病毒感染對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用

病毒感染對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用殺細(xì)胞效應(yīng)穩(wěn)定狀態(tài)感染包涵體形成細(xì)胞凋亡基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化殺細(xì)胞效應(yīng)細(xì)胞裂解：主要見(jiàn)于無(wú)囊膜、殺傷性強(qiáng)的病毒，如脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺病毒等。破壞細(xì)胞的溶酶體：溶酶體釋放的酶引起細(xì)胞自溶。直接殺傷宿主細(xì)胞：病毒復(fù)制過(guò)程中產(chǎn)生的衣殼蛋白損傷細(xì)胞的細(xì)胞核、細(xì)胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體，導(dǎo)致細(xì)胞裂解死亡。細(xì)胞病變作用：使細(xì)胞發(fā)生退行性變化，細(xì)胞由多角形皺縮為圓形，出現(xiàn)空泡、壞死等現(xiàn)象，最后引起細(xì)胞死亡。穩(wěn)定狀態(tài)感染細(xì)胞融合細(xì)胞表面出現(xiàn)病毒基因編碼的抗原不具有殺細(xì)胞效應(yīng)的病毒引起的感染，如麻疹病毒、流感病毒等。細(xì)胞融合溶酶體酶導(dǎo)致感染細(xì)胞與鄰近未感染細(xì)胞的細(xì)胞膜相互融合，形成多核細(xì)胞或合胞體。病毒借助于細(xì)胞融合，擴(kuò)散到未受感染的細(xì)胞內(nèi)。

如：麻疹病毒副流感病毒細(xì)胞表面出現(xiàn)病毒基因編碼的抗原有囊膜的病毒在細(xì)胞表面形成病毒的糖蛋白

如流感病毒、副黏病毒在細(xì)胞內(nèi)組裝成熟后形成血凝素，因而能吸附某些動(dòng)物的紅細(xì)胞。流感病毒感染時(shí)，細(xì)胞膜上出現(xiàn)病毒血凝素和神經(jīng)氨酸酶，就使感染細(xì)胞成為免疫攻擊的靶細(xì)胞。病毒核酸整合到細(xì)胞的染色體中導(dǎo)致細(xì)胞癌變?cè)诩?xì)胞表面表達(dá)病毒基因編碼的特異性新抗原。

形成包涵體包涵體包涵體是病毒粒子在細(xì)胞內(nèi)形成的的集落。損害作用：一般認(rèn)為包涵體可阻斷細(xì)胞自身核酸和蛋白質(zhì)的合成，并與細(xì)胞奪取營(yíng)養(yǎng)，對(duì)細(xì)胞起到損傷作用。可用于鑒別病毒，如狂犬病病毒的內(nèi)基氏小體狂犬病病毒的內(nèi)基氏小體圓形或橢圓形小于細(xì)胞核神經(jīng)細(xì)胞的胞漿內(nèi)嗜酸性染色(紅色)細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡是由宿主細(xì)胞基因控制的程序性細(xì)胞死亡，是一種正常的生物學(xué)現(xiàn)象。病毒加速細(xì)胞凋亡的過(guò)程，縮短細(xì)胞壽命有些病毒可直接或由病毒編碼蛋白間接作為誘導(dǎo)因子，當(dāng)細(xì)胞受到誘導(dǎo)因子作用激發(fā)并將信號(hào)傳導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)部，細(xì)胞的凋亡基因即被激活；啟動(dòng)凋亡基因后，便會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞膜鼓泡、核濃縮、染色體DNA降解等凋亡特征。如：人類(lèi)免疫缺陷病毒、腺病毒等?；蛘吓c細(xì)胞轉(zhuǎn)化病毒的全部或部分核酸結(jié)合到宿主細(xì)胞染色體中稱(chēng)為基因整合常見(jiàn)于某些DNA病毒和反轉(zhuǎn)錄RNA病毒?；蛘弦鸬募?xì)胞轉(zhuǎn)化整合后的病毒可造成染色體整合處基因失活、附近基因激活，表現(xiàn)為細(xì)胞生長(zhǎng)、分裂失控，在體外培