充血性心力衰竭課件

心力衰竭

（heartfailure)1心力衰竭

（heartfailure)1定義又稱充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心肌收縮力下降心排心量下降肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血組織、器管血液灌注不足2定義又稱充血性心力衰竭（congestiveheartf定義舒張性心力衰竭心肌收縮力，心排血量正常異常增高的左室充盈壓（冠心病、高血壓心臟病早期、原發(fā)性肥厚型心肌病）肺循環(huán)淤血心功能不全（心功能障礙cardiacdysfunction）與心力衰竭3定義舒張性心力衰竭3基本病因容量（前）負(fù)荷過重瓣膜關(guān)閉不全分流先心血容量或循環(huán)血量↑原發(fā)性心肌損害缺血性心肌炎代謝障礙壓力（后）負(fù)荷過重高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄4基本病因容量（前）負(fù)荷過重原發(fā)性心肌損害壓力（后）負(fù)荷過重4誘因感染心律失常血容量增加過度勞累或情緒激動治療不當(dāng)原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病5誘因感染5病理生理基礎(chǔ)心臟病損及心功能多種代償機(jī)制負(fù)性效應(yīng)6病理生理基礎(chǔ)心臟病多種代償機(jī)制負(fù)性效應(yīng)6左心室功能曲線低排心臟指數(shù)L/min.m212618充血正常心力衰竭2.5一、代償機(jī)制（一）Frank-Starling機(jī)制7左心室功能曲線低排心臟指數(shù)L/min.m212618充血（二）心肌肥厚心肌順應(yīng)性↓心肌肥厚后負(fù)荷增高

心肌細(xì)胞數(shù)不變心肌纖維↑8（二）心肌肥厚心肌順應(yīng)性↓心肌肥厚后負(fù)荷增高心肌細(xì)胞數(shù)（三）神經(jīng)體液心肌收縮力↑周圍血管收縮→血壓↑去甲腎上腺素↑→重塑后負(fù)荷↑－β1腎上腺受體腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活水、鈉潴留－前負(fù)荷心排血量↓左房壓力↑交感神經(jīng)興奮收縮力、心率↑－耗氧↑心排血量↑腎血流↓心腦血供↑醛固酮↑9（三）神經(jīng)體液心肌收縮力↑周圍血管收縮→血壓↑去甲腎上腺素↑（三）神經(jīng)體液RAS激活后，血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ）及醛固酮↑使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生一系列變化，稱之細(xì)胞和組織的重塑（remodelling）10（三）神經(jīng)體液RAS激活后，血管緊張素Ⅱ（angiotens心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptideBNP）

ANP存于心房，BNP存于心室心房壓↑ANP↑、排鈉對抗水鈉潴留。心衰時ANP、BNP與之正相關(guān)，但降解快。二、體液因子的改變11心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpep精氨酸加壓素（argninevasopressinAVP）垂體分泌抗利尿和血管收縮

AVP↑水鈉潴留縮血管，后負(fù)荷↑早期代償作用，長期AVP↑，負(fù)面效應(yīng)。

二、體液因子的改變12精氨酸加壓素（argninevasopressinAVP內(nèi)皮素（endothelin）內(nèi)皮釋放肽類物質(zhì)很強(qiáng)收縮血管作用心衰、水平↑致肺阻力↑

AMI時與原功能分級平行參與心臟重塑，內(nèi)皮素拮抗劑有效二、體液因子的改變13內(nèi)皮素（endothelin）二、體液因子的改變13主動舒張功能障礙

Ca2+不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外，因其耗能，心衰能量不足。冠心病明顯缺血時。舒張性心功能不全心肌順應(yīng)減退及充血障礙，高血壓及冠心病。三、舒張功能不全14主動舒張功能障礙三、舒張功能不全14四、心肌損害和心室重構(gòu)原發(fā)性心肌受損心臟負(fù)荷過重心臟功能受損心室擴(kuò)大心肌肥厚心室重塑重塑與心功能不平行心肌細(xì)胞能量不足及能量利用障礙導(dǎo)致壞死→收縮力↓纖維化→順應(yīng)性↓→重塑↑15四、心肌損害和心室重構(gòu)原發(fā)性心肌受損心臟功能受損心室擴(kuò)大心室心力衰竭（簡稱心衰）類型一、左心衰、右心衰和全心衰二、急性和慢性心衰三、收縮性和舒張性心衰四、心功能分級美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）Ⅰ、Ⅱ、

Ⅲ、Ⅳ。美國心臟病學(xué)會（AHA）對NYHA修訂四級方案客觀評估A、B、C、D16心力衰竭（簡稱心衰）類型一、左心衰、右心衰和全心衰166分鐘步行試驗評價慢性心衰運(yùn)動耐力測6分鐘步行矩離＜150m重度

150~425m中度

426~550m輕度176分鐘步行試驗評價慢性心衰運(yùn)動耐力17慢性心力衰竭18慢性心力衰竭18流行病學(xué)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿2001年AHA報告，全美500萬心衰者年增長數(shù)為50萬；年死亡數(shù)為30萬西方國家以高血壓、冠心病為主，我國以瓣膜病為主19流行病學(xué)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿19臨床表現(xiàn)一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主（一）癥狀

1、程度不同的呼吸困難勞力性呼吸困難－－最早出現(xiàn)的癥狀端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫20臨床表現(xiàn)一、左心衰竭20臨床表現(xiàn)2、咳嗽、咳痰、咯血是肺泡和支氣管粘膜淤血所致慢性淤血肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)與支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，支氣管粘膜下血管擴(kuò)張破裂－－大咯血。3、乏力、疲倦、頭昏、心慌4、少尿及腎功能損害癥狀21臨床表現(xiàn)2、咳嗽、咳痰、咯血21臨床表現(xiàn)（二）體征

1、肺部濕性羅音肺毛細(xì)血管壓增高，液體可滲出到肺泡－－羅音。

2、心臟體征均有心臟擴(kuò)大，P2↑及舒張期奔馬律。22臨床表現(xiàn)（二）體征22臨床表現(xiàn)二、右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主（一）癥狀

1、消化道癥狀胃腸道及肝淤血

2、勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰單純右心衰－－分流先心或肺部疾患23臨床表現(xiàn)二、右心衰竭23臨床表現(xiàn)（二）體征

1、水腫先出現(xiàn)于身體低垂部位，對稱可陷性，胸腔積液，胸膜靜脈回流到肺靜脈，多見全心衰。

2、頸靜脈征

3、肝臟腫大伴壓痛

4、心臟體征三尖瓣返流性雜音24臨床表現(xiàn)（二）體征24臨床表現(xiàn)三、全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰時呼吸困難等肺淤血癥狀減輕擴(kuò)張型心肌病致左、右心同時衰竭者，肺淤血征不重，主要表現(xiàn)為心排減少癥狀及體征。25臨床表現(xiàn)三、全心衰竭25實驗室檢查一、X線檢查

1、心影大小外形為心臟病的病因診斷心臟擴(kuò)大程度和動態(tài)改變－－心臟功能

2、肺淤血肺門血管增強(qiáng)上肺血管影增多右下肺動脈增寬

KerleyB線

3、肺泡性肺水腫－－肺門呈蝴蝶狀26實驗室檢查一、X線檢查26實驗室檢查二、超聲心動圖

1、比X線更準(zhǔn)確地提供心腔、瓣膜、心功能情況。

2、估計心功能收縮功能EF值＞50%，運(yùn)動增加5%。舒張功能E（舒張早期）/A（舒張晚期）不小于1.2E／A↓見于舒張功能不全27實驗室檢查二、超聲心動圖27實驗室檢查三、放射核素檢查判斷心室腔大小及計算EF值，放射活性－時間曲線計算左室最大充盈速率四、心肺吸氧運(yùn)動試驗運(yùn)動狀態(tài)下測定對運(yùn)動的耐受量最大耗氧量[VO2max]＞20ml/(min·Kg)16~20輕至中度，10~15中至重度，＜10重度。無氧閾值＞14ml/(min·Kg)愈低心功能愈差。28實驗室檢查三、放射核素檢查28實驗室檢查五、有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查用漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）測右心腔各部位至肺小動脈楔壓（PCWP）反映左心功能CI＞2.5L/(min·m2)PCWP＜12mmHg

＞18mmHg肺淤血＞25mmHg重度肺淤血＞30mmHg肺水腫29實驗室檢查五、有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查29診斷

病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查明確器質(zhì)性心臟病疲乏、無力等心排血量減少無特異性不同程度的呼吸困難是左心衰依據(jù)頸V怒張、肝大、水腫是右心衰依據(jù)30診斷病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查30鑒別診斷1、支氣管哮喘：應(yīng)與“心源性哮喘”鑒別病史、羅音或哮鳴音、體位。2、心包積液：縮窄性心包炎與右心衰鑒別3、肝硬化腹水與右心衰鑒別31鑒別診斷1、支氣管哮喘：應(yīng)與“心源性哮喘”鑒別31治療原則：病因治療，調(diào)節(jié)代償機(jī)制，減少負(fù)性效應(yīng)。達(dá)到提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑，防止心肌損害進(jìn)一步加重；降低死亡率。32治療原則：病因治療，調(diào)節(jié)代償機(jī)制，減少負(fù)性效應(yīng)。達(dá)到提高運(yùn)動治療病因治療控制血壓改善冠脈缺血換瓣手術(shù)先天畸型糾治原發(fā)性擴(kuò)張型心肌?。呐K移植消除誘因33治療病因治療33治療一般治療：

1、休息降低心臟負(fù)荷

2、控制鈉鹽攝入藥物治療：

1、利尿劑應(yīng)用：常用抗心衰藥物，排鈉排水，減輕水腫，緩解淤血癥狀，不能增加心排血量。34治療一般治療：34治療噻嗪類利尿劑（雙氫克尿塞）輕度心衰可首選25mgW2或隔日較輕患者25mgtid補(bǔ)鉀（聯(lián)用）可引起高尿酸血癥干擾糖及膽固醇代謝35治療噻嗪類利尿劑（雙氫克尿塞）35治療袢利尿劑（速尿）強(qiáng)利尿劑口服20mg2~4小時達(dá)高峰重癥100mgBid無效可靜注低鉀為主要副作用36治療袢利尿劑（速尿）36治療保鉀利尿劑（1）螺內(nèi)脂（安體舒通）與噻嗪類或袢利尿劑合用20mgtid（2）氨苯蝶啶50~100mgBid（3）阿米洛利(amiloride)

可單用于輕型患者5~10mgBid

可產(chǎn)生高血鉀，故不宜同時服鉀鹽37治療保鉀利尿劑37治療利尿劑應(yīng)用注意電解質(zhì)紊亂轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)保鉀作用難治性水腫，水鈉均潴留、水更多－－低鈉，尿少而比重低－－水中毒，試用糖皮質(zhì)激素。鈉不足利尿過度所致，血容量↓，尿少而比重高－－高滲鹽水補(bǔ)鈉38治療利尿劑應(yīng)用注意38治療2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

ACEI機(jī)制抑制RAS→擴(kuò)血管抑制交感神經(jīng)↑→改善和延緩重塑抑制緩激肽降解，前列腺素↑→擴(kuò)血管抗組織增生推遲心衰進(jìn)展，降低達(dá)期死亡率39治療2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑39治療ACEI種類卡托普利（captopril）12.5~25mgBid苯那普利（benazepril）5~10mgQ.d培朵普利（perindopril）2~4mgQ.d重癥心衰極小量開始逐漸加量，終生用藥。40治療ACEI種類40治療3、正性肌力藥（1）洋地黃類藥物

1997年7788例以死亡為終點DIG研究證實加用地高辛（digoxin）可改善癥狀、減少住院率，提高運(yùn)動耐量，增加心排血量。但終期生存率無差異。41治療3、正性肌力藥41治療藥理作用①正性肌力作用抑制心肌細(xì)胞膜上Na+--K+ATP酶，使Na+↑、K+↓，Na+

與Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑，收縮力增強(qiáng)。細(xì)胞內(nèi)低K+。②電生理作用一般劑量，抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，大劑量則提高心房，交界區(qū)及心室自律性，低鉀更易發(fā)生。③迷走神經(jīng)興奮作用42治療藥理作用42治療（2）制劑的選擇①地高辛0.25mg每天一次，7天后達(dá)穩(wěn)定，稱之為維持量法，適用于中度心衰維持治療。②毛花甙丙及毒毛花甙K5~10min起效，0.5~2h達(dá)高峰，用于急性或慢性加重時。43治療（2）制劑的選擇43治療（3）適應(yīng)證缺血性、高血壓、瓣膜病、先天等致慢性心衰效果較好；同時伴房顫最好指征。代謝異常，心肌損害，肺源性心臟病致心衰欠佳。禁忌證肥厚性心肌病伴梗阻者44治療（3）適應(yīng)證44治療（4）洋地黃中毒及處理①影響因素心肌缺血缺氧電解質(zhì)紊亂腎功能不全聯(lián)合用藥，胺碘酮、異搏定、阿斯匹林等。45治療（4）洋地黃中毒及處理45治療②中毒表現(xiàn)各種心律失常、室性早搏、非陣發(fā)性交界性心動過速、房早、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯。快速性心律失常伴有傳導(dǎo)阻滯為特征性胃腸道反應(yīng)及黃視等已少見地高辛濃度1.0~2.0ng/ml（治療量）46治療②中毒表現(xiàn)46治療③中毒處理立即停藥單純早搏可消失快速心律失常鉀低者可靜脈補(bǔ)鉀鉀不低者可用利多卡因或苯妥英鈉傳導(dǎo)阻滯或緩慢心律用阿托品電復(fù)律禁忌47治療③中毒處理47治療（2）非洋地黃正性肌力藥①腎上腺能受體興奮藥多巴胺及多巴酚丁胺，較小劑量[2μg/(min·Kg)]為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，心率不加快，大劑量[5~10μg/(min·Kg)]則不利于心衰。短期靜脈用藥②磷酸二酯酶抑制劑使CAMP降解受阻，Ca2+內(nèi)流↑，氨力農(nóng)（amrinone）和米力農(nóng)（milrinone）48治療（2）非洋地黃正性肌力藥48治療注意：心衰者心肌處于血液和能量供應(yīng)不足狀態(tài)過渡或長期應(yīng)用正性肌力藥物擴(kuò)大能量供需矛盾200余年應(yīng)用洋地黃可改善心衰，但不降死亡率必須改善心衰病理生理過程49治療注意：49治療4、β受體阻滯劑對抗早期能維持代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性↑80年代一組大規(guī)模臨床試驗證實美托洛爾（metaprolol）治療擴(kuò)張型心肌病降低致殘率、住院率、提高運(yùn)動耐量。美托洛爾、比索洛爾阻滯劑β1受體無擴(kuò)張血管作用。卡托地洛（carvedilol）可擴(kuò)張血管更優(yōu)心衰穩(wěn)定后從小劑量開始，逐漸加量，適量維持。50治療4、β受體阻滯劑50治療5、醛固酮受體阻滯劑小劑量（亞利尿量）20mg1~2次/日，能抑制心血管重構(gòu)、改善慢性心衰遠(yuǎn)期預(yù)后。51治療5、醛固酮受體阻滯劑51治療6、肼苯達(dá)嗪和硝酸異山利酯20世紀(jì)70年代擴(kuò)血管療法80年代末ACEI應(yīng)用代替不能耐受ACEI者可考慮用鈣通道阻滯劑負(fù)性肌力作用不考慮用52治療6、肼苯達(dá)嗪和硝酸異山利酯52治療小結(jié)Ⅰ級：控制危險因素，ACEI。Ⅱ級：ACEI、β阻滯劑，用或不用地高辛。Ⅲ級：ACEI、利尿劑、β阻滯劑、地高辛。Ⅳ級：ACEI、利尿劑、地高辛、醛固酮拮抗劑，病情穩(wěn)定后慎用β阻滯劑。53治療小結(jié)Ⅰ級：控制危險因素，ACEI。53治療舒張性心力衰竭治療左室舒張未壓（LVEDP）升高致肺淤血，EF正常典型肥厚型心肌病，原則：β受體阻滯劑，使容量－－壓力曲線下移鈣通道阻滯劑，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度ACEI，改善心肌血管重構(gòu)維持竇律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張肺淤血明顯可用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑無收縮功能障礙禁用正性肌力藥物54治療舒張性心力衰竭治療54治療

頑固性心衰，亦稱難治性心衰，經(jīng)各種治療無好轉(zhuǎn)，或有進(jìn)展者，并非終末期不可逆者。找潛在原因、風(fēng)濕活動、心內(nèi)膜炎、貧血、甲亢、電解質(zhì)、洋地黃、肺栓塞。其他與心衰無關(guān)疾?。[瘤調(diào)整用藥，利尿，擴(kuò)血管，正性肌力聯(lián)用。頑固水腫－－血液超濾不可逆心衰：心肌情況終末－－心臟移植55治療頑固性心衰，亦稱難治性心衰，經(jīng)各種治療無好轉(zhuǎn)，或急性心力衰竭定義：急性心臟病變引起心排血量顯著，急驟降低致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。病因：心臟解剖或功能突發(fā)異常廣泛前壁梗死，乳頭肌斷裂，室間隔穿孔。IE致瓣膜穿孔，腱索斷裂致瓣膜返流血壓急劇升高，快速或嚴(yán)重緩慢心律失常，輸液過多過快。56急性心力衰竭定義：急性心臟病變引起心排血量顯著，56臨床表現(xiàn)突發(fā)呼吸困難30~40次/min強(qiáng)迫坐位面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁頻繁咳嗽、紅色泡沫痰腦缺氧，神志模糊血壓升高→反應(yīng)減弱→休克兩肺濕羅音，哮鳴音S1↓頻率快，奔馬律，P2↑57臨床表現(xiàn)突發(fā)呼吸困難30~40次/min57治療

急性左心衰竭癥狀如同暴風(fēng)驟雨，突如其來，電閃雷鳴；如能及時治療會雨過天睛，一片寧靜。坐位雙足下垂吸氧高流量嗎啡5~10mg.i.v每隔15min重復(fù)快速利尿，速尿20~40mg2min推完58治療急性左心衰竭癥狀如同暴風(fēng)驟雨，突如其來，電閃治療血管擴(kuò)張劑硝普鈉12.5~25μg/min

硝酸甘油10μg/min

酚妥拉明0.1mg/min毛花甙丙靜注0.4~0.8mg，2h后再給0.2~0.4ng。氨茶堿其他開始每5~10min調(diào)整一次，維持收縮壓差100mmug左右59治療血管擴(kuò)張劑開始每5~10min調(diào)整一次，維持收縮壓差10心力衰竭

（heartfailure)60心力衰竭

（heartfailure)1定義又稱充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心肌收縮力下降心排心量下降肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血組織、器管血液灌注不足61定義又稱充血性心力衰竭（congestiveheartf定義舒張性心力衰竭心肌收縮力，心排血量正常異常增高的左室充盈壓（冠心病、高血壓心臟病早期、原發(fā)性肥厚型心肌?。┓窝h(huán)淤血心功能不全（心功能障礙cardiacdysfunction）與心力衰竭62定義舒張性心力衰竭3基本病因容量（前）負(fù)荷過重瓣膜關(guān)閉不全分流先心血容量或循環(huán)血量↑原發(fā)性心肌損害缺血性心肌炎代謝障礙壓力（后）負(fù)荷過重高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄63基本病因容量（前）負(fù)荷過重原發(fā)性心肌損害壓力（后）負(fù)荷過重4誘因感染心律失常血容量增加過度勞累或情緒激動治療不當(dāng)原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病64誘因感染5病理生理基礎(chǔ)心臟病損及心功能多種代償機(jī)制負(fù)性效應(yīng)65病理生理基礎(chǔ)心臟病多種代償機(jī)制負(fù)性效應(yīng)6左心室功能曲線低排心臟指數(shù)L/min.m212618充血正常心力衰竭2.5一、代償機(jī)制（一）Frank-Starling機(jī)制66左心室功能曲線低排心臟指數(shù)L/min.m212618充血（二）心肌肥厚心肌順應(yīng)性↓心肌肥厚后負(fù)荷增高

心肌細(xì)胞數(shù)不變心肌纖維↑67（二）心肌肥厚心肌順應(yīng)性↓心肌肥厚后負(fù)荷增高心肌細(xì)胞數(shù)（三）神經(jīng)體液心肌收縮力↑周圍血管收縮→血壓↑去甲腎上腺素↑→重塑后負(fù)荷↑－β1腎上腺受體腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活水、鈉潴留－前負(fù)荷心排血量↓左房壓力↑交感神經(jīng)興奮收縮力、心率↑－耗氧↑心排血量↑腎血流↓心腦血供↑醛固酮↑68（三）神經(jīng)體液心肌收縮力↑周圍血管收縮→血壓↑去甲腎上腺素↑（三）神經(jīng)體液RAS激活后，血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ）及醛固酮↑使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生一系列變化，稱之細(xì)胞和組織的重塑（remodelling）69（三）神經(jīng)體液RAS激活后，血管緊張素Ⅱ（angiotens心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptideBNP）

ANP存于心房，BNP存于心室心房壓↑ANP↑、排鈉對抗水鈉潴留。心衰時ANP、BNP與之正相關(guān)，但降解快。二、體液因子的改變70心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpep精氨酸加壓素（argninevasopressinAVP）垂體分泌抗利尿和血管收縮

AVP↑水鈉潴留縮血管，后負(fù)荷↑早期代償作用，長期AVP↑，負(fù)面效應(yīng)。

二、體液因子的改變71精氨酸加壓素（argninevasopressinAVP內(nèi)皮素（endothelin）內(nèi)皮釋放肽類物質(zhì)很強(qiáng)收縮血管作用心衰、水平↑致肺阻力↑

AMI時與原功能分級平行參與心臟重塑，內(nèi)皮素拮抗劑有效二、體液因子的改變72內(nèi)皮素（endothelin）二、體液因子的改變13主動舒張功能障礙

Ca2+不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外，因其耗能，心衰能量不足。冠心病明顯缺血時。舒張性心功能不全心肌順應(yīng)減退及充血障礙，高血壓及冠心病。三、舒張功能不全73主動舒張功能障礙三、舒張功能不全14四、心肌損害和心室重構(gòu)原發(fā)性心肌受損心臟負(fù)荷過重心臟功能受損心室擴(kuò)大心肌肥厚心室重塑重塑與心功能不平行心肌細(xì)胞能量不足及能量利用障礙導(dǎo)致壞死→收縮力↓纖維化→順應(yīng)性↓→重塑↑74四、心肌損害和心室重構(gòu)原發(fā)性心肌受損心臟功能受損心室擴(kuò)大心室心力衰竭（簡稱心衰）類型一、左心衰、右心衰和全心衰二、急性和慢性心衰三、收縮性和舒張性心衰四、心功能分級美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）Ⅰ、Ⅱ、

Ⅲ、Ⅳ。美國心臟病學(xué)會（AHA）對NYHA修訂四級方案客觀評估A、B、C、D75心力衰竭（簡稱心衰）類型一、左心衰、右心衰和全心衰166分鐘步行試驗評價慢性心衰運(yùn)動耐力測6分鐘步行矩離＜150m重度

150~425m中度

426~550m輕度766分鐘步行試驗評價慢性心衰運(yùn)動耐力17慢性心力衰竭77慢性心力衰竭18流行病學(xué)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿2001年AHA報告，全美500萬心衰者年增長數(shù)為50萬；年死亡數(shù)為30萬西方國家以高血壓、冠心病為主，我國以瓣膜病為主78流行病學(xué)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿19臨床表現(xiàn)一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主（一）癥狀

1、程度不同的呼吸困難勞力性呼吸困難－－最早出現(xiàn)的癥狀端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫79臨床表現(xiàn)一、左心衰竭20臨床表現(xiàn)2、咳嗽、咳痰、咯血是肺泡和支氣管粘膜淤血所致慢性淤血肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)與支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，支氣管粘膜下血管擴(kuò)張破裂－－大咯血。3、乏力、疲倦、頭昏、心慌4、少尿及腎功能損害癥狀80臨床表現(xiàn)2、咳嗽、咳痰、咯血21臨床表現(xiàn)（二）體征

1、肺部濕性羅音肺毛細(xì)血管壓增高，液體可滲出到肺泡－－羅音。

2、心臟體征均有心臟擴(kuò)大，P2↑及舒張期奔馬律。81臨床表現(xiàn)（二）體征22臨床表現(xiàn)二、右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主（一）癥狀

1、消化道癥狀胃腸道及肝淤血

2、勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰單純右心衰－－分流先心或肺部疾患82臨床表現(xiàn)二、右心衰竭23臨床表現(xiàn)（二）體征

1、水腫先出現(xiàn)于身體低垂部位，對稱可陷性，胸腔積液，胸膜靜脈回流到肺靜脈，多見全心衰。

2、頸靜脈征

3、肝臟腫大伴壓痛

4、心臟體征三尖瓣返流性雜音83臨床表現(xiàn)（二）體征24臨床表現(xiàn)三、全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰時呼吸困難等肺淤血癥狀減輕擴(kuò)張型心肌病致左、右心同時衰竭者，肺淤血征不重，主要表現(xiàn)為心排減少癥狀及體征。84臨床表現(xiàn)三、全心衰竭25實驗室檢查一、X線檢查

1、心影大小外形為心臟病的病因診斷心臟擴(kuò)大程度和動態(tài)改變－－心臟功能

2、肺淤血肺門血管增強(qiáng)上肺血管影增多右下肺動脈增寬

KerleyB線

3、肺泡性肺水腫－－肺門呈蝴蝶狀85實驗室檢查一、X線檢查26實驗室檢查二、超聲心動圖

1、比X線更準(zhǔn)確地提供心腔、瓣膜、心功能情況。

2、估計心功能收縮功能EF值＞50%，運(yùn)動增加5%。舒張功能E（舒張早期）/A（舒張晚期）不小于1.2E／A↓見于舒張功能不全86實驗室檢查二、超聲心動圖27實驗室檢查三、放射核素檢查判斷心室腔大小及計算EF值，放射活性－時間曲線計算左室最大充盈速率四、心肺吸氧運(yùn)動試驗運(yùn)動狀態(tài)下測定對運(yùn)動的耐受量最大耗氧量[VO2max]＞20ml/(min·Kg)16~20輕至中度，10~15中至重度，＜10重度。無氧閾值＞14ml/(min·Kg)愈低心功能愈差。87實驗室檢查三、放射核素檢查28實驗室檢查五、有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查用漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）測右心腔各部位至肺小動脈楔壓（PCWP）反映左心功能CI＞2.5L/(min·m2)PCWP＜12mmHg

＞18mmHg肺淤血＞25mmHg重度肺淤血＞30mmHg肺水腫88實驗室檢查五、有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查29診斷

病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查明確器質(zhì)性心臟病疲乏、無力等心排血量減少無特異性不同程度的呼吸困難是左心衰依據(jù)頸V怒張、肝大、水腫是右心衰依據(jù)89診斷病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查30鑒別診斷1、支氣管哮喘：應(yīng)與“心源性哮喘”鑒別病史、羅音或哮鳴音、體位。2、心包積液：縮窄性心包炎與右心衰鑒別3、肝硬化腹水與右心衰鑒別90鑒別診斷1、支氣管哮喘：應(yīng)與“心源性哮喘”鑒別31治療原則：病因治療，調(diào)節(jié)代償機(jī)制，減少負(fù)性效應(yīng)。達(dá)到提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑，防止心肌損害進(jìn)一步加重；降低死亡率。91治療原則：病因治療，調(diào)節(jié)代償機(jī)制，減少負(fù)性效應(yīng)。達(dá)到提高運(yùn)動治療病因治療控制血壓改善冠脈缺血換瓣手術(shù)先天畸型糾治原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病－－心臟移植消除誘因92治療病因治療33治療一般治療：

1、休息降低心臟負(fù)荷

2、控制鈉鹽攝入藥物治療：

1、利尿劑應(yīng)用：常用抗心衰藥物，排鈉排水，減輕水腫，緩解淤血癥狀，不能增加心排血量。93治療一般治療：34治療噻嗪類利尿劑（雙氫克尿塞）輕度心衰可首選25mgW2或隔日較輕患者25mgtid補(bǔ)鉀（聯(lián)用）可引起高尿酸血癥干擾糖及膽固醇代謝94治療噻嗪類利尿劑（雙氫克尿塞）35治療袢利尿劑（速尿）強(qiáng)利尿劑口服20mg2~4小時達(dá)高峰重癥100mgBid無效可靜注低鉀為主要副作用95治療袢利尿劑（速尿）36治療保鉀利尿劑（1）螺內(nèi)脂（安體舒通）與噻嗪類或袢利尿劑合用20mgtid（2）氨苯蝶啶50~100mgBid（3）阿米洛利(amiloride)

可單用于輕型患者5~10mgBid

可產(chǎn)生高血鉀，故不宜同時服鉀鹽96治療保鉀利尿劑37治療利尿劑應(yīng)用注意電解質(zhì)紊亂轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)保鉀作用難治性水腫，水鈉均潴留、水更多－－低鈉，尿少而比重低－－水中毒，試用糖皮質(zhì)激素。鈉不足利尿過度所致，血容量↓，尿少而比重高－－高滲鹽水補(bǔ)鈉97治療利尿劑應(yīng)用注意38治療2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

ACEI機(jī)制抑制RAS→擴(kuò)血管抑制交感神經(jīng)↑→改善和延緩重塑抑制緩激肽降解，前列腺素↑→擴(kuò)血管抗組織增生推遲心衰進(jìn)展，降低達(dá)期死亡率98治療2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑39治療ACEI種類卡托普利（captopril）12.5~25mgBid苯那普利（benazepril）5~10mgQ.d培朵普利（perindopril）2~4mgQ.d重癥心衰極小量開始逐漸加量，終生用藥。99治療ACEI種類40治療3、正性肌力藥（1）洋地黃類藥物

1997年7788例以死亡為終點DIG研究證實加用地高辛（digoxin）可改善癥狀、減少住院率，提高運(yùn)動耐量，增加心排血量。但終期生存率無差異。100治療3、正性肌力藥41治療藥理作用①正性肌力作用抑制心肌細(xì)胞膜上Na+--K+ATP酶，使Na+↑、K+↓，Na+

與Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑，收縮力增強(qiáng)。細(xì)胞內(nèi)低K+。②電生理作用一般劑量，抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，大劑量則提高心房，交界區(qū)及心室自律性，低鉀更易發(fā)生。③迷走神經(jīng)興奮作用101治療藥理作用42治療（2）制劑的選擇①地高辛0.25mg每天一次，7天后達(dá)穩(wěn)定，稱之為維持量法，適用于中度心衰維持治療。②毛花甙丙及毒毛花甙K5~10min起效，0.5~2h達(dá)高峰，用于急性或慢性加重時。102治療（2）制劑的選擇43治療（3）適應(yīng)證缺血性、高血壓、瓣膜病、先天等致慢性心衰效果較好；同時伴房顫最好指征。代謝異常，心肌損害，肺源性心臟病致心衰欠佳。禁忌證肥厚性心肌病伴梗阻者103治療（3）適應(yīng)證44治療（4）洋地黃中毒及處理①影響因素心肌缺血缺氧電解質(zhì)紊亂腎功能不全聯(lián)合用藥，胺碘酮、異搏定、阿斯匹林等。104治療（4）洋地黃中毒及處理45治療②中毒表現(xiàn)各種心律失常、室性早搏、非陣發(fā)性交界性心動過速、房早、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯?？焖傩孕穆墒С０橛袀鲗?dǎo)阻滯為特征性胃腸道反應(yīng)及黃視等已少見地高辛濃度1.0~2.0ng/ml（治療量）105治療②中毒表現(xiàn)46治療③中毒處理立即停藥單純早搏可消失快速心律失常鉀低者可靜脈補(bǔ)鉀鉀不低者可用利多卡因或苯妥英鈉傳導(dǎo)阻滯或緩慢心律用阿托品電復(fù)律禁忌106治療③中毒處理47治療（2）非洋地黃正性肌力藥①腎上腺能受體興奮藥多巴胺及多巴酚丁胺，較小劑量[2μg/(min·Kg)]為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，心率不加快，大劑量[5~10μg/(min·Kg)]則不利于心衰。短期靜脈用藥②磷酸二酯酶抑制劑使CAMP降解受阻，Ca2+內(nèi)流↑，氨力農(nóng)（amrinone）和米力農(nóng)（milrinone）107治療（2）非洋地黃正性肌力藥48治療注意：心衰者心肌處于血液和能量供應(yīng)不足狀態(tài)過渡或長期應(yīng)用正性肌力藥物擴(kuò)大能量供需矛盾200余年應(yīng)用洋地黃可改善心衰，但不降死亡率必須改善心衰病理生理過程108治療注意：49治療4、β