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文檔簡介

考綱上消化道的基礎(chǔ) 上消化道由口腔、咽、食管、胃、十二指腸組成 n咽:是呼吸道和消化道的共同通道。咽依據(jù)與鼻腔、口腔和喉等n 食管(食道)食管(道)是一長條形的肌性管道,全長約~30厘有三個狹窄這三個狹窄部易滯留異是食管癌的好發(fā)部位。食管(道)胃,吸空氣食管以及 胃物逆入食管(道)的作用胃 態(tài)

兩壁:前壁和后壁

幽門胃壁粘膜的結(jié)構(gòu)固有層:含胃腺

主細(xì)胞:分泌胃蛋白酶

壁細(xì)胞:分泌鹽酸、內(nèi)因胃液的成分及 胃液的1.刺激胃酸分泌的內(nèi)源性物(1)乙酰膽堿(如阿托品)(garG (H2受體),引起組胺分泌。用 瞇呱(cimetidine)及其相類的藥物可以阻斷組胺與壁細(xì)胞的結(jié)合、從而減少胃酸分泌2.胃液分泌的抑制2.5脂肪(fat)脂肪及其消化產(chǎn)物抑制胃分泌的作用發(fā)生在脂肪進(jìn)入指腸后,而不是在胃中。,并抑制胃運(yùn)高張溶液(hypertonicsolution)十二指腸內(nèi)高張溶液對胃分泌有抑制胃反射引起胃酸分泌的抑制,另一素(prostaglandin)素對進(jìn)食、組胺和胃泌素等引起胃液分泌有明顯的抑制作用,它可能是胃液分泌的負(fù)反饋抑制名稱GS促進(jìn)胰液主要是(H2O和HCO3-)分泌、素IK胃食管反病因和發(fā)病主要發(fā)病機(jī)食管抗反流防御機(jī)制作用的抵抗降低LESP增加LESP反流物的清除功食物重力作唾液中 病病患者,內(nèi)鏡下表現(xiàn):水腫、、糜、潰瘍、增厚轉(zhuǎn)白、瘢痕狹臨床性潰瘍或狹窄為 主要表現(xiàn)反食指胃內(nèi)容物在無和不用力的情況下涌入 軀體前屈、臥位或用力屏氣腹壓增高時加吞咽:食管痙攣或功能紊亂導(dǎo)致,癥狀呈 其 12~4cm2與穿孔 血,偶可有食道穿孔。3Barrett食管

和其他他食管疾病。內(nèi)鏡5mm,但沒有融合 治治療目的:減輕或消除癥狀;飲食指導(dǎo):減少每餐食量,睡前2小忌酒、忌煙:煙酒可降低LES緩食管清除酸反流物所需時胰島素、縮膽囊素、胰高血糖素、生長 拮抗劑、抗膽堿能制劑(阿托品)、孕及雌激素藥物質(zhì)子泵抑制劑(PPI)H2受體拮抗劑慢性慢性胃炎是指 所引起的胃粘膜慢性炎癥變,其中以慢性淺表性胃炎(CSG)為膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞

慢性胃炎萎縮性胃炎Hp是主要的病因竇為主,多由Hp引起的慢性淺表性胃炎發(fā)展 多灶萎縮性胃 (B型慢性胃竇炎

少見增

胃竇HP的作用長環(huán)境,又能損傷上皮細(xì)使促胃液素分泌升高,導(dǎo)致H-濃度升HP菌體細(xì)胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反 體如壁細(xì)胞抗體(PCA),伴惡性貧血者在內(nèi)因子抗體(IFA)十二指腸及胃反營養(yǎng)因老年血管改病性炎癥浸潤,HP引起的常見淋巴濾泡形成。不典型增生:增生的上皮和腸化生上皮表現(xiàn)為不典型的上皮細(xì)胞,核增大,增生的細(xì)胞擁擠有分層現(xiàn)象,粘膜結(jié)構(gòu)紊亂,有絲象增多。中度以上的不典1、甚至灶性病損還累及腺體,腺體萎縮,數(shù)目減少,黏膜肌常見增厚,由于腺體萎縮或,胃輕度:胃黏膜厚度正常,僅有個別或局灶的腺體萎中度:胃黏膜變薄,腺體排列紊亂,固有膜內(nèi)結(jié)蹄重度:胃黏膜明顯變薄,腺體減少超過半數(shù),黏膜臨床 紅白相間,以紅為主,有少量點(diǎn),輕度糜 X線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG粘膜皺襞相胃液 低,與胃竇部G細(xì)胞損傷相關(guān); 胃泌素診確診有賴于胃鏡檢查和直視一、消除或削弱因 1.根除HP:成功根除HP可使胃粘膜慢性活動性炎癥得到明顯改善,但對改善或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者??筛鶕?jù)病情或癥狀的嚴(yán)重程度,選用抗酸劑、H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑NSAID二、增強(qiáng)胃粘膜防御能適用于胃粘膜糜爛、或癥狀明顯者三、動力促進(jìn)劑:適用于以上腹飽脹、四、消除致病因子:如戒煙、糾正不良五、對癥治療:助消化藥物、解

特殊類型 灼感,上腹劇痛,伴、,其程度與腐 消化性概酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān),故由此而得名。它發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸,也可發(fā)生于食管下段。約95-99%的消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸,故胃潰瘍和十二指腸潰消化性潰瘍發(fā)病侵襲因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP膽鹽、乙醇、藥物等 GUDU 無酸,無潰瘍(noacidno幽門螺桿菌致消化性潰瘍的漏屋頂學(xué) 遺傳易感性:壁細(xì)胞數(shù)胃排 病GU:胃角,小臨床而以大、急性穿孔為其首發(fā)癥狀。少數(shù)特殊類特殊類型潰瘍 最常見原因⒈臨床表現(xiàn)黑便、嘔血;周圍循環(huán)衰竭⒊治療原 ①急性穿前壁穿孔,引起急性彌漫性腹治療:手②慢后壁穿孔與鄰近實質(zhì)臟器粘連(肝、胰治療:擇期手③瘺管GU→十二指主要見于DU①暫時性梗阻(功能性)②持久性梗阻(器質(zhì)性)⒉臨床表現(xiàn)癥狀:上腹脹滿 宿⒊確診依據(jù)X下列情況應(yīng)警惕 45歲以上,有慢性GU腹痛節(jié)律 ⒊糞便隱血試 胃泌

BAO/MAO>60% 年病齡史 檢X線鋇餐部變形、激惹、痙攣性切跡等。 克服因 增強(qiáng)防御因消化性潰瘍治療的目標(biāo)是消除癥狀,促進(jìn)愈合,預(yù)防復(fù)發(fā)及一般治戒酒及戒煙及濃茶、咖啡藥物制胃酸護(hù)胃抑制胃酸分泌抗酸藥理作用快速中和胃酸,緩解疼痛 可溶性:碳酸氫藥理

抗膽堿阻斷乙酰膽堿引起的胃酸藥 哌吡氮 可延遲胃排空,不宜用于胃H2受體拮藥物用法1400mgbid4-150mgbid20-20mgbid4-150mgbid質(zhì)子泵抑制劑 蘭索拉唑(lansoprazole)(pantoprazole)雷貝拉唑(rabeprazole)

20mg30mg40mg10mg埃索美拉唑(esomerprazol)20mg 巴 膽堿能N×阿托M受哌吡M受

M②MH2受

×嗜鉻樣特異受嗜鉻樣特異受體

G細(xì)③胃×丙谷磷脂酰肌醇

腺苷酸環(huán)化細(xì)胞 ××奧美拉 酸保護(hù)胃粘膜機(jī)理:覆蓋于潰瘍 用法:1gqid餐前和睡前服,療程4-8枸櫞酸鉍鉀機(jī)理:覆蓋于潰瘍殺滅素PGE:米索前列醇機(jī)理:抑制胃酸分泌增加粘膜 400mg,bid×1-2周。2.鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg,bid1-2 400mg,bid×1-2周。 1.PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素500mg+阿莫西

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