興奮在神經(jīng)肌肉之間的傳遞

興奮在神經(jīng)肌肉之間的傳遞第一頁，共二十頁，2022年，8月28日5、乙酰膽堿脂酶（AChE，acetylcholinesterase）：接點(diǎn)褶中有AChE，可以分解ACh。一、神經(jīng)肌肉接點(diǎn)的結(jié)構(gòu)（圖圖）1、突觸前膜：神經(jīng)末梢的細(xì)胞膜與肌肉細(xì)胞接觸的部分。2、終膜（終板膜）：肌肉細(xì)胞膜(肌膜)與神經(jīng)末梢接觸的部分。3、突觸間隙：10-50nm4、突觸小泡（囊泡）：直徑約40nm。（圖）每個(gè)軸突末梢內(nèi)含幾千甚至上萬個(gè)突觸小泡。每個(gè)突觸小泡內(nèi)含上萬個(gè)乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）分子（神經(jīng)遞質(zhì)）。第二頁，共二十頁，2022年，8月28日二、神經(jīng)肌肉間興奮傳遞的特點(diǎn)1、單向性傳遞：興奮只能由神經(jīng)傳向肌肉，而不能由肌肉傳向神經(jīng)2、時(shí)間延擱（突觸延擱）：傳遞需0.5~1ms3、易疲勞：4、易感性：易受物理、化學(xué)、溫度等因素的影響，

箭毒（curare）:阻斷神經(jīng)肌肉的興奮傳遞

毒扁豆堿（eserine，依色林）:可增強(qiáng)興奮的傳遞第三頁，共二十頁，2022年，8月28日3.2終板電位與小終板電位一、終板電位（endplatepotential---EPP)(圖,圖)：刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸突，在肌肉動(dòng)作電位之前，在神經(jīng)肌肉接點(diǎn)的終板區(qū)可以記錄到一個(gè)局部電位變化，稱為終板電位。第四頁，共二十頁，2022年，8月28日EPP第五頁，共二十頁，2022年，8月28日小終板電位：肌纖維處于靜息狀態(tài)，終板區(qū)記錄到一系列微小間歇小電位。（全或無的去極化)形成機(jī)制：ACh囊泡從神經(jīng)末梢漏出作用于突觸后膜。量子式釋放：ACh以囊泡為單位“傾囊”釋放，每個(gè)囊泡中的ACh量通常是恒定的?！裉攸c(diǎn)：只產(chǎn)生于終板區(qū)并隨著傳播的距離而衰減，隨刺激強(qiáng)度增強(qiáng)而幅度增強(qiáng)，是一個(gè)局部興奮。●產(chǎn)生機(jī)制：由神經(jīng)末梢釋放的ACh作用于終板膜上的受體，使膜上的化學(xué)門控通道開放，使Na+內(nèi)流、K+外流，終板膜去極化，引起的局部負(fù)電變化。第六頁，共二十頁，2022年，8月28日3.3去極化-釋放耦聯(lián)

當(dāng)動(dòng)作電位到來后，鈣離子進(jìn)入突觸前末梢是引發(fā)遞質(zhì)釋放的必要條件。

神經(jīng)沖動(dòng)導(dǎo)致ACh的釋放，即電信號轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號，必定有一個(gè)中介過程把兩者聯(lián)系起來，這個(gè)中介過程稱去極化—釋放耦聯(lián)。1）鈣通道集中分布于胞吐的區(qū)域。2）遞質(zhì)釋放的量與Ca2+濃度的3次方或4次方成正比。3）Ca2+的迅速轉(zhuǎn)移：鈣-ATP酶（鈣泵）和鈉-鈣交換子第七頁，共二十頁，2022年，8月28日3.4逆轉(zhuǎn)電位ACh引起突觸后膜對鈉、鉀、鈣離子的通透性增加，對氯的通透性不變。當(dāng)膜處于逆轉(zhuǎn)電位時(shí)，ACh引起的外向電流與內(nèi)向電流相等。（約-15mV）。（圖3-11）第八頁，共二十頁，2022年，8月28日●作用方式：受體與ACh結(jié)合內(nèi)部變構(gòu)作用通道開放—鈉鉀跨膜擴(kuò)散終板膜出現(xiàn)電位波動(dòng)，完成信息傳遞。3.5ACh受體與通道（圖）●這種受體-膜通道系統(tǒng)是神經(jīng)遞質(zhì)在突觸處的主要作用形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸屬于這種結(jié)構(gòu)。●乙酰膽堿受體單通道研究。

ACh受體是通道的一部分，通道為化學(xué)依從式通道。（集受體與通道在一個(gè)蛋白分子內(nèi)，又稱遞質(zhì)門控通道）第九頁，共二十頁，2022年，8月28日遞質(zhì)失活和藥理作用1、遞質(zhì)失活乙酰膽堿酯酶（AChE）作用：終膜表面的AChE可以在大約2ms內(nèi)將一次沖動(dòng)釋放的ACh分解成醋酸和膽堿。2、藥理作用許多藥物可以作用于神經(jīng)肌肉接頭傳遞過程中的不同階段，影響其功能?！窦究膳c終膜上的ACh受體結(jié)合，與ACh競爭受體。（神經(jīng)肌肉接點(diǎn)阻斷劑）

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α-銀環(huán)蛇毒可特異性阻斷Ach受體通道，使興奮傳遞功

能喪失，肌肉松弛?！穸颈舛箟A可與AChE結(jié)合，使之失去活性。（AChE抑制劑）神經(jīng)毒氣（Sarin和Tabun）都是AChE的抑制劑。有機(jī)磷農(nóng)藥使膽堿酯酶被磷酰化而喪失活性，造成Ach在接頭間隙大量蓄積，引起中毒癥狀。第十頁，共二十頁，2022年，8月28日運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢傳來AP接頭前膜去極化鈣離子通道開放

鈣離子內(nèi)流入神經(jīng)末梢囊泡與接頭前膜融合，囊泡出胞釋放ACh

ACh與后膜上受體結(jié)合激活受體的離子通道終板膜對Na+、K+通透性增高終板電位引發(fā)肌膜產(chǎn)生APAChE分解ACh3.6神經(jīng)肌肉接點(diǎn)突觸傳遞過程（圖5）第十一頁，共二十頁，2022年，8月28日化學(xué)性傳遞和神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的區(qū)別第十二頁，共二十頁，2022年，8月28日第十三頁，共二十頁，2022年，8月28日第十四頁，共二十頁，2022年，8月28日第十五頁，共二十頁，2022年，8月28日