常見急性中毒的急診檢驗(yàn)2課件

常見急性中毒的急診檢驗(yàn)（一）急性鉛中毒

急性鉛中毒以無機(jī)鉛中毒多見，大多系口服可溶性鉛無機(jī)化合物和含鉛藥物黑錫丹、樟丹等引起。主要損害神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)和腎臟。

高濃度鉛對(duì)成熟紅細(xì)胞膜有直接損傷作用，引起溶血．降低細(xì)胞色素C濃度，加速多巴胺釋放，減少細(xì)胞外鈣離子濃度，影響乙酰膽堿釋放等引起各種行為和神經(jīng)效應(yīng)的改變。嚴(yán)重中毒可引起中樞和周圍神經(jīng)的組織學(xué)改變，導(dǎo)致腦病和周圍神經(jīng)麻痹。毒作用機(jī)制

鉛可抑制腸壁堿性磷酸酶和三磷酸腺苷的活性，干擾正常代謝，引起腸道平滑肌和血管的痙攣，使局部缺血、壞死、形成潰瘍和自我消化，引起腸絞痛、急性胃腸炎、腸出血等癥狀。高濃度鉛對(duì)肝細(xì)胞有損害。鉛中毒可引起腎小管功能障礙，腎小球病變及間質(zhì)性腎炎，最終導(dǎo)致腎功衰竭。鉛可通過腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的作用使小動(dòng)脈痙攣引起高血壓。實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目尿液檢查蛋白定性、沉渣檢查。

血液檢查血紅蛋白、紅細(xì)胞比容、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞異常形態(tài)、肌酐、尿素、膽紅素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。腦脊液檢查蛋白、細(xì)胞計(jì)數(shù)、分類。

臨床意義

血象鉛可引起血紅蛋白合成障礙而導(dǎo)致貧血。對(duì)成熟紅細(xì)胞膜有直接損傷作用引起溶血，因而可使血紅蛋白、紅細(xì)胞比容降低。由于鉛對(duì)幼紅細(xì)胞嘧啶5’核昔酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄積在細(xì)胞漿內(nèi)，阻礙RNA的降解，而導(dǎo)致網(wǎng)織紅細(xì)胞和嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞的增多（參考范圍上限300個(gè)／100萬個(gè)紅細(xì)胞）。為進(jìn)一步確定診斷，除可做血鉛、尿鉛定量檢測(cè)外，還可做血鋅原卟啉（ZPP）、血游離原卟啉（FEP）、血ALA脫水酶活力、尿ALA、尿糞卟啉等側(cè)定。

（二）有機(jī)磷中毒有機(jī)磷農(nóng)藥大多數(shù)屬磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物，是目前應(yīng)用最廣泛的農(nóng)藥，絕大多數(shù)為殺蟲劑。由于生產(chǎn)、使用違反操作規(guī)程或防護(hù)不周而發(fā)生中毒，也可因誤服、自服被污染食物而引起中毒。有機(jī)磷可抑制膽堿酯酶活性，因此臨床上表現(xiàn)為膽堿能神經(jīng)興奮的癥狀。

有機(jī)磷中毒的作用機(jī)制

有機(jī)磷農(nóng)藥可經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚進(jìn)人人體。有機(jī)磷農(nóng)藥的毒作用主要由于有機(jī)磷抑制膽堿酯酶活性，使其失去分解乙酰膽堿的能力，造成膽堿能神經(jīng)的化學(xué)介質(zhì)乙酰膽堿積聚，引起神經(jīng)功能紊亂。

有機(jī)磷中毒的主要臨床表現(xiàn)

毒蕈堿樣癥狀惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸困難、呼吸道分泌物增多、肺水腫。

煙堿樣癥狀肌纖維顫動(dòng)、肌無力、抽搐、胸部壓迫感，可因呼吸肌麻痹而死亡。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀頭痛、頭昏、乏力、失眠、嗜睡、言語不清、昏迷，可因中樞性呼吸衰竭而死亡。有機(jī)磷中毒實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目

血液檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞比容、凝血酶原時(shí)間、膽堿酯酶活性、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、膽紅素、糖、鉀、鈉、氯化物、鈣、血?dú)夥治?。尿液檢查：化學(xué)檢查、沉渣檢查。毒物分析：血清、尿液、可疑食物、嘔吐物的有機(jī)磷濃度測(cè)定。

實(shí)驗(yàn)室檢查的臨床意義血液膽堿脂酶活性測(cè)定是診斷和判斷急性中毒程度、療效和預(yù)后的重要依據(jù)，急性中毒此酶活性下降與癥狀輕重較平行，輕度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒者血膽堿酯酶活性可降至正常的50%-70%，中度中毒者可降至正常的30%-50%，重度中毒者多在30%以下。毒物分析血清、尿液、嘔吐物等的有機(jī)磷濃度測(cè)定，具有診斷意義。電解質(zhì)及血?dú)夥治龉烙?jì)體液平衡情況指導(dǎo)輸液治療。肝功能檢查有機(jī)磷農(nóng)藥可引起肝功損害，但較少見。尿中有機(jī)磷代謝產(chǎn)物的檢查如需要進(jìn)一步檢查毒物接觸指標(biāo)，可做尿中有機(jī)磷代謝產(chǎn)物檢查。接觸敵百蟲時(shí)尿中三氯乙醇含量增高；接觸對(duì)硫磷、甲基對(duì)硫磷、氯硫磷、苯硫磷、異氯磷后尿中有對(duì)硝酚。對(duì)硫磷中毒時(shí)尿中可檢出對(duì)氨基酚。（三）巴比妥類藥物中毒

巴比妥類藥物系巴比妥酸的衍生物，常用作催眠劑，也有抗癲癇及麻醉誘導(dǎo)作用。誤用過量或自殺吞服過多，超過治療劑量5-6倍可引起急性中毒，臨床表現(xiàn)以中樞神經(jīng)抑制為主。臨床主要表現(xiàn)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀嗜睡、反應(yīng)遲鈍、言語不清、判斷定向力障礙、服藥量大時(shí)可出現(xiàn)沉睡及昏迷，眼球可有震顫。呼吸系統(tǒng)癥狀早期呼吸變慢，以后呼吸淺而慢，有時(shí)呈陳施呼吸，如并發(fā)肺內(nèi)感染時(shí)則呼吸困難并可出現(xiàn)發(fā)紺。嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸衰竭。循環(huán)系統(tǒng)癥狀脈搏細(xì)速、血壓降低、尿少或無尿、休克。消化系統(tǒng)癥狀輕度中毒可有惡心、嘔吐，重度中毒可發(fā)生肝損害。

實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目藥物分析血中巴比妥藥物濃度測(cè)定。血液檢查鉀、鈉、氯化物、尿素、肌酐、血?dú)夥治?、膽紅素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。

實(shí)驗(yàn)室檢查的臨床意義藥物分析：對(duì)血巴比妥類藥物濃度進(jìn)行急診測(cè)定，有助于確立診斷。特別是對(duì)服藥史不詳昏迷待查的患者有意義。血液電解質(zhì)及血?dú)夥治觯嚎蓭椭私庵匕Y患者水、電解質(zhì)、酸堿平衡情況，有無呼吸衰竭及程度。血腎功能檢查：了解患者有無腎功衰竭。肝功能檢查：巴比妥類藥物可損害肝臟，引起黃疸及轉(zhuǎn)氨酶升高。

（五）食物中毒

食物中毒：為進(jìn)食被致病菌或其毒素、有毒物污染或本身就有毒的食物所引起的臨床綜合征。急性胃腸炎為最常見的臨床表現(xiàn)，腸道外表現(xiàn)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為多見。毒作用機(jī)制：不同毒物對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不同的影響，但大多數(shù)細(xì)菌、毒素或有毒物質(zhì)可破壞胃腸粘膜引起炎癥反應(yīng)，腸功能紊亂，或刺激腸粘膜上皮細(xì)胞促進(jìn)鈉、水分泌引起胃腸道癥狀。有些魚類含有魚肉毒素，吸收后迅速地作用于神經(jīng)末梢和神經(jīng)中樞．使神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。有些食物含有組胺、毒蕈堿、亞硝酸鹽等均可引起不同的癥狀。臨床主要表現(xiàn)

食物中毒的癥狀因食人有毒食物的不同而異，但有一些共同特點(diǎn)：

食入相同食物集體發(fā)病，單發(fā)病例診斷困難。大多數(shù)患者潛伏期數(shù)小時(shí)到24h，個(gè)別病例可更短或更長。

大多數(shù)病例有急性胃腸炎癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，有的患者伴有發(fā)熱，嚴(yán)重可發(fā)生脫水及酸中毒。有些毒物可引起腸道外表現(xiàn)，以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多見。實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目糞便檢查外觀、顯微鏡檢查。血液檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類計(jì)數(shù)、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、鉀、鈉、氯化物、尿素、肌酐、血?dú)夥治?、膽紅素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。

病原學(xué)檢查嘔吐物、大便、剩余食物、飲用水細(xì)菌培養(yǎng)。血液檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)高低不定。若為含亞硝酸鹽類食物中毒，白細(xì)胞總數(shù)增高，但中性粒細(xì)胞不增高。網(wǎng)織紅細(xì)胞增高?？沙霈F(xiàn)有核紅細(xì)胞。必要時(shí)可查高鐵血紅蛋白。含亞硝酸鹽類食物中毒時(shí)高鐵血紅蛋白增高。血清鉀、鈉、氯化物側(cè)定、血?dú)夥治?、肝功能及腎功能測(cè)定有助于病情輕重的判斷及指導(dǎo)治療。

進(jìn)一步確定食物中毒的病原，除需采集嘔吐物、大便、剩余食物或飲用水，做細(xì)菌培養(yǎng)及毒物鑒定外，尚可做特異細(xì)菌血清凝集反應(yīng)，特異細(xì)菌如沙門菌、副溶血性弧菌、大腸桿菌、空腸彎曲菌等血清凝集反應(yīng)陽性有診斷價(jià)值。

（六）一氧化碳中毒

毒作用機(jī)制：CO經(jīng)呼吸道吸入后，立即與血紅蛋白結(jié)合形成HbCO，二者親和力比氧與血紅蛋白結(jié)合形成氧合血紅蛋白（HbO2）的親和力大200倍。其離解又比HbO2慢3600倍。HbCO不僅不能攜帶氧，而且還影響HbO2的離解，阻礙氧的釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。CO可與肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。CO還與線粒休中細(xì)胞色素α3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，延緩還原型輔酶I(NADH）的氧化，抑制組織呼吸。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感，故首先受累，繼之影響心、肝、腎等臟器，產(chǎn)生一系列全身癥狀。

CO中毒的實(shí)驗(yàn)室檢查血液檢查HbCO、血?dú)夥治?、糖、鉀、鈉、氯化物、尿素、肌酐、乳酸脫氫酶、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、肌酸激酶、CK-MB。

臨床意義HbCO含量測(cè)定HbCO含量測(cè)定有診斷價(jià)值。正常人血液中HbCO含量可達(dá)0.5%，溶血性疾病者可高達(dá)5%，輕度CO中毒者HbCO約在10％～20%，中度中毒約為30%～40％，嚴(yán)重中毒時(shí)約在50％以上，但HbCO含量與臨床癥狀間可不完全呈平行關(guān)系。心肌酶譜檢查LD、ALT、AST、CK、CK-MB等多在中毒后4～8h升高，24～36h達(dá)高峰。血?dú)夥治?、血電解質(zhì)、肝、腎功能測(cè)定有助于判定病情嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療。（七）亞硝酸鹽中毒

過量攝人含有或污染了亞硝酸鹽的食物或水可引起亞硝酸鹽中毒。亞硝酸鹽可使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力引起發(fā)紺，所以該病又叫腸源性發(fā)紺癥。毒作用機(jī)制：亞硝酸鹽是氧化劑，吸收后使血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化成高價(jià)鐵，而使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白無攜氧能力，因而造成組織缺氧。

臨床主要表現(xiàn)

發(fā)病常較急驟，多在食后0.5～3h突然發(fā)病，頭昏、頭暈、無力、反應(yīng)遲鈍、心悸、氣短、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉、口唇突然青紫、指甲及全身皮膚呈紫黑色、脈細(xì)速、血壓降低，有時(shí)可出現(xiàn)低熱、心律不齊，嚴(yán)重者可出現(xiàn)煩躁不安、呼吸急促、痙攣及昏迷。檢驗(yàn)項(xiàng)目

血液檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類計(jì)數(shù)、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、高鐵血紅蛋白測(cè)定、血?dú)夥治?。毒物分析亞硝酸鹽檢查。（八）急性酒精（乙醇）中毒

毒作用機(jī)制：飲入的酒精80％由小腸上段吸收，被吸收的酒精通過血液遍及全身，約90％在肝臟由乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化為乙醛，由醛脫氫酶進(jìn)一步氧化最后通過三羧酸循環(huán)生成二氧化碳和水。約2％的酒精不經(jīng)氧化而緩慢地經(jīng)肺、腎排除。大量飲酒時(shí)，由于超過機(jī)體的氧化速度，即蓄積而發(fā)生中毒。其毒作用先致大腦皮層興奮，繼之皮層下中樞和小腦活動(dòng)受累，最后使延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞和呼吸中樞受抑制，嚴(yán)重者發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭。臨床主要表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)與飲酒量及個(gè)體敏感性有關(guān)。大致分為三期：興奮期出現(xiàn)頭昏、自控力喪失、欣快、言語增多、粗魯無禮、易感情用事、顏面潮紅或蒼白。共濟(jì)失調(diào)期出現(xiàn)動(dòng)作不協(xié)調(diào)、步態(tài)蹣跚、語無倫次、眼球震顫、躁動(dòng)。

昏睡期患者沉睡、顏面蒼白、皮膚濕冷、口唇微紺、嚴(yán)重者出現(xiàn)陳施呼吸、心跳加快、二便失禁，可因呼吸衰蝎而死亡。實(shí)驗(yàn)室檢查內(nèi)容

尿液檢查化學(xué)檢查。血液檢查糖、鉀、磷、鎂、血?dú)夥治?、尿素、肌酐、肌紅蛋白、膽紅素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。

實(shí)驗(yàn)室檢查的臨床意義血、尿糖和尿酮體測(cè)定：乙醇可抑制糖原異生，并使肝糖原明顯下降，引起低血糖，加重昏迷。對(duì)飲酒史不詳?shù)幕颊撸瑴y(cè)血糖、尿糖和尿酮體有助于排除糖尿病引起的昏迷。乙醇可使血肌紅蛋白增高。血?dú)夥治?、血尿素、肌酐測(cè)定：重度酒精中毒患者可發(fā)生電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，如低血鉀、低血磷、低血鎂。由于脂肪分解增強(qiáng)和肝臟酮酸產(chǎn)生增多可發(fā)生酒精性酮癥或乳酸酸中毒，重癥患者可發(fā)生腎功能不全，血離子、血?dú)夥治?、血尿素、肌酐測(cè)定有助于病情嚴(yán)重程度的估計(jì)。血、尿中乙醇測(cè)定：為進(jìn)一步確定病因，需做血、尿中的乙醇測(cè)定。敵鼠鈉鹽中毒

臨床主要表現(xiàn)：中毒癥狀一般在誤食后第3天開始出現(xiàn)，但亦有在誤食后即出現(xiàn)者。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲減退、精神不振等，并可有頭痛、關(guān)節(jié)疼痛、肌痛、嗜睡、舒張壓偏低，嚴(yán)重者可發(fā)生休克。

出血是敵鼠鈉鹽中毒的突出表現(xiàn)，可有鼻出血、齒齦出血、咯血、嘔血、尿血、便血、黑便、陰道出血，甚至耳、眼出血、皮膚紫癜。尚可有深部軟組織、肌肉出血及關(guān)節(jié)腔出血，顱內(nèi)出血少見。

根據(jù)臨床表現(xiàn)，參照凝血酶原時(shí)間，將敵鼠鈉鹽中毒分為輕、中、重三型：

輕型有一般癥狀，皮膚粘膜出血輕或無，凝血酶原時(shí)間延長3s。

中型有一般癥狀，皮膚粘膜出血明顯，凝血酶原時(shí)間延長6s。重型有中型的臨床表現(xiàn)，并有下列條件之一者：大片瘀斑，皮下血腫；肌肉出血；內(nèi)臟出血。

敵鼠鈉鹽中毒的臨床分型

實(shí)驗(yàn)室檢查血液檢查紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、出血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、纖維蛋白原、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。毒物分析敵鼠鈉鹽定性。臨床意義

血象：多數(shù)患者血紅蛋白正常，部分血紅蛋白降低。出血明顯者，血紅蛋白可明顯降低。白細(xì)胞計(jì)數(shù)可正常或增高，個(gè)別可低干正常。出血時(shí)間、血小板計(jì)數(shù)正常。