血液的毒性反應(yīng)

第14章血液的毒性反應(yīng)

李永峰教授韓健研究生目錄血液的基本概述1血液毒理學(xué)及檢測2外源化學(xué)物對血液的毒性3紅細(xì)胞的間接損傷41血液的基本概述血液的基本概述血液的理化特性血液的生成原理血液的功能什么是血液1.1什么是血液1.血液是流動(dòng)在心臟和血管內(nèi)的不透明紅色液體，主要成分為血漿、血細(xì)胞。屬于結(jié)締組織，即生命系統(tǒng)中的結(jié)構(gòu)層次。血液3.血液有四種成分組成：血漿，紅細(xì)胞，白細(xì)胞，血小板。血漿約占血液的55%，是水，糖，脂肪，蛋白質(zhì)，鉀鹽和鈣鹽的混合物。血細(xì)胞組成血液的另外45%。4.血液分靜脈血和動(dòng)脈血。動(dòng)脈血在體循環(huán)（大循環(huán)）的動(dòng)脈中流動(dòng)的血液以及在肺循環(huán)（小循環(huán)）中從肺回到左心房的肺靜脈中的血液。2.人或高等動(dòng)物體內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)中的液體組織,暗赤或鮮紅色,有腥氣,由血漿、血球、血小板構(gòu)成,對維持生命起重要作用。1.2血液的功能保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)運(yùn)輸?shù)墓δ芊烙墓δ苷{(diào)節(jié)體溫參與體液調(diào)節(jié)1.3血液的生成原理卵黃囊開始造血造血的開始肝臟負(fù)責(zé)造血人體器官開始形成脾臟負(fù)責(zé)造血人胚的第3周人胚的第6周人胚的第3個(gè)月人體器官開始形成人胚的第4個(gè)月人體最重要的造血組織骨髓開始造血出生后，肝、脾造血停止，骨髓負(fù)起造血的全部責(zé)任。紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板等，都來自同一種細(xì)胞——多功能干細(xì)胞。干細(xì)胞增殖、分化和成熟，形成在血管里流動(dòng)的各種終末血細(xì)胞。1.3血液的生成原理血液的溫度為37攝氏度，比重為1.050—1.060，紅細(xì)胞的比重為1.090，血漿的比重為1.025—1.030。血液也是有粘稠度的，即血液在血管內(nèi)流動(dòng)的粘滯力，主要取決于紅細(xì)胞的數(shù)量和血漿蛋白的濃度。全血的相對粘稠度為純水的4—5倍；血漿為1.6—2.4倍；血清粘稠度為1.5倍。血液的PH值為7.5—4.5，靜脈血因含較多的二氧化碳，PH較低，接近7.35，而動(dòng)脈血?jiǎng)t接近7.45，常人血漿在37攝氏度時(shí)滲透壓為7.6大氣壓。

血液的顏色是有差別的，血液的紅色的來自紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白，血紅蛋白含氧量多時(shí)呈鮮紅色（動(dòng)脈血），含氧量少的呈暗紅色（靜脈血）。通常獻(xiàn)血抽的是靜脈血，所以外觀看上去呈暗紅色。若血含較多的是高鐵血紅蛋白或其他血紅蛋白衍生物，則呈紫黑色。血漿（或血清）因含少量膽紅素，看上去呈透明淡黃色；若含乳糜微粒，則呈乳白渾濁；若發(fā)生溶血，則呈紅色血漿。2血液毒理學(xué)及檢測紅細(xì)胞毒理學(xué)檢測1造血干細(xì)胞的分化2血細(xì)胞的發(fā)生3白細(xì)胞和血小板毒理學(xué)實(shí)驗(yàn)4對止血功能的毒性損傷5凝血功能毒理學(xué)檢測6外源化學(xué)物對骨髓的損傷7骨髓毒理學(xué)檢測82血液毒理學(xué)與檢測血液毒理學(xué)又稱造血系統(tǒng)毒理學(xué)。是研究外來物質(zhì)對血細(xì)胞有形成分、造血器官所致有害作用、作用機(jī)制及實(shí)驗(yàn)治療的一個(gè)毒理學(xué)分支。血液毒理學(xué)血液系統(tǒng)包括血液、骨髓、脾、淋巴結(jié)以及分散在全身各處的淋巴和單核／吞噬細(xì)胞組織，約占體重的8%。2.1紅細(xì)胞毒理學(xué)檢測網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)網(wǎng)織紅細(xì)胞是晚幼紅細(xì)胞到成熟紅細(xì)胞之間的過渡型，是尚未完全成熟的紅細(xì)胞。由于胞漿中殘留核糖體等嗜堿性物質(zhì)，經(jīng)煌焦油藍(lán)染色后呈藍(lán)色花冠狀、網(wǎng)狀或點(diǎn)狀結(jié)構(gòu)，其在顯微鏡下易于識(shí)別和計(jì)數(shù)。高鐵血紅蛋白含量測定高鐵血紅蛋白在波長630nm處有一特殊吸收峰，當(dāng)加入氰化物后，高鐵血紅蛋白即轉(zhuǎn)化為氰化高鐵血紅蛋白，此吸收峰亦隨即消失。因此，利用加入氰化物前后在波長630nm處吸光度的變化，即可計(jì)算出高鐵血紅蛋白含量。紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)為簡易半定量法，檢測紅細(xì)胞對不同濃度低滲鹽溶液的抵抗力。紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中，當(dāng)水滲透其內(nèi)部達(dá)一定程度時(shí)，紅細(xì)胞發(fā)生膨脹破裂。根據(jù)不同濃度的低滲鹽溶液中，紅細(xì)胞溶血的情況，通過計(jì)算紅細(xì)胞表面積與容積的比值，反映其對低滲鹽溶液的抵抗性。比值愈小，紅細(xì)胞抵抗力愈小，滲透脆性增加；反之，紅細(xì)胞抵抗力增大。2.1紅細(xì)胞毒理學(xué)檢測變性珠蛋白小體測定變性珠蛋白小體即海因茨體，是某些化學(xué)物進(jìn)入機(jī)體后，引起紅細(xì)胞中珠蛋白變性，在紅細(xì)胞邊緣出現(xiàn)圓形或橢圓形、大小不等的嗜酸性折光小體。用煌焦油藍(lán)與新鮮血液一起孵育做活體染色，變性珠蛋白小體可被染成藍(lán)紫色，即可在油鏡下計(jì)數(shù)含有變性珠蛋白小體的紅細(xì)胞。鐵動(dòng)力學(xué)實(shí)驗(yàn)骨髓紅細(xì)胞按照其攝入鐵的情況可分為3類：①對紅細(xì)胞生成因子產(chǎn)生反應(yīng)的紅系定向干細(xì)胞，它來自多能干細(xì)胞，有分化能力，但不攝入鐵；②早幼紅細(xì)胞和中幼紅細(xì)胞，具有分化能力并攝入鐵；③網(wǎng)織紅細(xì)胞能攝入鐵，但沒有分化能力。各階段的時(shí)間大致是24小時(shí)，根據(jù)化學(xué)物質(zhì)影響59Fe攝入的時(shí)間即可判斷毒作用的紅細(xì)胞類型。碳氧血紅蛋白測定碳氧血紅蛋白檢測是診斷一氧化碳急性中毒的重要依據(jù)。受檢血液中，可含氧合血紅蛋白、變性血紅蛋白和碳氧血紅蛋白，加入還原劑低亞硫酸鈉(Na2S2O4，俗稱保險(xiǎn)粉)后，氧合血紅蛋白和變性血紅蛋白立即轉(zhuǎn)變?yōu)檫€原血紅蛋白，而碳氧血紅蛋白仍保留于血液中。碳氧血紅蛋白吸收峰在538nm，而還原血紅蛋白吸收峰在578nm，從而測定兩波長的吸光度即可求得血中碳氧血紅蛋白含量。2.2造血干細(xì)胞的分化

造血干細(xì)胞造血祖細(xì)胞造血干細(xì)胞是生成各種血細(xì)胞的原始細(xì)胞，又稱多能干細(xì)胞。造血干細(xì)胞是指骨髓中的干細(xì)胞，具有自我更新能力并能分化為各種血細(xì)胞前體細(xì)胞，最終生成各種血細(xì)胞成分，包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板，它們也可以分化成各種其他細(xì)胞。造血干細(xì)胞在一定的微環(huán)境和某些因素的調(diào)節(jié)下，增殖分化為各類血細(xì)胞的祖細(xì)胞，稱造血祖細(xì)胞。它能向一個(gè)或幾個(gè)血細(xì)胞系定向增殖分化，故也稱定向干細(xì)胞。造血祖細(xì)胞的形態(tài)不明，主要通過骨髓細(xì)胞體外培養(yǎng)證實(shí)。造血祖細(xì)胞由造血干細(xì)胞分化為幾種不同的造血祖細(xì)胞，造血祖細(xì)胞再分別分化為形態(tài)可辨認(rèn)的各種幼稚的血細(xì)胞。2.3血細(xì)胞的發(fā)生紅細(xì)胞的發(fā)生粒細(xì)胞發(fā)生單核細(xì)胞發(fā)生血小板的發(fā)生淋巴細(xì)胞的發(fā)生血細(xì)胞發(fā)生是一個(gè)連續(xù)發(fā)展的有規(guī)律的動(dòng)態(tài)變化過程。各種血細(xì)胞的發(fā)育大致可分為三個(gè)階段：原始階段、幼稚階段（又分早、中、晚三期）和成熟階段。2.4白細(xì)胞和血小板毒理學(xué)實(shí)驗(yàn)

白細(xì)胞墨汁吞噬實(shí)驗(yàn)血小板黏附試驗(yàn)血液中的中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞對細(xì)菌、異物等具有吞噬作用。在一定量的肝素抗凝血中，加入一定量的墨汁，經(jīng)37℃溫育4小時(shí)，涂片染色后，在顯微鏡下觀察吞噬細(xì)胞對墨汁的吞噬情況，并計(jì)算吞噬率及吞噬指數(shù)。血小板黏附試驗(yàn)是當(dāng)血液通過一定量玻珠柱后，由于血小板黏附在玻璃珠上，形成的血小板聚集體被滯留在玻珠柱內(nèi)，通過玻珠柱后的血液中血小板數(shù)減低，則比較通過玻珠柱前、后血液中血小板之差，即可計(jì)算出血小板黏附程度。2.5對止血功能的毒性損傷增加出血傾向止血功能異常主要是骨髓抑制、免疫反應(yīng)使血小板數(shù)目下降且其功能受到抑制的結(jié)果。血小板栓子在超過一定的界限后就不能發(fā)生機(jī)械收縮，需要纖維蛋白及其他細(xì)胞成分的參與才能凝固。凝血因子合成異常，尤其是肝內(nèi)合成受損時(shí)，凝血障礙必須得到解決。除了一些凝血因子合成的特殊抑制劑如維生素K拮抗劑外，外源化學(xué)物所致嚴(yán)重的肝損傷也可減少凝血因子的合成。對止血功能的毒性損傷彌漫性血管內(nèi)凝血功能類似于凝血激酶，誘發(fā)凝血的物質(zhì)在進(jìn)入血流后，可引起彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)。彌散性血管內(nèi)凝血是一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合癥，先發(fā)生廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。2.6凝血功能毒理學(xué)檢測血漿凝血酶原時(shí)間測定血漿凝血酶時(shí)間測定活化部分凝血活酶用白陶土(激活劑)激活凝血因子Ⅺ、Ⅻ，用腦磷脂(部分凝血活酶)代替血小板第3因子，加入Ca2+離子后，測定缺乏血小板血漿凝固所需的時(shí)間即為活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)。在受檢血漿中加入足量的凝血活酶和鈣離子，測定血漿凝固所需的時(shí)間，即為血漿凝血酶原時(shí)間(PT)。受檢血漿中加入“標(biāo)準(zhǔn)化”的凝血酶溶液后，測定血漿凝固所需要的時(shí)間為凝血酶時(shí)間(TT)凝血酶時(shí)間測定在生理再生狀態(tài)下，骨髓中約10%的多能干細(xì)胞具有活性，因此，干細(xì)胞的減少可迅速得到補(bǔ)充。然而，多能干細(xì)胞數(shù)目降至正常的10%以下時(shí)，就會(huì)發(fā)生全血細(xì)胞減少。多能干細(xì)胞的急性中毒性損傷使其數(shù)目減少，可引起外周血全血細(xì)胞降低。干細(xì)胞損傷骨髓細(xì)胞成熟受損毒物可作用于發(fā)育后期骨髓細(xì)胞。再生障礙性貧血患者做骨髓穿刺檢查，偶爾可見到這種骨髓相：多數(shù)細(xì)胞都無異常、個(gè)別細(xì)胞分化異常。2.7外源化學(xué)物對骨髓的損傷2.7外源化學(xué)物對骨髓的損傷外源化學(xué)物再生障礙性貧血的機(jī)制苯是研究最多的一種骨髓抑制劑。氯霉素已被確認(rèn)具有骨髓抑制毒性許多外源化學(xué)物骨髓毒性的機(jī)制都尚未知道。2.8骨髓毒理學(xué)檢測外源性脾結(jié)節(jié)測定脾結(jié)節(jié)是造血干細(xì)胞增殖和分化的結(jié)果。脾結(jié)節(jié)測定方法系研究多能造血干細(xì)胞以及化學(xué)毒物或電離輻射等對造血干細(xì)胞損傷效應(yīng)的定量研究方法。骨髓細(xì)胞學(xué)檢查骨髓是人體最大的造血器官，其細(xì)胞形態(tài)學(xué)主要研究血細(xì)胞質(zhì)與量的變化，從而診斷與造血系統(tǒng)有關(guān)的疾病。體內(nèi)擴(kuò)散盒瓊脂培養(yǎng)技術(shù)體內(nèi)擴(kuò)散盒瓊脂培養(yǎng)法是將體外瓊脂培養(yǎng)技術(shù)與體內(nèi)擴(kuò)散培養(yǎng)法結(jié)合起來的一種方法，該法的優(yōu)點(diǎn)是：造血細(xì)胞在比較接近于體內(nèi)的條件下生成，生成的細(xì)胞團(tuán)可在顯微鏡下直接計(jì)數(shù)，避免在體外瓊脂培養(yǎng)中必須加入刺激因子。2.8骨髓毒理學(xué)檢測骨髓循環(huán)觀察骨髓微循環(huán)是骨髓完成造血功能、輸送血細(xì)胞不可缺少的條件。觀察骨髓微循環(huán)可判斷骨髓造血功能及其在外源化學(xué)物影響下的變化情況。骨髓微循環(huán)活體觀察方法較常用的是刮薄骨皮質(zhì)。鐵動(dòng)力學(xué)實(shí)驗(yàn)骨髓紅細(xì)胞按照其攝入鐵的情況可分為三類；①對紅細(xì)胞生成因子產(chǎn)生反應(yīng)的紅系定向干細(xì)胞(ERC)，它來自多能干細(xì)胞，有分化能力，但不攝入鐵（不合成血紅蛋白）；②早幼紅細(xì)胞和中幼紅細(xì)胞，具有分化能力并攝入鐵；③網(wǎng)織紅細(xì)胞能攝入鐵，但沒有分化能力。3外源化學(xué)物對血液的毒性

對血小板的毒作用1234對血液的毒性外源化學(xué)物所致粒細(xì)胞毒性對紅細(xì)胞系的毒性外源化學(xué)物所致白血病3.1外源化學(xué)物所致白血病外源化學(xué)物所致骨髓性白血病最早是在苯接觸工人中發(fā)現(xiàn)的。發(fā)病前數(shù)月多出現(xiàn)貧血、中性粒細(xì)胞減少、血小板減少，表明骨髓功能異常。淋巴細(xì)胞和骨髓細(xì)胞一般出現(xiàn)不可逆性染色體畸變，且多發(fā)生在5號、7號染色體。另外，1，3-丁二烯、苯乙烯、環(huán)氧乙烷及氯乙烯均被認(rèn)為可引起急性白血病。苯以及含苯等有機(jī)物可導(dǎo)致白血病3.1外源化學(xué)物所致白血病生物學(xué)機(jī)制母體化合物生物活化生成活性中間物，破壞骨髓正常的生理活動(dòng)，抑制拓?fù)涿?，形成DNA加合物，使染色體異常，活化癌基因，使抑癌基因失活等。苯致急性白血病的發(fā)生包括一系列連續(xù)性改變，如骨髓反復(fù)受損、骨髓受抑制、染色體異常等發(fā)生，最終發(fā)生急性白血病。與5號、7號染色體損傷有關(guān)的急性骨髓性白血病對治療存在一定的抗性。3.1外源化學(xué)物所致粒細(xì)胞毒性1外源化學(xué)物可降低粒細(xì)胞的數(shù)目及生理功能。2臨床上，血液中粒細(xì)胞數(shù)目小于500個(gè)/μL即被稱作粒細(xì)胞缺乏癥。3多形核白細(xì)胞主要為中性粒細(xì)胞，這些細(xì)胞數(shù)目的減少具有非常重要的意義。4毒物可作用于干細(xì)胞、前體細(xì)胞及成熟粒細(xì)胞。5外源化學(xué)物在活性粒細(xì)胞內(nèi)活化后，共價(jià)結(jié)合于大分子而獲得抗原性，從而可能發(fā)生免疫反應(yīng)，引起粒細(xì)胞缺乏癥。3.2對紅細(xì)胞系的毒性紅細(xì)胞可阻止攻擊性活性氧如羥基自由基、單態(tài)氧的產(chǎn)生紅細(xì)胞無多種細(xì)胞質(zhì)；血紅蛋白占紅細(xì)胞干重的90%以上。紅細(xì)胞缺乏再生、蛋白質(zhì)合成、氧化磷酸化的能力。但紅細(xì)胞含多種酶。可清除H2O2、超氧自由基等物質(zhì)紅細(xì)胞的抗氧化應(yīng)激的防御體系3.2對紅細(xì)胞系的毒性

葡萄糖-6-磷酸脫氫酶異常1234抗氧化酶遺傳缺陷過氧化氫酶缺陷谷胱甘肽還原酶和谷胱甘肽過氧化物酶缺陷高鐵血紅蛋白還原酶缺陷3.2對紅細(xì)胞系的毒性高鐵血紅蛋白還原酶缺陷此類病例50%以上的血紅蛋白以氧化形式存在。高鐵血紅蛋白的絕對含量決定了由膚色變化進(jìn)行診斷的難易度。貧血時(shí)，只有高鐵血紅蛋白含量很高時(shí)才易被診斷為高鐵血紅蛋白血癥。這種缺陷通?？捎杉t細(xì)胞生成增多而得到彌補(bǔ)。過氧化氫酶缺陷過氧化氫酶，是催化過氧化氫分解成氧和水的酶，存在于細(xì)胞的過氧化物體內(nèi)。該病例的癥狀為H2O2清理傷口并不出現(xiàn)O2釋放時(shí)所常見的泡沫，而是出現(xiàn)褐色或黑色斑點(diǎn)，表明有高鐵血紅蛋白和高鐵肌紅蛋白生成。3.2對紅細(xì)胞系的毒性谷胱甘肽還原酶和谷胱甘肽過氧化物酶缺陷谷胱甘肽還原酶嚴(yán)重缺陷病人對那些使紅細(xì)胞遭受氧化應(yīng)激、溶血增加的外源化學(xué)物所致反應(yīng)，與葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷者相似。谷胱甘肽過氧化物酶還原有機(jī)氫過氧化物為乙醇；酶缺陷者對氧化應(yīng)激的反應(yīng)將更強(qiáng)烈。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶異常這是最常見的紅細(xì)胞內(nèi)酶病。這種X染色體連鎖隱性遺傳病尤其常見于地中海地區(qū)、中東地區(qū)和非洲地區(qū)的人民。我國廣東、四川一帶也有流行。到目前為止，可以檢測到50多種突變體。男性患者比女性多10倍。3.2對紅細(xì)胞系的毒性有氧條件下形成高鐵血紅蛋白的化合物直接氧化血紅蛋白的化合物生物轉(zhuǎn)化后形成高鐵血紅蛋白的化合物引起高鐵血紅蛋白血癥有氧條件下形成高鐵血紅蛋白的化合物大土壤動(dòng)此類化合物極化亞鐵血紅蛋白結(jié)合氧，與亞鐵血紅蛋白鐵發(fā)生共氧化，初生成的是外源化學(xué)物的自由基和中間產(chǎn)物高鐵血紅蛋白-H2O2復(fù)合體HbFeⅢ-OOH。HbFeⅢⅢ-OOH或降解為HbFeⅢ和H2O2，或發(fā)生分子重排，伴有從配體到亞鐵血紅素和珠蛋白部分的氧化當(dāng)量轉(zhuǎn)移。此類化合物反應(yīng)機(jī)理直接氧化血紅蛋白的化合物鐵氰化物、亞硝酸鹽、三氟化氮、過氧化氫、四硝基甲烷、氯酸鹽、苯醌、NO、NO2、硝普鈉、銅鹽(Ⅱ)、醌類染料（維生素K3、甲苯胺藍(lán)、甲基藍(lán)）、鉻酸鹽、苯醌（二酰）亞胺、苯胲等直接氧化血紅蛋白的化合物生物轉(zhuǎn)化后形成高鐵血紅蛋白的化合物工業(yè)化學(xué)物氨基苯甲醚、對二氨基聯(lián)苯苯胺、氯苯胺、硝基苯胺、甲苯胺、二甲代苯胺、、萘胺、偶氮類染料，用于爆破劑、涂料、稀釋劑的硝基苯衍生物（四硝基甲基苯胺、三硝基甲苯）等；生物轉(zhuǎn)化后形成高鐵血紅蛋白的化合物藥物退熱止痛劑非那西丁、抗瘧藥伯氨喹，對乙酰氨基酚，苯坐卡因、丙胺卡因、局部麻醉劑普魯卡因、尿路局麻藥非那吡啶，抗菌藥氨苯砜、卡鐵卡因、利多卡因，磺胺、磺胺嘧啶、呋喃妥因，止吐劑甲氧氯普胺等高鐵血紅蛋白血癥的癥狀生存率非常低頭痛、疲乏、打哈欠、注意力分散，輕體力運(yùn)動(dòng)即出現(xiàn)呼吸急促、心動(dòng)過速。高鐵血紅蛋白大于80%高鐵血紅蛋白大于50%高鐵血紅蛋白≥30%高鐵血紅蛋白的比例大于20%若總血紅蛋白維持正常，多數(shù)病人還可忍受危及生命高鐵血紅蛋白的形成活性氧化劑可進(jìn)一步氧化高鐵血紅蛋白，攻擊鐵一卟啉復(fù)合體及球蛋白基質(zhì)，產(chǎn)生一些綠色色素。高鐵血紅蛋白生成劑和硝基苯的中間代謝物易與紅細(xì)胞膜、酶蛋白、血紅蛋白上的-SH共價(jià)結(jié)合，從而損害其功能。氧化應(yīng)激引起的中毒性溶血紅細(xì)胞的氧化性損傷氧化應(yīng)激引起的中毒性溶血紅細(xì)胞的氧化性損傷所致免疫性溶血性貧血免疫介導(dǎo)的溶血性貧血

外源化學(xué)物與紅細(xì)胞膜結(jié)合免疫復(fù)合物的形成可由IgM抗體所識(shí)別的形成于紅細(xì)胞外膜的穩(wěn)定復(fù)合物，最終可引起溶血。青霉素、頭孢菌素、四環(huán)素類（抗生素），卡波麻（鎮(zhèn)靜催眠藥）等均以這種形式引起溶血。外源化學(xué)物或其蛋白加合物誘導(dǎo)產(chǎn)生的IgM抗體附著于紅細(xì)胞形成免疫復(fù)合物后，補(bǔ)體結(jié)合，細(xì)胞溶解。外源化學(xué)物并不與細(xì)胞膜以化學(xué)形式結(jié)合，抗體也并不直接作用于紅細(xì)胞。紅細(xì)胞被免疫復(fù)合物所攻擊。3.4對血小板的毒作用血小板是由骨髓中成熟的巨核細(xì)胞裂解、胞質(zhì)脫落而成，但它并非只是細(xì)胞碎片，它有一定的結(jié)構(gòu)，能進(jìn)行新陳代謝血小板受刺激而活動(dòng)時(shí)，伸出偽足，成為不規(guī)則形或棘球狀。血小板具有粘附、聚集、分泌、收縮血塊等活動(dòng)，在止血和凝血過程中起重要作用，在血管破損時(shí)，它引起血栓形成而又溶解的兩方面作用，還參與血管內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)，保持血管壁的完