除草劑的類群及作用機(jī)理

除草劑的類群及作用機(jī)理抑制光合作用抑制氨基酸合成抑制類脂合成抑制色素合成抑制葉酸合成干擾激素平衡抑制細(xì)胞發(fā)育破壞膜的完整性第1頁/共27頁光合光合作用的電子傳遞系統(tǒng)第2頁/共27頁光合作用的電子傳遞系統(tǒng)位于葉綠體內(nèi)類囊體的膜上。電子傳遞系統(tǒng)的作用：還原NADP+；形成跨膜的氫離子濃度梯度，為下一步光合磷酸化系統(tǒng)的運(yùn)作創(chuàng)造條件。第3頁/共27頁苯胺（aniline）：甲氯酰草胺（pentanochlor）,敵稗（propanil）Benzothiadiazinone：苯達(dá)松（bentazon）二苯醚（diphenylether）：三氟消草醚（flurodifen），除草醚（nitrofen），乙氧氟草醚（oxyfluorfen）羥基芐腈（hydroxylbenzonitrile）：碘苯腈（ioxynil）,溴苯腈（bromoxynil）苯脲（N-phenylurea）：敵草?。╠iuron）,滅草隆（monouron）,異丙?。╥soproturon）,綠麥?。╟hlortoluron）三嗪（s-triazine）：阿特拉津（atrazine）,西瑪津（simazine）三嗪酮（triazinone）：嗪草酮（metribuzin）,苯嗪草酮（metamitron）;尿嘧啶（uracil）：環(huán)草定（lenacil）,isocil1.作用于光合系統(tǒng)的除草劑第4頁/共27頁二苯醚類除草劑三氟消草醚（fluorodifen）的作用位點(diǎn)（受體）被證實(shí)位于光系統(tǒng)Ⅱ（PSⅡ）和質(zhì)體醌（plastoquinone,PQ）之間。該受體浸沒于脂蛋白膜內(nèi)。除草劑分子與受體發(fā)生作用后改變了后者的電位，使電子傳遞無法進(jìn)行。三氟消草醚（fluorodifen）第5頁/共27頁光合磷酸化是由ADP和Pi生成ATP的過程。如果電子傳遞及由此形成的跨膜電位不存在，磷酸化反應(yīng)就不能發(fā)生。已證實(shí)胺類除草劑中的perfluidone和二苯醚類除草劑中的除草醚（nitrofen）和精吡氟草靈（fluazifop-butyl）能夠滲入類囊體膜，使氫離子濃度梯度消失，光合磷酸化無法進(jìn)行。除草醚（nitrofen）精吡氟草靈（fluazifop-butyl）第6頁/共27頁雙吡啶類的百草枯（paraquat）和敵草快（diquat），二苯醚類除草劑乙氧氟草醚（oxyfluorfen）與PSⅠ電子傳遞鏈上的鐵氧化還原蛋白（Ferredoxin,Fd）爭奪電子，使NADP+的還原過程受到抑制。diquatdibromidesalt乙氧氟草醚（oxyfluorfen）第7頁/共27頁2.作用于呼吸系統(tǒng)的除草劑生物體內(nèi)的氧化作用主要是通過脫氫來實(shí)現(xiàn)的。代謝物在脫氫酶的作用下脫落的氫原子不能直接與氧結(jié)合成水，而需要經(jīng)一系列傳遞體的傳遞把氫原子傳遞給分子氧結(jié)合成水。這樣由遞氫體和遞電子體按一定順序排列成的整個體系稱為呼吸鏈，又稱電子傳遞鏈或電子傳遞體系。第8頁/共27頁呼吸系統(tǒng)的電子傳遞鏈位于線粒體的內(nèi)膜上。NADH+和FADH2的氧化還原反應(yīng)使氫離子釋放到線粒體雙層膜間隙內(nèi)，使膜間隙和線粒體內(nèi)腔之間形成氫離子濃度差。與葉綠體一樣，此濃度差導(dǎo)致ATP的形成。第9頁/共27頁地樂酚（dinoseb）二硝酚（DNOC）敵草腈（dichlobenil）Perfluidone碘苯腈（ioxynil）溴苯腈（bromoxynil）

這些除草劑可以滲入線粒體內(nèi)膜，導(dǎo)致相應(yīng)的底物氧化反應(yīng)失控，使細(xì)胞經(jīng)濟(jì)利用能量的特性喪失。第10頁/共27頁3.生物合成抑制劑類胡羅卜素脂肪氨基酸蛋白質(zhì)第11頁/共27頁抑制類胡羅卜素合成氟草敏metflurazon,SAN6706)氟草敏（norflurazon，SAN9789）氟啶草酮（fluridone）芐氨靈（dichlomate）Pyrichlordifuron（EMD-IT5914）氟草隆（fluometuron）第12頁/共27頁類胡羅卜素合成第13頁/共27頁類胡羅卜素有雙重功能：一是為光合作用吸收光能；二是作為光保護(hù)劑，防止激發(fā)態(tài)的三體葉綠素和由其產(chǎn)生的單體氧。用氟草敏（metflurazon）處理過的植物，胡羅卜素前體八氫番茄紅素（phytoene）出現(xiàn)積累。第14頁/共27頁抑制脂肪合成主要是一些硫代氨基甲酸酯類化合物，如，茵草敵（EPTC）、燕麥敵（diallate）、燕麥畏（triallate）等。第15頁/共27頁植物表面由蠟質(zhì)保護(hù)。蠟質(zhì)主要由酯（低級醇和高級脂肪酸）和長鏈烷烴組成?？梢姼呒壷舅崾窍炠|(zhì)的重要組份。任何干擾高級脂肪酸碳鏈延長的化合物都會使植物失去保護(hù)層。研究表明，除草劑只阻止乙酸基與長鏈烷烴的結(jié)合，乙酸基與短鏈烷烴的結(jié)合不受影響，表明除草劑只對特定延伸酶有抑制作用。硫代氨基甲酸酯類除草劑還是脂肪酸脫氫反應(yīng)的抑制劑，這類除草劑還抑制不飽和脂肪酸，特別是亞麻酸的生成。第16頁/共27頁不飽和脂肪酸合成第17頁/共27頁抑制氨基酸合成草甘磷的作用方式是抑制莽草酸途徑中催化莽草酸-3-磷酸（shikimate-3-phosphate）和磷酸烯醇丙酮酸（phosphoenolpyruvate）反應(yīng)的5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸（5-enolpyruvylshikimate-3-phosphate）合成酶的活性：

第18頁/共27頁莽草酸途徑莽草酸途徑是植物和微生物特有的氨基酸代謝途經(jīng)，用于合成一些必須氨基酸和次生性物質(zhì)，如類黃酮和花青素。第19頁/共27頁作為誘導(dǎo)植物和微生物體內(nèi)支鏈氨基酸(異亮氨酸、亮氨酸、纈氨酸)生物合成過程第一階段的關(guān)鍵性酶，乙酰乳酸合成酶(acetolactatesynthase,ALS)催化2個丙酮酸形成乙酰乳酸和CO2，或催化丙酮酸和α-丁酮酸形成乙酰羥丁酸和CO2

，因此ALS受抑制后支鏈氨基酸合成受阻，進(jìn)而造成蛋白質(zhì)合成和植物細(xì)胞有絲分裂停止?；酋ｋ孱?、咪唑啉酮類、磺酰胺類、嘧啶水楊酸類除草劑的作用靶標(biāo)都是ALS。第20頁/共27頁抑制蛋白質(zhì)合成肽鏈合成：游離氨基酸與tRNA結(jié)合形成氨?；鵷RNA，然后在mRNA的引導(dǎo)下在核糖體上按一定順序連接成肽鏈。氯乙酰氨類除草劑，如甲草胺（alachlor）、吡唑草胺（metolachlor）、毒草胺（propachlor）、CDAA等可以抑制氨酰基tRNA的形成，從而阻止多肽的形成。第21頁/共27頁4.抑制生長細(xì)胞分裂細(xì)胞生長激素類除草劑第22頁/共27頁抑制細(xì)胞分裂微管蛋白聚合：細(xì)胞有絲分裂時形成的紡棰絲由微管球蛋白（α和β微管蛋白）組成。微管蛋白的聚合受Ca2+濃度的影響。細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度過高，聚合作用就不能發(fā)生。除草劑氨磺樂靈（oryzalin）、氟樂靈（trifluralin）、苯胺靈（propham）、氯苯胺靈（chlorpropham）和甲基胺草靈（amiprophosmethyl）阻止線粒體對Ca2+的吸收，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度上升，微管蛋白的聚合受阻。第23頁/共27頁其它抑制細(xì)胞有絲分裂的除草劑還有磺草靈（asulam）、燕麥靈（barban）、甲黃?。╟hlorsulfuron）、燕麥枯（difenzoquat）。用細(xì)胞分裂抑制劑處理過的植物細(xì)胞會出現(xiàn)巨型核以及終止于有絲分裂不同階段的細(xì)胞形態(tài)。第24頁/共27頁抑制細(xì)胞生長這類除草劑主要包括：新燕靈（benzoylprop-ethyl）、麥草氟甲酯（flamprop-methyl）、麥草氟異丙酯（flamprop-isopropyl）、燕麥酯（chlorfenprop-methyl）、dichlofop-methyl。這些除草劑抑制植株頂端細(xì)胞的生長。使之在生長競爭中失去優(yōu)勢。第25頁/共27頁激素類除草劑