荊花胃康代表培訓(xùn)

荊花胃康代表培訓(xùn)

產(chǎn)品知識探詢聆聽特性利益異議處理主動成交收集反饋信息拜訪前/后計劃設(shè)立目標(biāo)建立信譽醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識消化系統(tǒng)的組成口腔消化管：咽、食管、胃、小腸、大腸消化腺：唾液腺、胰腺肝與膽道（膽囊與膽管）胃的基本結(jié)構(gòu)胃的解剖結(jié)構(gòu)分為賁門、幽門、胃體、胃底胃是消化管道中最膨大的部分，是具有消化、吸收和內(nèi)分泌功能的器官。胃的主要生理功能（1）運動功能暫時儲存食物通過胃的運動將食物與胃液充分混合，以利于食物在胃內(nèi)消化形成食糜。胃通過運動能節(jié)律性把胃內(nèi)容物送入十二指腸，而幽門括約肌收縮時阻止十二指腸內(nèi)容物反流入胃胃的主要生理功能（2）分泌功能

粘液層胃泌素胃泌素細胞鹽酸壁細胞胃蛋白酶原主細胞生長抑素D細胞堿性黏液黏液細胞“胃液為什么不能消化自身?”18世紀法國自然科學(xué)家Reaumur發(fā)現(xiàn)“將胃液注入其他任何體腔如氣道、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔都會引起炎癥壞死，唯獨胃液為什么不能消化自身呢？”“胃象瓷器一樣耐腐蝕!”1855年法國實驗生理學(xué)家Bernard提出：“胃壁包繞胃酸，就象瓷器一樣耐腐蝕！”動脈和靜脈粘膜下層肌層漿膜縱肌層環(huán)肌層粘膜下層腺體開口上皮層淋巴管粘膜肌層粘膜固有層表面積近800cm2厚度0.3～1.5mm正常胃粘膜結(jié)構(gòu)攻擊因子

胃酸胃蛋白酶H.Pylori

胃泌素膽鹽酒精某些食物藥物(NSAIDs)防御因子

粘液和碳酸氫鹽細胞再生胃粘膜血流前列腺素表皮生長因子免疫應(yīng)答消化性潰瘍發(fā)生示意圖消化性潰瘍發(fā)生機制-------天平學(xué)說消化性潰瘍胃潰瘍十二指腸潰瘍

胃炎急性胃炎慢性胃炎

粘膜損傷胃炎：是指任何病因引起的胃粘膜炎癥急性胃炎：1、急性單純性胃炎(Acutesimplegastritis)2、急性糜爛性胃炎(Acuteerosiveandhemorrhagicgastritis)3、急性化膿性胃炎(Acutephlegmonousgastritis)4、急性腐蝕性胃炎(Acutecorrosivegastritis)胃炎慢性胃炎：1、慢性淺表性胃炎（CSG）2、慢性萎縮性胃炎（CAG）慢性淺表性胃炎的臨床表現(xiàn)腹脹腹瀉惡心反復(fù)出血上腹壓痛上腹疼痛乏力嘔吐食欲不振消瘦便秘反酸貧血消化性潰瘍是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍即胃潰瘍（GastricUlcer，GU）和十二指腸潰瘍（DuodenalUlcer，DU），潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛。消化性潰瘍------癥狀荊花胃康上腹疼痛飽脹燒心反胃惡心嘔吐消化性潰瘍-------并發(fā)癥穿孔腹膜炎出血癌癥（長期的胃潰瘍）狹窄消化性潰瘍治療的3次飛躍

第1次飛躍

第2次飛躍

第3次飛躍1910年Schwarz教授提出,無酸無潰瘍概念后,使我們對潰瘍的認識大大提高了一步。直到現(xiàn)在,我們都采用抑制胃酸或中和胃酸的藥物治療潰瘍,很多患者的潰瘍得以愈合,生活質(zhì)量也大大改善。但僅僅采用抑酸治療不能解決所有問題。

上世紀80年代,澳大利亞的Warren和Marshall教授發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌(Hp),并提出無Hp無潰瘍，兩位教授因此獲得2005年諾貝爾獎。根除Hp已成為目前消化性潰瘍的治療常規(guī),因此說這是潰瘍病認識上的第二次飛躍。

盡管目前消化性潰瘍的愈合率很高,但復(fù)發(fā)問題仍未完全解決。采用PPI治療4~8周,雖然潰瘍愈合率可達90%以上,但1年內(nèi)40%~80%的患者復(fù)發(fā)。即使采用PPI聯(lián)合Hp根除,1年復(fù)發(fā)率仍達27%。因此有人提出了潰瘍認識的第三次飛躍,即提高“潰瘍愈合質(zhì)量”,

其核心是,潰瘍的愈合不僅需要大體上愈合,還要恢復(fù)其正常的組織學(xué)結(jié)構(gòu)和功能。

之所以提出這一概念是由于,研究者發(fā)現(xiàn),潰瘍常規(guī)治療后,雖然在內(nèi)鏡檢查下顯示愈合,但卻往往存在組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的顯著異常,表現(xiàn)為黏膜層變薄,大量無功能結(jié)締組織充填,腺體減少,胃腺擴張、排列紊亂,粘膜對攻擊因子的防御能力低下,潰瘍易復(fù)發(fā)。

消化性潰瘍和慢性胃炎是消化系統(tǒng)中常見多發(fā)病。是兩種世界性的常見病。消化性潰瘍的發(fā)病率：〉10%慢性胃炎的發(fā)病率：〉50%并隨年齡增長內(nèi)鏡檢查:〉90%胃病的中西藥治療特點西藥的治療強調(diào)對單一靶點的作用，所以西藥治療的胃病的速度更加的快速，目前常用的西藥主要分幾大類1、抗酸劑、2、抑酸藥，這是目前應(yīng)用最廣泛的一類藥物，主要有能抑制迷走神經(jīng)而減少胃酸分泌藥的抗膽堿藥、組胺H2受體拮抗劑、針對H+-K+-ATP酶作用的PPI藥物3、胃粘膜保護藥4、鉍劑5、殺菌藥。

西藥治療，遠期容易復(fù)發(fā)中藥由于是多組分，所以一般是多靶點作用，在癥狀的控制上更加全面，鞏固療效的效果好，加上中藥是天然植物提取，安全性更高，所以更適合長期服用，胃病吃中藥是最有效的，而且短時間就會治愈，對身體無任何傷害。而且胃病多發(fā)于郁、火、濕、痰、寒、氣、和西藥刺激，西藥對付這些病因是無效的，只有中藥才能化解。荊花胃康膠丸多靶點粘膜保護荊花胃康胃粘膜保護的解讀（一）Who

（二）When（三）Where（四）Why（五）How荊花胃康膠丸是什么？荊花胃康膠丸是用現(xiàn)代工藝制劑技術(shù)提取天然植物土荊芥和水團花的有效成分精制而成的現(xiàn)代中藥，是目前唯一具有殺滅HP作用的中藥胃粘膜保護劑。研發(fā)背景中醫(yī)學(xué)認為，消化性潰瘍屬于“胃脘痛”范疇。其病機多為寒熱失調(diào)，或因飲食不節(jié)，或因情致郁結(jié)，暴飲氣滯定瘀，寒熱錯雜而使胃絡(luò)受傷。荊花胃康膠丸是福建廈門中特國藥科技開發(fā)研究所所長張湧川先生在中醫(yī)理論指導(dǎo)下，以民間驗方為基礎(chǔ)，經(jīng)過二十多年臨床總結(jié)，應(yīng)用現(xiàn)代科技，取土荊芥為主藥，配以水團花，兩藥配伍，得之理氣、活血、生肌之藥力，研制而成的國家級治療消化性潰瘍的良藥。廈門中特國藥科技開發(fā)研究所所長張湧川在中醫(yī)理論指導(dǎo)下將民間驗方，制成荊花胃康膠丸經(jīng)過對配方比例的精心研究，曾通過國家中藥局申報美國FDA行臨床藥學(xué)實驗天士力以中藥標(biāo)準(zhǔn)精化工藝，完成了進一步的技術(shù)更新，使荊花胃康的質(zhì)量更加穩(wěn)定和提高荊花胃康胃粘膜保護的解讀（一）Who（二）When（三）Where（四）Why（五）How發(fā)展歷程1987年開始滴制成膠丸1992年廈門市科委立項1995年福建省重大科技項目立項1996年國家新藥研究立項1997年批準(zhǔn)上市1998年被列入國家重點新產(chǎn)品開發(fā)項目1999年被列入國家經(jīng)貿(mào)委國家重點新產(chǎn)品開發(fā)項目1999年福州軍區(qū)總醫(yī)院撰寫的“胃康”Ⅱ期臨床科研論文或全美東方醫(yī)學(xué)大會一等獎1999年被列為全國中醫(yī)脾胃病專業(yè)委員會、中國中西醫(yī)結(jié)合消化委員會推薦使用唯一產(chǎn)品2000年獲得國家發(fā)明專利保護2000年被列入國家基本用藥目錄產(chǎn)品2001年被列入國家中醫(yī)藥科技成果推廣項目2004年被列為國家醫(yī)療保險目錄2006年被列為國家中藥保護品種2007年天津市科委創(chuàng)新專項立項2010年被收錄慢性胃炎、消化性不良中醫(yī)診治共識意見荊花胃康胃粘膜保護的解讀（一）Who（二）When

（三）Where（四）Why（五）How初始：福建民間水團花：廈門基地生產(chǎn)，成本較高膠丸：天津天士力集團加工荊花胃康胃粘膜保護的解讀（一）Who（二）When

（三）Where（四）Why（五）HowWhy特點簡介特點國家批準(zhǔn)的國內(nèi)第一個治療由幽門螺旋桿菌感染引起的胃炎、消化性潰瘍的現(xiàn)代中藥。即：具有殺滅HP作用的純中藥的胃黏膜保護劑。唯一被全國中醫(yī)脾胃病專業(yè)委員會、中國中西醫(yī)結(jié)合消化病專業(yè)委員會聯(lián)合推薦患者使用的治療藥物。1997年上市以來，由于其卓越的療效先后收載到國家基本用藥目錄、國家醫(yī)療保險目錄。2006年被列入國家中藥保護品種。中藥西制：膠丸形式適應(yīng)癥寬：慢性胃炎、消化性潰瘍作用廣泛：多靶點主要成分：土荊芥、水團花土荊芥（藜科）水團花（茜草科）荊花胃康膠丸主要成分土荊芥【英文名】MexicanTeaHerb【性味歸經(jīng)】：辛、苦，微溫。有小毒。入脾經(jīng)。

①《生草藥性備要》：“味辛，性溫?！?/p>

②《江西中藥》：“辛涼，有小毒。”

③《廣西藥植圖志》：“味苦辛烈，性溫，有毒?！薄竟δ苤髦巍快铒L(fēng)除濕，殺蟲，通經(jīng)，止痛。用于蛔蟲病，鉤蟲病，蟯蟲??；外用治皮膚濕疹，瘙癢，并殺蛆蟲?！居盟幖梢恕浚骸陡＝耖g草藥》：“凡患神經(jīng)衰弱、心臟病、腎病及孕婦等忌服?！薄緞又参镔Y源分布】：分布福建、廣東、廣西及西南各地。

水團花【英文名】TwigandleafofPilularAdina【性味歸經(jīng)】性味苦、澀，涼。歸肝；脾；大腸經(jīng)

①《福建民間草藥》："苦，平。"②《陸川本草》："甘淡，微寒。"③《南寧市藥物志》："澀，有小毒。"【功能主治】清熱利濕，消瘀定痛，止血生肌。用于治痢疾，腸炎，濕熱浮腫，癰腫瘡毒，濕疹，爛腳，潰瘍不斂，創(chuàng)傷出血。

①《福建民間草藥》："葉或花：拔毒止血，為金瘡藥。"②《陸川本草》："枝、葉：消炎解毒去腐。治皮膚瘍毒，瘡癰破潰。"③《南寧市藥物志》："收斂，殺蟲。治濕疹，疥瘡，痧蟲腳。"④廣州部隊《常用中草藥手冊》："治痢疾，急性腸胃炎（用花果）；跌打損傷，骨折（用葉）。"【動植物資源分布】分布福建、江西、湖南、浙江、廣西、廣東等地。

方源方解土荊芥水團花為君藥藜科。一年生草本，其性辛溫，能散寒、理氣，因溫能使客于胃腸之寒邪除，氣機得以通暢，脾胃漸運，脘痛則止，腹脹則除。常綠灌木至小喬木可活血化瘀，使其氣行瘀散，氣血和暢則疼痛消失；又具止血生肌、清熱利濕之力，故能促進潰瘍愈合，其性微寒，可緩?fù)燎G芥辛溫之烈，為本方佐使。荊花胃康兩藥配合共湊理氣散寒、止痛、清熱化瘀、生肌之功性狀性狀本品為透明膠丸，內(nèi)容物為淡黃色至黃棕色的油狀液體，氣特異。特點：1、揮發(fā)油成分直達病灶快速緩解胃痛、胃脹、胃部不適癥狀；2、膠丸劑型一次只需服用兩粒，方便、患者依從性高；3、純中藥制劑安全性高。功能主治功能主治理氣散寒，清熱化瘀。用于寒熱錯雜癥、氣滯血瘀所致的胃脘脹悶、疼痛、噯氣、返酸、嘈雜、口苦；十二指腸潰瘍見上述癥候者。寒熱錯雜證

寒熱往來指忽寒忽熱,惡寒與發(fā)熱交替出現(xiàn),一天可發(fā)作數(shù)次.臨床可表現(xiàn)為寒熱往來,心煩喜嘔,口苦,咽干,目眩,胸脅苦滿,舌邊紅,苔薄黃,脈弦數(shù)等.主癥：①胃脘痞滿或疼痛；②舌淡苔黃。次癥：①遇冷加重；②肢冷便溏；③噯氣納呆；④嘈雜泛酸；⑤脈弦細滑。上述證候確定：主癥必備，加次癥2項以上即可診斷消化不良中醫(yī)診療共識意見中華中醫(yī)藥學(xué)會脾胃病分會2010版

飯前服，一次2粒，一日3次；

4周為一療程，或遵醫(yī)囑。用法用量[不良反應(yīng)]

少數(shù)患者由于揮發(fā)油刺激出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，一般可自行緩解，重者可停藥對癥處理。[禁忌癥]

過敏體質(zhì)及對本品過敏者不宜服用[注意事項]

孕婦忌服[規(guī)格]：每粒裝80mg[包裝]：鋁塑，6?！?板[有效期]：2.5年荊花胃康胃粘膜保護的解讀（一）Who（二）When

（三）Where（四）Why（五）HowHow荊花胃康膠丸的作用機制中醫(yī)機制西醫(yī)機制中醫(yī)機制中藥的使用方式（危北海提出）：辨證施治主方加減專方專藥單方驗方荊花胃康膠丸西醫(yī)辨病/中醫(yī)辨證如：慢性胃炎、十二指腸球潰瘍屬中醫(yī)“胃痛”“痞滿”等范疇。胃痛在中醫(yī)內(nèi)科學(xué)中的分型為寒邪客胃、飲食停滯、肝氣犯胃、肝胃郁熱、瘀血停滯、濕熱中阻、胃陰虧虛、脾胃虛寒七個證型。

危北海根據(jù)其臨床經(jīng)驗，總結(jié)歸納為:

脾胃虛寒、胃陰不足和氣滯血瘀三型。胃粘膜損傷因素細菌（H.pylori）毒素H+反滲胃蛋白酶十二指腸堿液及膽汁返流多種藥物（NSAIDS及激素）免疫損傷應(yīng)激乙醇吸煙多種飲食成分胃黏膜保護因素胃酸粘液-HCO3-屏障黏膜上皮屏障黏膜血流（粘膜微循環(huán)）胃腸激素巰基-氧自由基清除系統(tǒng)免疫細胞-炎癥反應(yīng)修復(fù)重建因子西醫(yī)機制鹽酸也稱胃酸，是胃液的主要成份。其作用：激活胃蛋白酶原使之轉(zhuǎn)變成有活性的胃蛋白酶分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物易于消化殺死入胃細菌與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進它們的吸收胃酸進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌攻擊因子-胃酸胃蛋白酶原在PH<5.0的酸性環(huán)境下轉(zhuǎn)變?yōu)槲傅鞍酌?，其最適宜PH為2-3。

PH>5.0時胃蛋白酶原失活。攻擊因子-胃蛋白酶原胃酸和胃蛋白酶▲十二指腸潰瘍－－胃酸分泌量增多▲胃潰瘍－－胃酸正常，甚至低于正常。多伴有慢性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各種侵襲因素的能力，與泌酸腺區(qū)鄰接的有炎癥的胃竇粘膜容易受到胃酸和胃蛋的酶的侵蝕而發(fā)生潰瘍▲胃酸是發(fā)生潰瘍的決定因素J.RobinWarrenBarryMarshall2005諾貝爾生理或醫(yī)學(xué)獎獲得者

Hp引起粘膜炎癥和損傷的機制感染發(fā)炎潰瘍幽門螺桿菌（HelicobacterpyloriHp）是許多慢性胃病發(fā)生發(fā)展中的一個重要致病因子。Hp與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和胃粘膜相關(guān)性淋巴組織淋巴瘤密切相關(guān)。攻擊因子—NSAID藥物一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，除可以直接損傷粘膜外，主要通過抑制前列腺素的合成，消弱其對胃、十二指腸粘膜的保護作用，其中以阿司匹林及其他NSAID最為顯著。長期應(yīng)用NSAIDs的患者中，有40%胃鏡下可見潰瘍改變，但是在臨床上有85%的患者診斷不明自由基增加，內(nèi)源性PG減少——

NSAIDs誘導(dǎo)胃粘膜病變的作用機制NSAIDs抑制環(huán)氧化酶I，使胃粘膜合成PG減少，降低胃粘膜防御功能NSAIDs抑制環(huán)氧化酶∥，抑制部分免疫反應(yīng)，近期的功能上有交叉.NSAIDs抑制環(huán)氧化酶，使花生四烯酸分流，增加炎性介質(zhì)，促進自由基生成，引起胃粘膜損傷此外，NSAIDs還對胃粘膜有直接損傷作用NSAIDs花生四烯酸磷脂LTC4白三烯（LT）增加LTB4缺血-再灌注血管收縮LTD4中性粒細胞活化中性粒細胞向血管內(nèi)皮粘附中性粒細胞組之間浸潤自由基產(chǎn)生增加直接作用防御機能低下內(nèi)因性PG減少粘液產(chǎn)生減少HCO3-分泌減少微循環(huán)障礙胃粘膜損傷抑制磷脂酶脂氧化酶炎性環(huán)氧化酶（cox)不良生活方式1、吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌，減少十二指腸碳酸氫鹽分泌，影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運動，黏膜損害性氧自由基增加等因素有關(guān)。2、酗酒3、急性應(yīng)激：臨床觀察發(fā)現(xiàn)長期精神緊張，過度勞累確實易使?jié)儼l(fā)作，可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌運動和黏膜血流調(diào)節(jié)。全面闡述胃粘膜保護機制

1996年

Wallace全面闡述胃粘膜屏障：根據(jù)解剖和功能將胃粘膜的防御修復(fù)分為五個層次胃粘膜保護機制分為五個層次……………Protectivefactors第一層胃粘膜上皮表面的粘液物質(zhì)層（粘液、碳酸氫鹽、表面活性磷脂、免疫球蛋白）第二層胃粘膜上皮層的屏障功能第三層粘膜微循環(huán)第四層粘膜免疫系統(tǒng)第五層粘膜損傷后的修復(fù)功能粘液層厚度：平均180μm,呈連續(xù)性分布主要成分:保護作用：潤滑與機械保護,阻止細菌,抗H+反彌散胃粘液-胃腔內(nèi)可溶性粘液與食物相混上皮表面粘液凝膠層粘液細胞囊泡內(nèi)粘液防御修復(fù)第一層次:粘液-HCO3-屏障H++HCO3-減慢H+擴散,形成pH階差表層:糖蛋白次層:磷脂防御修復(fù)第二層次:上皮屏障

胃上皮細胞頂膜能抵御高濃度酸胃上皮細胞之間緊密連接胃上皮抗原遞呈,免疫探及并限制潛在有害物質(zhì)持續(xù)快速更新：人胃上皮細胞每分鐘脫落50萬個，2-4日完全更新一次正常胃粘膜上皮細胞掃描電鏡觀察正常胃粘膜上皮層HE運輸氧、養(yǎng)分、胃腸激素,維持胃粘膜的結(jié)構(gòu)功能與更新促進粘液生成和分泌胃粘膜毛細血管含有“窗孔”結(jié)構(gòu)，攝取壁細胞產(chǎn)生的HCO3-，運輸至上皮細胞分泌入粘液層如酸或其他損傷因子反流入粘膜，將引起神經(jīng)介導(dǎo)的GMBF升高，對限制損傷促進修復(fù)意義重要前列腺素PGs,一氧化氮NO,降鈣素基因相關(guān)肽CGRP能顯著增加GMBF防御修復(fù)第三層次:胃粘膜血流

胃粘膜血流(GastricMucosalBloodFlow,GMBF),在保護機制中處于基礎(chǔ)地位：胃蠕動對粘膜血流的影響?

2/3潰瘍位于小彎側(cè)增厚的胃縱行肌處，1/2位于角切跡處－－環(huán)形肌增厚的部位?胃收縮蠕動時，可完全阻斷穿過其中血管的血流，持續(xù)約7秒。?胃蠕動低下，胃肌收縮緩慢－－血流阻斷時間延長。?胃蠕動亢進－－胃肌收縮幅度和時間延長4倍－－血流阻斷時間延長，易于發(fā)生潰瘍。巨噬細胞/肥大細胞定居在固有層,作為警戒細胞感受異體成份,釋放炎性介質(zhì),增加粒細胞浸潤,形成適當(dāng)炎癥反應(yīng)炎癥是“雙刃劍”，既有防御作用,其產(chǎn)生的“氧自由基”也有損傷作用防御修復(fù)第四層次:免疫細胞-炎癥反應(yīng)NormalMildModerateMarkedEGF

(EpidermalGrowthFactor,表皮生長因子)：單鏈多肽，生理狀態(tài)主要由頜下腺和十二指腸Brunner腺分泌。粘膜損傷時潰瘍區(qū)附近細胞(ulceration-associatedcelllineage)能合成并分泌EGF，在局部與EGF受體結(jié)合，促進上皮修復(fù)：防御修復(fù)第五層次:修復(fù)重建因子…1早期修復(fù):損傷后數(shù)分鐘，EGF促進損傷周邊(愈合帶)上皮細胞移行覆蓋創(chuàng)面。晚期修復(fù):EGF促進上皮細胞分裂,分化,增殖,完成再上皮化；促進某些低分化細胞進入潰瘍底部肉芽組織形成小管，轉(zhuǎn)化為腺體。bFGF

(basicFibroblastGrowthFactor,成纖維生長因子）幾乎機體所有細胞都有表達。潰瘍局部成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞能生成并釋放bFGF

，促進肉芽組織內(nèi)新生血管生成防御修復(fù)第五層次:修復(fù)重建因子…2荊花胃康現(xiàn)代藥理作用多靶點作用增強胃粘膜保護[1]抑酸[2]消除炎癥[1]殺滅H.pylori[3][1]鄭盛,殷芳等.荊花胃康膠丸聯(lián)合埃索美拉唑治療消化性潰瘍50例.中國中西醫(yī)結(jié)合消化雜志.2009,17(1):50-51[2]于輝,韓汝貴等.荊花胃康膠丸治療幽門螺桿菌相關(guān)性十二指腸潰瘍的療效觀察.山東醫(yī)藥,2008,48(46):53[3]謝振家,黃美星.荊花胃康膠丸對實驗性胃潰瘍及幽門螺桿菌的抑制作用.中國新藥雜志,2001,10(3)：221～223體外對H.pylori有一定的抑菌作用,MIC為0.024～0.048mg/mL，單獨應(yīng)用H.pylori根除率達40%左右增加NO、NOS、PGE2、EGF、氨基己糖等含量降低胃酸胃蛋白酶含量促進炎癥水腫消退;增加免疫功能的作用荊花胃康的中西醫(yī)多靶點治療機理清熱利濕散寒理氣祛濕行氣活血止血生肌抗HP動力調(diào)節(jié)抗炎自我修復(fù)改善局部循環(huán)胃酸調(diào)節(jié)理氣散寒清熱化瘀抵抗攻擊增加防御西醫(yī)治療消化性潰瘍原理中醫(yī)治療胃脘痛原理荊花胃康的藥理實驗荊花胃康膠丸能夠降低胃酸和胃蛋白酶活性組別動物數(shù)（只）劑量mg/kg潰瘍指數(shù)(級別)胃液量(ml/kg)總酸(mmol/L)游離酸(mmol/L)胃蛋白酶活性(u/ml)生理對照組104.04±2.02b44.3±19.012.5±41.447.72±1.37176±60荊花胃康組105.01.32±1.06c40.7±12,511.7±42.436.80±2.17156±891010.01.13±0.65c28.6±9.6a8.89±1.42c2.70±1.89c155±591015.00.50±0.28c25.4±6.9b8.42±0.61c2.52±1.17c126±44a雷尼替丁組102001.22±0.44b28.9±12.4a5.33±3.14c1.84±2.35c荊花胃康抑制幽門結(jié)扎型潰瘍的形成，大、中劑量組胃液量、總酸、游離酸量降低，大劑量組胃蛋白酶活性也顯著降低。謝振家，黃美星

中國新藥雜志，2001，10（3）：221-223荊花胃康組能增加胃壁結(jié)合黏液的分泌，有胃黏膜保護作用。吸收度(x±SD)

荊花胃康膠丸能促進胃壁結(jié)合粘液的分泌謝振家，黃美星

中國新藥雜志，2001，10（3）：221-223荊花胃康膠丸增加內(nèi)源性前列腺素分泌組別n6-keto-PGF1a（mg/ml）模型對照組8526.1±265.2荊花胃康大劑量組8839.0±390.9*△▲荊花胃康中劑量組8747.2±316.7*荊花胃康小劑量組8619.3±280.2*硫糖鋁組8773.4±327.2*法莫替丁組8827.2±373.3*△

注：*與模型組比較，P<0.01；△與硫糖鋁組比較，P<0.05；▲與法莫組比較：

P<0.05。張學(xué)智，李超波北京大學(xué)附屬第一醫(yī)院中西醫(yī)科中國新藥雜志2006年第l5卷第7期*與空白組比較P〈0.05#與單純性損傷組比較P〈0.05提示荊花胃康膠丸對阿司匹林所造成的胃粘膜損傷有較好的療效，明顯縮小阿司匹林燒灼引起的潰瘍面積。荊花胃康膠丸改善阿司匹林所致粘膜損傷組別N潰瘍指數(shù)抑制率%I組空白對照組 10*3.52±1.35 — II組為單純阿司匹林損傷組 10 5.25±1.71 __ III組為荊花胃康修復(fù)組 10 1.96±1.60 32.88 IV組為膠體果膠鉍修復(fù)組 10 2.09±1.56 27.05 董圣惠，劉生杰中國新藥雜志2005年第14卷第5期荊花胃康膠丸增加組織及血清的NO含量A組：正常對照組B組模型組C組雷尼替丁組D組荊花胃康膠丸10mg/kgE組荊花胃康膠丸15mg/kgF組荊花胃康膠丸20mg/kgABCDEFABCDEF曹名波，萇新明中國新藥雜志2006年第15卷第16期荊花胃康膠丸30，20，l0mg組的潰瘍面積顯著降低潰瘍周圍組織NO及NOS的含量明顯增高荊花胃康膠丸30mg組的保護作用優(yōu)于硫糖鋁及法莫替丁組(P<0.05)ET的含量明顯降低(p<0.01)，且呈現(xiàn)劑量依賴性荊花胃康膠丸可能通過增加胃潰瘍組織NO及NOS的含量及降低ET的含量來發(fā)揮胃粘膜修復(fù)作用梁文郁,李超波,張學(xué)智,等.荊花胃康膠丸對潰瘍大鼠胃粘膜NO,NOS和ET含量的影響.中國新藥雜志,2006,15(16):1354-1356荊花胃康增加組織及血清的EGF含量EGF含量大鼠血清EGF含量變化比較大鼠組織EGF含量變化比較A組：正常對照組B組模型組C組雷尼替丁組D組荊花胃康膠丸10mg/kgE組荊花胃康膠丸15mg/kgF組荊花胃康膠丸20mg/kg曹名波，萇新明中國新藥雜志2006年第15卷第16期各組大鼠胃黏膜組織EGF及bFGF含量的比較(mg/ml,x±s)

組別鼠數(shù)EGFbFGF正常對照組8187.07±20.4331.38±1.86模型對照組8332.18±11.23*50.42±2.34*荊花胃康膠丸組8207.55±11.87△35.89±2.02△

硫糖鋁組8234.77±14.12△39.97±1.73△注:與正常對照組比較,*P<0.01;與模型對照組比較,△P<0.05荊花胃康膠丸對胃組織EGF及bFGF

的含量的調(diào)控促進損傷后黏膜的愈合張學(xué)智楊國生李寧中醫(yī)雜志2009年6月第50卷第6期荊花胃康大劑量組顯著提高

胃黏膜中前列腺素的含量荊花胃康膠丸對乙醇所造成的大鼠胃黏膜損傷有較好的修復(fù)作用隨荊花胃康膠丸濃度的增加，黏膜修復(fù)更快．與達喜相比，中等濃度的荊花胃康膠丸20mg／(kg·d)即能達到達喜的治療效果，而30mg／(kg·d)劑量組的荊花胃康膠丸治療效果明顯優(yōu)于達喜朱國琴，施瑞華，沈健世界華人消化雜志2007年2月荊花胃康大劑量組顯著提高

胃黏膜中EGF的含量荊花胃康膠丸對乙醇所造成的大鼠胃黏膜損傷有較好的修復(fù)作用隨荊花胃康膠丸濃度的增加，黏膜修復(fù)更快．與達喜相比，中等濃度的荊花胃康膠丸20mg／(kg·d)即能達到達喜的治療效果，而30mg／(kg·d)劑量組的荊花胃康膠丸治療效果明顯優(yōu)于達喜朱國琴，施瑞華，沈健世界華人消化雜志2007年2月荊花胃康的臨床試驗治療慢性胃炎上腹不適癥狀的改善優(yōu)于嗎丁啉曾娟左秀麗魏瑋中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2006年第26卷第6期治療慢性胃炎上腹痛癥狀的改善優(yōu)于嗎丁啉

曾娟左秀麗魏瑋中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2006年第26卷第6期荊花胃康促胃排空作用曾娟左秀麗魏瑋中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2006年第26卷第6期快速緩解消化性潰瘍上腹痛癥狀荊花胃康膠丸與臨床上常用的三聯(lián)(法莫替丁、阿莫西林、甲硝唑)療法相比,治療一周，荊花胃康膠丸組上腹痛的緩解率比三聯(lián)組有顯著的差異（P<0.05）。P<0.05竇艷，王向東，梁浩

中國新藥雜志，2004，13（7）：650-651明顯改善鏡下潰瘍愈合質(zhì)量通過胃鏡檢查,荊花胃康膠丸與抑酸藥（雷尼替?。┰谥委熛詽兎矫鏉冇嫌酗@著性差異,P<0.05。梁浩，徐紅，劉凡中國新藥雜志，2001，10（3）：224-226和埃索美拉唑聯(lián)合使用顯著改善PU臨床癥狀例數(shù)%荊花胃康膠丸與埃索美拉唑聯(lián)合應(yīng)用治療PU較單獨應(yīng)用埃索美拉唑，顯著提高潰瘍的愈合率及總有效率，縮短潰瘍愈合時間。鄭盛，殷芳中國中西醫(yī)結(jié)合消化雜志，2009年2月迅速緩解老年消化潰瘍疼痛、促進潰瘍愈合治療組：荊花胃康膠丸對照組：雷尼替丁P<0.01P<0.0124小時腹痛緩解率4周后潰瘍愈合率賴衛(wèi)國、周青美、李韶今實用中西醫(yī)結(jié)合臨床，2009年9月第9卷第5期明顯改善FD飽脹、上腹痛、噯氣的臨床癥狀治療后與本組治療前比較，※P＜0.05，★P＜0.01；兩組差值比較，▲P＜0.05，■P＜0.01結(jié)論：兩組患者治療后的癥狀總積分均較治療前明顯下降，P＜0.01A組在餐后飽脹、上腹痛、噯氣的改善程度上明顯優(yōu)于B組P＜0.01。癥狀記分盛劍秋晨智敏李世榮胃腸病學(xué)2007年第12卷第7期聯(lián)合應(yīng)用提高Hp根除率上海消化病研究所劉文忠等競品信息胃腸激素類前列腺素及其衍生物、EGF及生長因子硫氫鍵類硫糖鋁（胃潰寧、迪先）鉍劑類CBS、果膠酸鉍、復(fù)方鋁酸鉍柱狀細胞穩(wěn)定劑替普瑞酮、麥滋林-S、伊索拉啶、依卡倍特鈉、吉法酯其他抗氧化劑瑞巴派特抗酸劑鋁碳酸鎂甘草提取物和鋅生胃酮、醋氨己酸鋅/甘草鋅抗過敏藥色甘酸二鈉、酮替酚多巴胺促進劑金剛烷胺、呋喃唑酮、溴隱停丙谷胺胃粘膜保護劑－藥理分類

硫糖鋁有效成分：

蔗糖硫酸酯的堿式鋁鹽藥理機制：粘附于潰瘍面的最佳pH為2~3，pH>4時，粘附作用減弱促進胃粘液和碳酸氫鹽的分泌促進前列腺素合成增加胃粘膜血流促進生長因子的合成臨床應(yīng)用和評價：

1967年M.Namekata首創(chuàng)治療消化性潰瘍病效果確切，總體療效與H2RA相似臨床治療慢性胃炎效果評價不一實驗鼠萎縮性胃炎模型具有保護及逆轉(zhuǎn)作用

硫糖鋁

在胃內(nèi)形成膠凍，保護粘膜，促進粘液分泌作用依賴于酸性環(huán)境

不宜與抗酸藥、抑制胃酸分泌藥物同服代表藥物：膠體次枸櫞酸鉍，果膠酸鉍鉀，復(fù)方鋁酸鉍，枸櫞酸鉍雷尼替?。≧BC）藥理特點：膠體鉍在PH<5的酸性環(huán)境中對潰瘍面的蛋白質(zhì)起鰲合作用，以覆蓋潰瘍面，形成保護屏障刺激胃粘液和碳酸氫鹽分泌刺激內(nèi)源性前列腺素釋放改善胃粘膜血流殺滅Hp臨床應(yīng)用和評價胃十二指腸潰瘍、慢性胃炎的治療，合并Hp感染胃內(nèi)pH依賴，酸性環(huán)境發(fā)揮最佳療效

PPIs加鉍劑的四聯(lián)治療推薦為二線或補救Hp根除治療

RBC兼具抑制胃酸、粘膜保護和抗Hp作用

RBC加兩種抗生素治療潰瘍病愈合率與含PPI聯(lián)合方案相似

鉍劑

舌頭糞便著色，長期應(yīng)用可能出現(xiàn)耳鳴，慎用于痛風(fēng)、腎功能不全，以及服用抗凝劑、丙磺舒、甲氨碟呤、阿司匹林的患者鉍劑在胃內(nèi)長期蓄積容易產(chǎn)生神經(jīng)毒性，臨床表現(xiàn)為語言不清、神經(jīng)錯亂、共濟失調(diào)、視力模糊等椎體外系中毒癥狀。有效成分：

L-谷氨酰胺是從卷心菜中分離出的氨基酸 水溶性薁是來自甘菊花的成分藥理機制：

促進前列腺素合成 增加氨己糖胺、粘多糖和粘蛋白的生物合成促進粘液分泌和上皮細胞增殖臨床應(yīng)用輔助治療慢性胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍

麥滋林-S

商品名（中文）麥滋林制造商（中文）壽制藥株式會社藥物分類胃粘膜保護劑成份/化學(xué)名（中文）L-谷氨酰胺/奧磺酸鈉劑型顆粒劑適應(yīng)癥胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍用法與用量1包/次3次/天國家醫(yī)保藥物（是/否）否OTC藥品（是/否）否包裝規(guī)格0.67g/袋，10克/15袋/包零售價格26.7元初發(fā)售時間1993年鋁碳酸鎂藥理作用中和胃酸,使胃蛋白酶失活螯合陰離子刺激EGF和bFGF分泌或集聚臨床應(yīng)用胃酸相關(guān)性疾病治療

潰瘍病、急.慢性胃炎、反流病(DGRGER)

功能性消化不良治療拮抗胃酸反跳時臨床常見胃黏膜保護劑比較溫胃舒/養(yǎng)胃舒主要成分：養(yǎng)胃舒：黨參、黃精、玄參、烏梅、白術(shù)、菟絲子、山楂等溫胃舒：黨參、白術(shù)、山楂、黃芪、肉蓯蓉、肉佳、砂仁等藥理作用：溫胃舒：本品可以減輕或改善胃炎引起的胃粘膜病理改變，并有明顯的鎮(zhèn)痛、抗炎、助消化作用。功能主治：養(yǎng)