面有g(shù)p120、gp41。20面體立體對稱結(jié)構(gòu)。

HIV復(fù)制：逆轉(zhuǎn)錄病毒的復(fù)制。也可隨細(xì)胞分裂進(jìn)入子代細(xì)胞。靶細(xì)胞：CD4+T細(xì)胞。抵抗力較弱，在室溫病毒活性可保持7天。第五節(jié)逆轉(zhuǎn)錄病毒

HIV有兩型：HIV-Ⅰ、HIV-Ⅱ第12章--常見對人類致病病毒課件HIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋白p14內(nèi)膜蛋白P7、p9核衣殼蛋白（NC）逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白酶整合酶RNAHIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋弱病毒復(fù)制+ssRNA+ssRNA:-ssDNAssDNA:+ssDNA+ssRNA抵抗力逆轉(zhuǎn)錄弱病毒復(fù)制+ssRNA+ssRNA:-ssDNAssDNA:第12章--常見對人類致病病毒課件第12章--常見對人類致病病毒課件培養(yǎng)特性：CD4＋T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞黑猩猩、恒河猴

抵抗力：較弱56℃

30min可滅活，室溫下保持7天。消毒劑：0.1%漂白粉、70%乙醇、

0.3%H2O2、0.5%煤酚皂溶液（來蘇）培養(yǎng)特性：CD4＋T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞二、致病性與免疫性（一）傳染源與傳播途徑傳染源：

HIV無癥狀攜帶者和AIDS患者傳播方式：

性接觸傳播：同性或異性

血液傳播：輸血、器官移植、人工授精、共用注射器及針頭

母嬰垂直傳播：胎盤、產(chǎn)道、哺乳二、致病性與免疫性（一）傳染源與傳播途徑HIV感染途徑

美國和西歐：同性戀及靜脈注射毒品。非洲：異性間性接觸及血液傳播。我國：靜脈注射毒品及異性性接觸傳播。HIV感染途徑美國和西歐：同性戀及靜脈注射毒品。（二）致病機(jī)制1.HIV對CD4＋T細(xì)胞的損傷細(xì)胞膜通透性增加，滲透性溶解病毒大量增殖干擾了細(xì)胞的新陳代謝形成多核巨細(xì)胞而溶解死亡細(xì)胞表面攜帶的病毒抗原可引起CTL、補(bǔ)體激活、ADCC效應(yīng)自身免疫損傷細(xì)胞凋亡2.HIV對其他細(xì)胞的損傷（二）致病機(jī)制1.HIV對CD4＋T細(xì)胞的損傷（三）臨床表現(xiàn)1.感染急性期血液中CD4＋T細(xì)胞減少，潛伏期4～11d，發(fā)熱、咽炎、淋巴結(jié)腫大、皮膚斑丘疹等。2.無癥狀感染期6m～6y，潛伏期。（三）臨床表現(xiàn)1.感染急性期血液中CD4＋T細(xì)胞減少，潛3.艾滋病相關(guān)綜合征臨床表現(xiàn)：持續(xù)性低熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、腹瀉等，隨后全身系統(tǒng)病變?nèi)缌馨徒Y(jié)腫大、皮疹、不明原因貧血等。4.艾滋?。ˋIDS）5年內(nèi)病死率約90%，多為2年左右死亡。最常見的機(jī)會性感染有白假絲酵母菌、卡氏肺孢子菌、隱孢子蟲、人類皰疹病毒、EB病毒等。AIDS相關(guān)的惡性腫瘤包括Kaposi肉瘤、宮頸癌、非霍奇金淋巴瘤等。

3.艾滋病相關(guān)綜合征臨床表現(xiàn)：持續(xù)性低熱、盜汗、全身倦怠圖12-27AIDS相關(guān)機(jī)會性感染1.初期皮疹；2.白假絲酵母菌引起鵝口瘡；3.Kaposi肉瘤圖12-27AIDS相關(guān)機(jī)會性感染（四）免疫性體液免疫：gp120、gp41和P24抗體抗體量隨免疫功能受損程度加重而逐漸降低細(xì)胞免疫：ADCC、CTL和NK細(xì)胞都不能徹底清除體內(nèi)潛伏感染的細(xì)胞，與病毒逃逸免疫有關(guān)。（四）免疫性體液免疫：gp120、gp41和P24抗體1.導(dǎo)致機(jī)體免疫功能低下2.病毒基因融合到宿主染色體中3.抗原變異4.誘導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡1.導(dǎo)致機(jī)體免疫功能低下三、微生物學(xué)檢查

血清學(xué)診斷和病毒分離1.HIV抗體的檢測(1)抗體的初篩：ELISA、RIA和IFA

（2）HIV抗體確認(rèn)：免疫印跡法其他：CD4T細(xì)胞計(jì)數(shù)：流式細(xì)胞儀病毒RNA含量測定三、微生物學(xué)檢查

血清學(xué)診斷和病毒分離CD4T細(xì)胞參考值大于0.5×109/L低于0.5×109/L是抗逆轉(zhuǎn)錄病毒的藥物治療的指征。低于0.2×109/L容易感染肺孢子菌。低于0.1×109/L容易感染巨細(xì)胞病毒和結(jié)核分枝桿菌。CD4T細(xì)胞數(shù)持續(xù)下降是更換治療方法的指征。CD4T細(xì)胞參考值大于0.5×109/L四、防治原則宣傳教育建立HIV感染的監(jiān)測系統(tǒng)加強(qiáng)國境檢疫加強(qiáng)輸血管理1.疫苗研制：缺乏理想的疫苗2.藥物治療：無特效藥，“雞尾酒”療法四、防治原則宣傳教育第12章--常見對人類致病病毒課件第12章--常見對人類致病病毒課件第六節(jié)皰疹病毒（一）單純皰疹病毒（HSV）1.原發(fā)感染HSV－1：引起嬰幼兒齒齦口炎、唇皰疹（如圖）HSV－2：主要引起生殖器皰疹（如圖）2.潛伏感染：復(fù)發(fā)，往往在同一部位。3.先天性感染及新生兒感染（二）水痘－帶狀皰疹病毒（VZV）1.兒童初次感染為水痘（如圖）2.成人或老年人再次感染為帶狀皰疹（如圖）第六節(jié)皰疹病毒（一）單純皰疹病毒（HSV）第12章--常見對人類致病病毒課件第12章--常見對人類致病病毒課件第12章--常見對人類致病病毒課件第12章--常見對人類致病病毒課件（三）EB病毒（EBV）1.傳染性單核細(xì)胞增多癥2.非洲兒童惡性淋巴瘤：BL（如圖）3.鼻咽癌（四）巨細(xì)胞病毒(CMV)1.先天性感染2.后天性感染：單核細(xì)胞增多癥和肝炎、間質(zhì)性肺炎3.細(xì)胞轉(zhuǎn)化與致癌潛能第12章--常見對人類致病病毒課件第12章--常見對人類致病病毒課件病毒名稱主要生物學(xué)特性致病性與免疫性預(yù)防原則漢坦病毒球形或卵圓形，75～210nm，單股負(fù)鏈RNA，核衣殼外有雙層脂質(zhì)包膜，刺突具有血凝活性。病毒可在多種傳代、原代細(xì)胞中增殖，但一般不引起細(xì)胞病變。黑線姬鼠、乳鼠等對漢坦病毒敏感，但癥狀不明顯。該病毒抵抗力不強(qiáng)，對酸和脂溶劑敏感，熱力和一般消毒劑也能滅活病毒。漢坦病毒腎綜合征出血熱和漢坦病毒肺綜合征的病原體。主要宿主和傳染源為嚙齒動物，傳播途徑可能經(jīng)動物源性、胎盤及蟲媒傳播。病毒侵入人體經(jīng)約2周潛伏期，患者出現(xiàn)以高熱、出血和腎損害為主的綜合征。人類對該病毒普遍易感，但多為隱性感染，病后可獲穩(wěn)定而持久免疫力。滅鼠防鼠、滅蟲和個(gè)人防護(hù)為主，特異性預(yù)防可使用HFRS滅活疫苗。治療以綜合對癥治療和支持治療為主。新疆出血熱病毒球形，直徑90～120nm，核酸為單股正鏈RNA，有包膜，包膜表面刺突具有血凝活性。對酸和脂溶劑敏感，熱和一般消毒劑亦可滅活病毒。新疆出血熱是自然疫源性疾病，野生嚙齒動物與駱駝、山羊、馬、牛等主要儲存宿主，硬蜱是傳播媒介。有發(fā)熱、肌肉酸痛、出血和中毒癥狀，病死率高。病后可獲持久免疫。經(jīng)硬蜱叮咬；皮膚破損處與患者、動物血接觸感染。埃博拉病毒長絲狀，100nm×（300～1500）nm，單股負(fù)鏈RNA，包膜表面有纖突。對酸和脂溶劑敏感，熱和一般消毒劑亦可滅活病毒。埃博拉出血熱的病原體，病毒的自然宿主尚未確定，但人、猴以及哺乳動物豚鼠、倉鼠亦可感染發(fā)病。病毒主要通過血液、體液及污染物接觸傳播。主要臨床表現(xiàn)為急性發(fā)熱、肌肉酸痛、頭痛、嘔吐。有出血趨勢和偶爾的休克癥狀、皮膚丘疹、胃腸道呼吸道相器官瘀血出血。最顯著的病癥為低血壓、休克和面部水腫。組織病理學(xué)特征是肝、脾、肺、淋巴結(jié)和睪丸的急性壞死及DIC、電解質(zhì)和酸堿的平衡失調(diào)。避免接觸埃博拉病人的血液和分泌物；避免接觸病人的尸體和患病的靈長類動物引起感染。

病毒名稱主要生物學(xué)特性致病性與免疫性預(yù)防原則漢坦病毒球形或卵第七節(jié)其他病毒一、狂犬病病毒二、人乳頭瘤病毒三、人類細(xì)小病毒四、朊病毒第七節(jié)其他病毒一、狂犬病病毒一、狂犬病病毒

為嗜神經(jīng)病毒

內(nèi)基氏小體：病毒增殖可形成胞質(zhì)內(nèi)嗜酸性、圓形或橢圓形包涵體。抵抗力對溫度、紫外線、日光敏感對化學(xué)消毒劑敏感室溫下傳染性可保持1～2周，于4℃可保存1周

50%甘油保存的感染組織在-20℃下可保存4～5年

一、狂犬病病毒為嗜神經(jīng)病毒第12章--常見對人類致病病毒課件致病性與免疫性傳染源：患病動物如狗、貓、狼、狐、蝙蝠。傳播途徑：皮膚和黏膜的傷口。發(fā)病過程：

致病性與免疫性

經(jīng)傷口入，潛伏1～3個(gè)月肌纖維細(xì)胞中增殖進(jìn)入CNS唾液腺發(fā)熱、流涎、恐光、恐水、恐聲、咽部肌肉痙攣麻痹期：昏迷、呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。經(jīng)傷口入，潛伏1～3個(gè)月第12章--常見對人類致病病毒課件臨床表現(xiàn)

潛伏期：長短與傷口距頭部距離及病毒數(shù)量有關(guān)。前驅(qū)期：頭痛、發(fā)熱、不安、傷口周圍刺痛感。興奮期：出汗、流涎、流淚或飲水喉肌痙攣，聽到水聲可引發(fā)極痛苦的痙攣，即“恐水癥”。癱瘓期：全身肌肉松弛、麻痹、昏迷，呼吸及循環(huán)衰竭?；颊?00%死亡。

臨床表現(xiàn)防治捕殺野犬，加強(qiáng)家犬管理，注射疫苗。動物咬傷的傷口處理要及時(shí)徹底：20%肥皂水、0.1%苯扎溴銨（新潔爾滅）或清水反復(fù)沖洗傷口，75%乙醇或碘酒涂擦。及時(shí)注射高效狂犬疫苗可預(yù)防發(fā)病。被動免疫：高效價(jià)抗狂犬病毒血清。共5針：第1、3、7、14、28天分別肌注1ml。注射疫苗后，大量飲酒、喝濃茶、吃刺激性食物，以及從事劇烈運(yùn)動和勞動、過度疲勞均可使免疫失敗。防治第十二章常見對人類

致病病毒學(xué)習(xí)目標(biāo)：掌握：掌握流行性感冒病毒、肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒的生物學(xué)特性、致病性及防治原則熟悉：皰疹病毒、麻疹病毒、輪狀病毒的生物學(xué)特性及防治了解：常見的呼吸道感染病毒、腸道感染病毒、其他病毒的致病性第十二章常見對人類

致病病毒學(xué)習(xí)目標(biāo)：第一節(jié)呼吸道感染病毒一、流行性感冒病毒二、冠狀病毒三、麻疹病毒四、其他呼吸道感染病毒第一節(jié)呼吸道感染病毒一、流行性感冒病毒一、流行性感冒病毒流感病毒（influenzavirus)甲型(A型）：引起世界性大流行乙型(B型）：局部爆發(fā)丙型(C型）：侵犯嬰幼兒，普通感冒一、流行性感冒病毒流感病毒（influenzavirus)（一）生物學(xué)性狀1．形態(tài)結(jié)構(gòu)球形或橢圓形（1）核心：－RNA核蛋白RNA多聚酶

RNA分7～8個(gè)節(jié)段，復(fù)制時(shí)易發(fā)生基因重組而出現(xiàn)新亞型。核蛋白（NP）穩(wěn)定，具型特異性。（2）基質(zhì)蛋白（M蛋白）具型特異性。（3）包膜脂質(zhì)雙層血凝素（HA）：吸附、具型和株特異性。

神經(jīng)氨酸酶（NA）：有利于成熟病毒的釋放與擴(kuò)散。（一）生物學(xué)性狀1．形態(tài)結(jié)構(gòu)球形或橢圓形第12章--常見對人類致病病毒課件圖12-2圖12-2圖12-3電鏡下的流感病毒圖12-3電鏡下的流感病毒2．變異與流行（1）分型：甲、乙、丙三型（核蛋白和M蛋白）。甲型有若干亞型，乙、丙沒有亞型（HA和NA）（2）變異：小變異引起小流行，大變異引起大流行抗原轉(zhuǎn)變(antigenicshift)：由于基因組發(fā)生重新排列引起的變異屬質(zhì)的變異，變異幅度大，產(chǎn)生新的亞型，由于人群失去原有的免疫力，往往引起流感大流行，甚至世界性大流行?？乖?antigenicdrift)：由于基因組自發(fā)的點(diǎn)突變引起的變異屬量的變異，變異的幅度小，僅引起流感的中、小流行。2．變異與流行（1）分型：甲、乙、丙三型（核蛋白和M蛋白）。3.抵抗力

56℃30min可滅活，對干燥、日光、紫外線、酸等敏感。3.抵抗力（二）致病性與免疫性1.致病性傳染源：患者傳播途徑：呼吸道流行季節(jié)：冬春季2.免疫性對同型病毒有牢固免疫力（二）致病性與免疫性1.致病性致病性與免疫

（發(fā)熱畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛頭痛厭食乏力）致病性：傳染源——病人或病毒攜帶者致病機(jī)制——病毒不入血病毒-----呼吸道-----毒素樣物質(zhì)進(jìn)入血液全身中毒癥狀局部黏膜上皮炎癥

同型有牢固免疫力

免疫物質(zhì)為sIgA及中和抗體（IgG、IgM）血凝素抗體與神經(jīng)氨酸酶抗體作用。

免疫性：致病性與免疫

（發(fā)熱畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛（三）微生物學(xué)檢查1.病毒分離2.血清學(xué)診斷3.快速診斷4.PCR、核酸雜交或序列分析等（三）微生物學(xué)檢查1.病毒分離（四）防治原則1.加強(qiáng)鍛煉，保持衛(wèi)生清潔。2.空氣用乳酸蒸氣消毒。3.流行期間接種同亞型病毒疫苗。4.治療：鹽酸金剛烷胺—甲型流感，干擾素、奧司他韋等。（板藍(lán)根、大青葉、金銀花）（四）防治原則1.加強(qiáng)鍛煉，保持衛(wèi)生清潔。

患者：某男，19歲，畏寒、高熱、頭痛、頭暈、全身酸痛乏力。伴有咽痛、干咳、流鼻涕、流淚等癥狀。

體檢：T38.9℃，WBC：4.0×109/L患者：某男，19歲，畏寒、高熱、頭痛、頭暈、全身二、冠狀病毒（一）冠狀病毒病毒呈日冕狀圖12-4冠狀病毒模型二、冠狀病毒（一）冠狀病毒圖12-4冠狀病毒模型2．抵抗力

病毒對熱敏感，紫外線、煤酚皂溶液（來蘇）、0.1%過氧乙酸及1%煤焦油皂溶液（克遼林）等都可在短時(shí)間內(nèi)將病毒滅活。2．抵抗力1.可引起普通上呼吸道感染和咽喉炎。2.還可引起成人腹瀉或胃腸炎。多為自限性。1.可引起普通上呼吸道感染和咽喉炎。新型冠狀病毒引起的嚴(yán)重急性呼吸衰竭綜合征(SARS)

圖12-5新型冠狀病毒引起的嚴(yán)重急性呼吸衰竭綜合征(SARS)

圖12-6SARS病毒圖12-6SARS病毒第12章--常見對人類致病病毒課件（二）致病性傳染源：SARS患者，飛沫傳播為主。

發(fā)熱、伴有頭痛、乏力、關(guān)節(jié)痛、干咳、胸悶氣短等癥狀。中性粒細(xì)胞不增高或降低，肺部有彌漫性炎癥。出現(xiàn)呼吸困難和低氧血癥。（二）致病性（三）微生物學(xué)檢查及防治原則1.病毒的分離培養(yǎng)2.核酸檢查3.血清學(xué)檢查4.防治原則隔離傳染源、空氣流通及消毒、增強(qiáng)體質(zhì)。治療主要采用支持療法。氧療和激素療法，抗病毒藥物和大劑量抗生素。（三）微生物學(xué)檢查及防治原則1.病毒的分離培養(yǎng)

患者，女，26歲，公司職員。主訴：發(fā)熱3d，患者2003年4月曾去廣州。5月1日出現(xiàn)畏寒，發(fā)熱38.1℃，頭痛、乏力、肌肉酸痛、咳嗽。就診某醫(yī)院時(shí)用抗生素頭孢唑林、丁胺卡那霉素靜脈滴注，發(fā)熱不退。X線胸片示：左下肺片狀陰影。5月5日，T39.6℃，咳嗽加重，有白色黏痰。X線胸片示：左肺感染性病變，以“SARS疑似”收住院。入院后一直發(fā)熱，體溫39℃以上，5月5日省市專家來院確診為“SARS”?；颊?，女，26歲，公司職員。主訴：發(fā)熱3d，患者2003三、麻疹病毒（一）生物學(xué)性狀球形，核衣殼呈螺旋對稱結(jié)構(gòu)，有包膜，有刺突，為血凝素（HA）-吸附、溶血素（HL）-形成多核巨細(xì)胞。核酸為－RNA，不分節(jié)段。只有一個(gè)血清型。抵抗力弱。三、麻疹病毒（一）生物學(xué)性狀（二）致病性與免疫性1.致病性傳染源：急性期患者傳播途徑：通過飛沫經(jīng)呼吸道、鼻腔分泌物污染玩具或用具。潛伏期(1～2周)至出疹期均有傳染性。2.免疫性可獲得牢固免疫力，終生免疫。（二）致病性與免疫性1.致病性麻疹病毒的致病機(jī)理

入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖入血（第一次病毒血癥）侵入淋巴組織和單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增殖后再次入血（第二次病毒血癥）多種組織、器官受累，表現(xiàn)為細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞，核內(nèi)形成嗜酸性包涵體等麻疹病毒的致病機(jī)理入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上圖12-7柯氏斑圖12-7柯氏斑

患兒，男，1歲，發(fā)熱、咳嗽、流涕、打噴嚏、兩眼畏光4d，皮膚出現(xiàn)紅斑丘疹1d。查體：T39℃，急性病容，口腔頰黏膜貼近第二臼齒處有柯氏斑，發(fā)際、耳后、頭面部及軀干有紅色斑丘疹。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC5.0×109/L。血清中查到麻疹I(lǐng)gM抗體。未接種過任何疫苗?；純海?，1歲，發(fā)熱、咳嗽、流涕、打噴嚏、兩眼畏光（三）微生物學(xué)檢查及防治原則1.病毒分離2.快速診斷3.血清學(xué)診斷取急性期與恢復(fù)期雙份血清做血凝抑制試驗(yàn)，抗體滴度≥4倍有診斷意義。4.防治原則人工自動免疫：8個(gè)月～1歲嬰兒接種麻疹減毒活疫苗，免疫力可維持3～5年。緊急預(yù)防：肌注胎盤球蛋白或丙種球蛋白。（三）微生物學(xué)檢查及防治原則1.病毒分離其他病毒——腮腺炎病毒一、生物學(xué)性狀球形，有包膜，螺旋對稱。有血凝素－神經(jīng)氨酸酶(HN)與融合因子(F)刺突。核酸為－RNA僅一個(gè)血清型。抵抗力較差。其他病毒——腮腺炎病毒一、生物學(xué)性狀二、致病性與免疫性傳播途徑：飛沫或唾液污染食具或玩具致病過程：呼吸道上皮細(xì)胞—入血侵犯腮腺或其他器官—腮腺腫大，可自愈----可引起睪丸炎、卵巢炎、病毒性腦膜炎或獲得性耳聾。病后獲終生免疫。二、致病性與免疫性傳播途徑：飛沫或唾液污染食具或玩具第12章--常見對人類致病病毒課件三、微生物學(xué)檢查四、防治原則隔離傳染源，切斷傳播途徑。人工自動免疫：接種麻疹-流行性腮腺炎-風(fēng)疹三聯(lián)疫苗。三、微生物學(xué)檢查四、防治原則風(fēng)疹病毒球形，20面體對稱結(jié)構(gòu)，有包膜，有刺突，為＋RNA病毒，只有一個(gè)血清型。經(jīng)呼吸道傳播，類似麻疹。兒童：發(fā)熱、麻疹樣出疹、耳后及淋巴結(jié)腫大。成人：出疹、伴有關(guān)節(jié)疼痛、血小板減少、出疹后腦炎等。病后可獲得牢固免疫力。妊娠4個(gè)月內(nèi)感染風(fēng)疹病毒易引起垂直傳播。導(dǎo)致畸胎或胎兒先天性綜合征：先天性心臟病、耳聾、失明、智力低下。預(yù)防：接種減毒活疫苗。緊急預(yù)防：丙種球蛋白。風(fēng)疹病毒球形，20面體對稱結(jié)構(gòu)，有包膜，有刺突，為＋RNA病其他呼吸道病毒病毒特征風(fēng)疹病毒腮腺炎病毒腺病毒呼吸道合胞病毒生物學(xué)特性具有包膜的球形單股正鏈RNA病毒，易于滅活具有包膜的球形單股負(fù)鏈RNA病毒，易于滅活無包膜的雙鏈環(huán)狀DNA病毒，不易滅活具有包膜的球形單股負(fù)鏈RNA病毒，易于滅活致病性與免疫性患者呼吸道傳播，潛伏期2～3周，表現(xiàn)似麻疹，可致流產(chǎn)和胎兒畸形患者和攜帶者飛沫或唾液傳播，潛伏期1～3周，可致男性不育和耳聾患者呼吸道、消化道或密切接觸，潛伏期1～2周，可致咽喉炎、角結(jié)膜炎和肺炎等患者飛沫和接觸傳播，潛伏期4～5d，可致嬰幼兒細(xì)支氣管炎和肺炎微生物學(xué)檢查孕早期抗體IgM、抗原、核酸檢查不典型病例可做病毒分離并血清學(xué)檢查或核酸檢查做細(xì)胞培養(yǎng)、血清學(xué)檢查或核酸檢查病毒分離和抗體檢查時(shí)間長、抗原檢查可快速診斷預(yù)防原則減毒活疫苗接種學(xué)齡前兒童、抗體陰性育齡婦女或孕婦隔離、接種減毒活疫苗，國內(nèi)三聯(lián)疫苗研制中暫無特效藥物和疫苗暫無特效藥物和疫苗其他呼吸道病毒病毒特征風(fēng)疹病毒腮腺炎病毒腺病毒呼吸道合胞生物第二節(jié)消化道感染病毒種類：人脊髓灰質(zhì)炎病毒、人柯薩奇病毒、?？刹《尽⑿滦湍c道病毒共同特性：1.球形，20面體立體對稱，無包膜。2.抵抗力強(qiáng)，耐乙醚、耐酸，對紫外線、干燥敏感。3.經(jīng)糞—口途徑傳播。第二節(jié)消化道感染病毒種類：人脊髓灰質(zhì)炎病毒、人柯薩奇病一、脊髓灰質(zhì)炎病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒(Poliovirus，Polio病毒)（一）生物學(xué)性狀1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)球形，無包膜，核衣殼有

4種蛋白：VP1、VP2、VP3、VP4。2.培養(yǎng)特性用猴腎、人胚腎、人羊膜細(xì)胞。3.抗原性致密(dense，D)抗原：完整病毒顆粒，具型特異性。分為1型、2型、3型，無交叉反應(yīng)?？諝ゎw粒(NEC)：C抗原4.抵抗力較強(qiáng)，在糞便及污水中存活數(shù)月，對胃酸及膽汁抵抗力強(qiáng)，對干燥、熱及紫外線敏感。一、脊髓灰質(zhì)炎病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒(Poliovirus，Po（二）致病性與免疫性1.致病性傳染源：患者、無癥狀帶病毒者及隱性感染者傳播途徑：糞—口途徑（二）致病性與免疫性1.致病性發(fā)病過程Polio咽、腸道淋巴組織中初步增殖糞口機(jī)體免疫力較強(qiáng)，可表現(xiàn)為輕癥或隱性感染(發(fā)熱、咽痛、腹部不適）第一次病毒血癥：發(fā)熱、頭痛、惡心至全身淋巴組織增殖，大量病毒再次入血第二次病毒血癥脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞肌群松弛、萎縮、肢體松弛性麻痹，可癱瘓病毒數(shù)量和毒力與機(jī)體免疫力的強(qiáng)弱顯著影響其結(jié)局發(fā)熱、頭痛、咽喉痛、惡心發(fā)病過程Polio咽、腸道淋巴組織中初步增殖糞口機(jī)體免疫力較2.免疫性病后可獲得對同型病毒的牢固免疫力。主要是SIgA、血清中IgG、IgA、IgM。中和抗體可阻止病毒進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)。6個(gè)月內(nèi)嬰兒可從母體獲得被動免疫。2.免疫性病后可獲得對同型病毒的牢固免疫力。（三）微生物學(xué)檢查1.病毒分離2.PCR直接檢測病毒3.血清學(xué)診斷（三）微生物學(xué)檢查1.病毒分離（四）防治原則隔離患者，消毒排泄物、加強(qiáng)飲食衛(wèi)生、保護(hù)水源等。人工自動免疫：對嬰幼兒和兒童接種三價(jià)混合糖丸疫苗。2、3、4個(gè)月時(shí)各服1粒，4歲時(shí)加強(qiáng)1粒。（四）防治原則隔離患者，消毒排泄物、加強(qiáng)飲食衛(wèi)生、保護(hù)水源等二、柯薩奇病毒與?？刹《咀詫W(xué)二、柯薩奇病毒與?？刹《咀詫W(xué)三、輪狀病毒1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)：呈球形，有雙層衣殼，殼微粒呈放射狀排列似車輪輻條，核心為雙股RNA，分11個(gè)節(jié)段。2.分布廣泛，分7個(gè)組，A組是嬰幼兒腹瀉的主要病原體，秋冬季流行。3.主要經(jīng)糞-口途徑傳播，可經(jīng)呼吸道傳播，表現(xiàn)為嘔吐、水樣腹瀉、腹痛和脫水，伴發(fā)熱。4.預(yù)防主要是控制傳染源，切斷傳播途徑。使用輪狀病毒疫苗。治療主要是及時(shí)輸液以糾正水、電解質(zhì)紊亂。三、輪狀病毒1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)：呈球形，有雙層衣殼，殼微粒呈放射第三節(jié)肝炎病毒肝炎病毒：是一組專門侵犯人和動物肝細(xì)胞，引起病毒性肝炎的病毒。分型：甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型和TTV八種肝炎病毒。EB病毒、巨細(xì)胞病毒、黃熱病毒也侵犯肝，但不稱為肝炎病毒。第三節(jié)肝炎病毒肝炎病毒：是一組專門侵犯人和動物肝細(xì)胞，引肝炎病毒甲型肝炎病毒與戊型肝炎病毒由消化道傳播，引起急性肝炎，不轉(zhuǎn)為慢性肝炎或慢性攜帶者。乙型與丙型肝炎病毒主要由輸血、血制品或注射器污染而傳播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并與肝硬化及肝癌相關(guān)。丁型肝炎病毒為一種缺陷病毒己型肝炎病毒（HFV）庚型肝炎病毒（HGV）TT型肝炎病毒（TTV）肝炎病毒甲型肝炎病毒與戊型肝炎病毒由消化道傳播，引起急性肝炎

肝炎病毒

中國不僅是一個(gè)人口大國，而且也是病毒性肝炎的高發(fā)區(qū)。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我國均有發(fā)生，其中尤以甲、乙、丙、戊4個(gè)型別的流行情況嚴(yán)重。僅乙肝病毒攜帶者已達(dá)1.2億之多?？梢哉f，病毒性肝炎是對我國危害最為嚴(yán)重的傳染病。

肝炎病毒中國不僅一、甲型肝炎病毒(HAV)一、甲型肝炎病毒(HAV)（一）生物學(xué)性狀球形，呈20面體立體對稱結(jié)構(gòu)，無包膜。基因組為單股正鏈RNA。對乙醚和氯仿穩(wěn)定，耐60℃1h，100℃5min可滅活。過氧乙酸、甲醛等均可消除其傳染性。（一）生物學(xué)性狀圖12-10HAV的電鏡照片F(xiàn)einstone（1973）

圖12-10HAV的電鏡照片F(xiàn)einstone第12章--常見對人類致病病毒課件（二）致病性與傳染性1.傳染源病人，尤其是無黃疸型肝炎患者。2.傳播方式糞—口途徑傳播；通過污染的水源、食物、海產(chǎn)品、食具等傳播；常造成散發(fā)性流行或大面積流行。3.致病機(jī)制與免疫性潛伏期：15～50d。經(jīng)口進(jìn)入，早期在口咽部和唾液腺中增殖，最終侵入肝細(xì)胞。機(jī)制不明。（二）致病性與傳染性1.傳染源病人，尤其是無黃疸型肝炎患HAV的致病性糞－口途徑傳播口咽部或唾液腺中早期增殖腸道與局部淋巴結(jié)中大量增殖入血并形成病毒血癥肝為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外HAV的致病性糞－口途徑傳播口咽部或唾液腺中早期增殖腸道與局常見癥狀全身不適厭食厭油乏力惡心發(fā)熱肝腫大、有壓痛黃疸（鞏膜及皮膚呈黃色）尿黃常見癥狀全身不適（三）微生物學(xué)檢查HAV只存在單一的抗原抗體系統(tǒng)，即HAVAg和抗-HAV

無論顯性感染還是隱性感染均能誘生出高效價(jià)抗-HAV

抗-HAVIgM陽性是甲肝的確診依據(jù)

血清甲肝病毒抗體IgG(抗-HAV-IgG)和血清甲型肝炎病毒總抗體（抗-HAV）陽性是獲得免疫力的標(biāo)志。

（三）微生物學(xué)檢查HAV只存在單一的抗原抗體系統(tǒng)，即HAV

患者，22歲，男性，喜食毛蚶。6天前突然發(fā)病，有畏寒、發(fā)熱、全身乏力、食欲缺乏、厭油膩、鞏膜黃染伴肝區(qū)疼痛，尿色漸加深至濃茶狀，今日皮膚出現(xiàn)黃染就診。肝功能檢測：ALT150U/L、總膽紅素34.8μmol/L，血清學(xué)檢查:抗-HAVIgM(+)、HBsAg(-)、HBeAg(-)、抗-HBcIgM(-)、抗-HEVIgM(-)。初步診斷：急性黃疸型肝炎患者，22歲，男性，喜食毛蚶。6天前突然發(fā)病，有第12章--常見對人類致病病毒課件（四）防治原則

加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳教育加強(qiáng)糞便管理，保護(hù)水源，搞好食品衛(wèi)生。

HAV減毒活疫苗注射丙種球蛋白或胎盤球蛋白（四）防治原則加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳教育二、乙型肝炎病毒(HBV)二、乙型肝炎病毒(HBV)第12章--常見對人類致病病毒課件（一）生物學(xué)性狀1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)大球形顆粒：Dane顆粒小球形顆粒管型顆粒（一）生物學(xué)性狀1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)電鏡下的HBV電鏡下的HBV2．基因結(jié)構(gòu)與復(fù)制過程圖12-18乙型肝炎病毒的基因結(jié)構(gòu)2．基因結(jié)構(gòu)與復(fù)制過程圖12-18乙型肝炎病毒的基因結(jié)構(gòu)第12章--常見對人類致病病毒課件3.抗原組成（1）表面抗原：HBsAg-----抗－HBs（2）核心抗原：HBcAg-----抗－HBc（3）e抗原：HBeAg-----抗－HBe3.抗原組成（1）表面抗原：HBsAg-----抗－HBs（1）表面抗原（HBsAg）

（PreS1和PreS21個(gè)月）存在于三型顆粒中分亞型（a,d/y,w/r,adr）是HBV感染的主要標(biāo)志產(chǎn)生抗-HBs是肝炎恢復(fù)的標(biāo)志（1）表面抗原（HBsAg）

（PreS1和PreS2（2）核心抗原（HBcAg）僅存在于Dane顆粒中不易在血液中檢出可在感染的肝細(xì)胞表面存在刺激機(jī)體產(chǎn)生抗－HBc（IgM、IgG）IgM表明病毒在復(fù)制（2）核心抗原（HBcAg）僅存在于Dane顆粒中（3）e抗原（HBeAg）僅存在于Dane顆粒中游離存在于血液中為病毒復(fù)制及強(qiáng)傳染性的指標(biāo)產(chǎn)生抗－HBe，是預(yù)后良好的征象，HBeAg易變異還應(yīng)檢測血清中的病毒DNA（3）e抗原（HBeAg）僅存在于Dane顆粒中4.抵抗力很強(qiáng)。耐受低溫、干燥、紫外線和一般消毒劑：如75%乙醇。高壓蒸汽滅菌121℃10min，100℃10min0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉和環(huán)氧乙烷等均可滅活HBV，消除其傳染性，但表面抗原的抗原性不被破壞。4.抵抗力很強(qiáng)。（二）致病性與免疫性1.傳染源患者和無癥狀HBV攜帶者2.傳播途徑（1）血液、血制品傳播（2）母嬰傳播（3）密切接觸傳播

（二）致病性與免疫性1.傳染源3.致病性與免疫性潛伏期：30～160d（1）Ⅳ型超敏反應(yīng)CTL細(xì)胞攻擊帶有病毒抗原的肝細(xì)胞。細(xì)胞免疫應(yīng)答的強(qiáng)弱與臨床過程的輕重與轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系。（2）Ⅱ型超敏反應(yīng)肝細(xì)胞表面抗原（LSP）（3）Ⅲ型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物沉積3.致病性與免疫性潛伏期：30～160d（4）病毒基因與肝細(xì)胞基因整合，引起肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化和癌變。（5）病毒發(fā)生變異逃避機(jī)體的免疫應(yīng)答。（4）病毒基因與肝細(xì)胞基因整合，引起肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化和癌變。第12章--常見對人類致病病毒課件4.免疫性（細(xì)胞免疫和體液免疫）

免疫功能正常時(shí)，表現(xiàn)為隱性感染或急性肝炎，最終HBV被清除。機(jī)體免疫功能過強(qiáng)，導(dǎo)致重癥肝炎。機(jī)體免疫功能低下，抗體不足以完全清除HBV，成為慢性肝炎或慢性活動性肝炎。對HBV形成免疫耐受，則可終生無肝損害，但為重要傳染源。4.免疫性（細(xì)胞免疫和體液免疫）免疫功能正常時(shí)，表現(xiàn)（三）微生物學(xué)檢查1.HBV抗原-抗體系統(tǒng)檢測：“兩對半”HBV抗原-抗體系統(tǒng)檢測的用途(1)乙型肝炎的診斷(2)判斷傳染性(3)判斷預(yù)后(4)篩選獻(xiàn)血員(5)檢測乙肝疫苗接種效果。(6)流行病學(xué)調(diào)查2.HBVDNA

乙肝診斷及藥物療效的考核依據(jù)。（三）微生物學(xué)檢查1.HBV抗原-抗體系統(tǒng)檢測：“兩對半”圖12-21HBV臨床表現(xiàn)與血清學(xué)反應(yīng)圖12-21HBV臨床表現(xiàn)與血清學(xué)反應(yīng)

表12-1HBV抗原-抗體檢測結(jié)果的臨床分析

HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc

結(jié)果分析+----無癥狀攜帶者，有傳染性++---急性乙型肝炎或無癥狀攜帶者，有傳染性++--+急性或慢性乙型肝炎（“大三陽”），傳染性強(qiáng)+--++急性感染趨向恢復(fù)或慢性肝炎緩解中（“小三陽”），有傳染性--+++既往感染恢復(fù)期，傳染性弱--++-既往感染恢復(fù)期，傳染性弱----+既往感染恢復(fù)期，傳染性弱--+--既往感染或接種過疫苗，無傳染性表12-1HBV抗原-抗體檢測結(jié)果的臨床分析乙肝抗原-抗體臨床意義1．HBsAg：血清中檢測到HBsAg，表示體內(nèi)感染了HBV，因而是一種特異性標(biāo)志。HBsAg陽性見于：①急性乙型肝炎的潛伏期或急性期（1～4個(gè)月消失）；②HBV導(dǎo)致的慢性肝病、遷延性和慢性活動性肝炎、肝炎后肝硬化或原發(fā)性肝癌等（6個(gè)月以上）。③無癥狀攜帶者（長期）。2．抗-HBs：表示曾感染過HBV，不論臨床上有無肝炎癥狀表現(xiàn)，均已得到恢復(fù)，并且對HBV有一定的免疫力。乙肝抗原-抗體臨床意義1．HBsAg：血清中檢測到HBsAg3.HBeAg

為病毒復(fù)制及強(qiáng)傳染性的指標(biāo)。急性呈短暫陽性，持續(xù)陽性表示可能轉(zhuǎn)為慢性肝炎。

4.抗-ＨBe

是預(yù)后良好的征象，HBeAg易變異。還應(yīng)檢測血清中的病毒DNA。3.HBeAg為病毒復(fù)制及強(qiáng)傳染性的指標(biāo)。急性呈短暫陽性5.抗-ＨBc

抗-ＨBcIgM陽性表示在體內(nèi)，具有強(qiáng)傳染性。急性乙型肝炎患者抗-HBcIgM呈強(qiáng)陽性，其下降速度與病情有關(guān)，下降快表示預(yù)后良好，一年內(nèi)不降至正?；蚋叩头磸?fù)，可能轉(zhuǎn)為慢性乙型肝炎。抗-ＨBcIgG出現(xiàn)晚，維持時(shí)間長。5.抗-ＨBc抗-ＨBcIgM陽性表示在體內(nèi)，具有強(qiáng)傳染2.血清乙肝DNA檢測2.血清乙肝DNA檢測（四）防治原則1.一般預(yù)防

嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員，嚴(yán)格無菌操作，加強(qiáng)婚前檢查，防治性傳播。2.人工主動免疫

自動免疫：0，1，6月接種疫苗。3.人工被動免疫

接種抗-ＨＢs陽性血清

治療：使用廣譜抗病毒藥物：賀普丁、利巴韋林、干擾素及清熱解毒、活血化瘀的中草藥（四）防治原則1.一般預(yù)防某男，29歲。因畏寒、發(fā)熱、食欲缺乏、乏力、惡心、腹脹入院。兩個(gè)月前曾在私人診所拔過一齲齒．實(shí)驗(yàn)室檢查肝功能有改變；ALT350U/L、總膽紅素18.8μmol/L，血清學(xué)檢測：抗-HAVIgM(-)，HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBcIgM(+)，抗-HCV(-)，HDVAg(-)，抗-HDV(-)。初步診斷：急性乙型無黃疸型肝炎某男，29歲。因畏寒、發(fā)熱、食欲缺乏、乏力、惡心、腹脹入院。第三節(jié)其他肝炎病毒第三節(jié)其他肝炎病毒

表12-2各型肝炎病毒特性比較項(xiàng)目HAVHBVHCVHDVHEVHGVTTV病毒大小27nm42nm33nm36~43nm32~34nm尚未觀察30~50nm病毒分類小RNA病毒科嗜肝DNA病毒黃病毒缺陷病毒杯狀病毒黃病毒圓環(huán)病毒核酸類型RNADNARNARNARNARNADNA病毒抗原HAVHBsAgHBcAgHBeAgHCVHBsAgHDVHEVHGVTTV傳播途徑糞-口途徑血源、垂直血源、垂直血源、垂直糞-口途徑血源、垂直血源潛伏期15~50天30~160天6~9周25~75天2~9周尚未明確尚未明確慢性化無有有有無有尚未明確特異性預(yù)防疫苗、丙種球蛋白疫苗、HBIg無乙肝疫苗臨床階段無無表12-2各型肝炎病毒特性比較項(xiàng)目HAVHBVHCVH

患者，男，30歲。外科手術(shù)時(shí)輸血500ml，近日出現(xiàn)肝區(qū)痛、食欲缺乏、厭油食等癥狀。血清學(xué)檢測：抗-HAVIgM(-)、HBsAg(-)、HBeAg(-)、抗-HBcIgM(-)、HDVAg(-)、抗-HDV(-)、HCV-RNA(+)和抗-HCVIgM(+)?；颊?，男，30歲。外科手術(shù)時(shí)輸血500ml，近日出現(xiàn)肝區(qū)第四節(jié)蟲媒傳播病毒

一、蟲媒病毒一大群通過吸血節(jié)肢動物叮咬人、家畜及野生動物而傳播的病毒。1.流行性乙型腦炎病毒登革熱病毒3.流行性出血熱病毒第四節(jié)蟲媒傳播病毒一、蟲媒病毒流行性乙型腦炎