第四章局部血液循環(huán)障礙_第1頁
第四章局部血液循環(huán)障礙_第2頁
第四章局部血液循環(huán)障礙_第3頁
第四章局部血液循環(huán)障礙_第4頁
第四章局部血液循環(huán)障礙_第5頁
已閱讀5頁,還剩69頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

第四章局部血液循環(huán)障礙yang知識要點重要概念:瘀血、血栓形成、心力衰竭細胞、栓塞及梗死靜脈性充血時肝、肺瘀血的病理變化血栓形成的條件及類型栓塞、梗死的常見類型瘀血、血栓形成、栓塞及梗死形成的機理及對機體的影響分類局部血液循環(huán)障礙局部循環(huán)血量異常血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)血管內(nèi)成分逸出充血和瘀血、缺血血栓形成出血和水腫栓塞、梗死第一節(jié)充血和瘀血動脈性充血:

簡稱充血靜脈性充血:簡稱瘀血充血和瘀血是指器官或組織內(nèi)血液含量增多。一、充血

動脈性充血是指因動脈輸入血量的增多而引起的器官或組織的充血。機制:生理或病理情況舒血管神經(jīng)興奮性增高縮血管神經(jīng)興奮性降低細動脈擴張組織充血動脈性充血充血常見類型生理性充血炎癥性充血減壓后充血病理性充血側(cè)支性充血

病變和后果病變

鏡下:

小動脈、毛細血管擴張;

肉眼:充血器官或組織內(nèi)血量增多→體積大而紅代謝加快、功能增強→溫度升高。后果1.解除病因→可完全恢復(fù)

2.高血壓或動脈硬化等→破裂性出血

3.減壓后充血→重要臟器相對缺血肉眼:充血器官或組織內(nèi)血量增多→體積大而紅

代謝加快、功能增強→溫度升高。2.高血壓或動脈硬化等→破裂性出血3.減壓后充血→重要臟器相對缺血原因:二、瘀血概念——靜脈回流受阻,血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)而發(fā)生的充血。1、靜脈受壓(外壓)2、靜脈腔阻塞(內(nèi)塞)3、心力衰竭

(心衰)局部因素全身因素2、靜脈腔阻塞(內(nèi)塞)3、心力衰竭

(心衰)瘀血病變鏡下:見毛細血管、小靜脈擴張瘀血。肉眼:瘀血器官和組織含血量增多→體積增大還原Hb增多→呈紫紅色,代謝降低、散熱增加→溫度較低。后果決定于瘀血發(fā)生的速度程度部位和時間長短等后果

慢性瘀血缺氧和代謝產(chǎn)物堆積3、實質(zhì)細胞損傷間質(zhì)纖維組織增生4、瘀血性硬化血管基膜變性、內(nèi)皮間隙增大血管通透性增高靜脈壓升高瘀血性:1、水腫、瘀血性2、出血重要器官的瘀血肺瘀血肝瘀血1、肺瘀血病因:左心衰竭肺泡壁變厚和纖維化。明顯氣促、缺氧、發(fā)紺??却罅糠奂t色泡沫痰肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張瘀血;肺泡腔內(nèi)有水腫液和紅細胞、巨噬細胞。肺泡腔內(nèi)有心衰細胞出現(xiàn)??茸攸S色小點痰肺褐色硬化鏡下病變及臨床肉眼:肺腫大,色暗紅,切面有泡沫狀紅色液體流出,晚期質(zhì)地變硬,棕褐色。肺瘀血肺褐色硬化

肺瘀血正常肺泡示肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張、充血示肺泡壁纖維增生心力衰竭細胞2、肝瘀血病因多見于右心衰竭

病變?nèi)庋郏焊文[大,包膜緊張,切面紅、黃相間,稱為檳榔肝(nutmegliver)。2、肝瘀血病因多見于右心衰竭

病變?nèi)庋郏焊文[大,包膜緊張,切面紅、黃相間,稱為檳榔肝。鏡下:肝小葉中央?yún)^(qū)除中央靜脈、血竇擴張瘀血外,肝細胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失;周邊區(qū)血竇瘀血較晚,肝細胞發(fā)生脂肪變性。臨床表現(xiàn)肝腫大,肝區(qū)疼痛,肝功能障礙,長期慢性肝瘀血,會引起瘀血性肝硬變。檳榔肝(肉眼觀)檳榔肝(低倍鏡觀)檳榔肝瘀血

概念——血液由心腔或血管內(nèi)逸出。第二節(jié)出血

內(nèi)出血:血液逸入體腔或組織內(nèi)。外出血:血液流出體外。病因和發(fā)病機制

破裂性出血:1、機械損傷,2、血管壁受侵蝕,3、心臟病變4、靜脈破裂

漏出性出血:

因毛細血管和毛細血管后靜脈通透性增加,血液經(jīng)擴大的內(nèi)皮細胞間隙和受損的基底膜漏出于血外,稱為漏出性出血。1、血管受損2、凝血因子缺乏3、血小板缺乏或功能減退

血液積聚于體腔內(nèi)稱體腔積血。在組織內(nèi)局限性的大量出血稱為血腫。內(nèi)出血鼻粘膜出血排出體外稱鼻衄。肺、支氣管出血經(jīng)口排出體外稱咯血。胃、食管出血經(jīng)口排出體外稱嘔血。結(jié)腸、胃出血經(jīng)肛門排出體外稱便血。泌尿道出血經(jīng)尿排出稱為尿血。微小的出血進入皮膚形成小的出血點稱為瘀點,較大的出血稱為紫癜。

外出血左側(cè)內(nèi)囊處可見明顯出血,破壞腦組織,形成大片出血灶,并破入側(cè)腦室可見心外膜下廣泛出血,呈紅褐色。出血部位主要分布于左心室區(qū)域。在腎臟切面中,皮質(zhì)和髓質(zhì)可見灶狀和片狀出血,呈棕褐色。鏡下:心肌出血后果1、少量緩慢的漏出性出血,一般不會引起嚴重后果。大范圍的漏出性出血,可導(dǎo)致出血性休克。破裂性出血,短時間喪失循環(huán)血量的20%~25%時,可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血,即使出血量不多,也可引起嚴重后果。4、長期慢性出血,可引起貧血。取決于出血量出血速度和出血部位2、大范圍的漏出性出血,可導(dǎo)致出血性休克。破裂性出血,短時間喪失循環(huán)血量的20%~25%時,可發(fā)生出血性休克。3、發(fā)生在重要器官的出血,即使出血量不多,也可引起嚴重后果。

第三節(jié)血栓形成

在活體的心臟和血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成,在這過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。內(nèi)容血栓形成的條件和機制血栓形成的過程和血栓的形態(tài)血栓的結(jié)局血栓對機體的影響一、血栓形成的條件和機制血液凝固性增高心血管內(nèi)皮細胞的損傷血流狀態(tài)的改變條件內(nèi)皮細胞正常抑制血栓形成損傷血栓形成啟動內(nèi)、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纖溶屏障作用破壞機械屏障作用抑制血小板粘集(NO、PGI2

、ADP酶)抗凝血(膜相關(guān)肝素樣分子、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白)促纖溶1.心血管內(nèi)膜的損傷,是血栓形成的最重要和最常見的原因。內(nèi)皮細胞損傷后啟動內(nèi)、外源性凝血過程,在啟動過程中血小板活化極為重要。內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖

2.血流狀態(tài)改變渦流形成血流緩慢1血小板進入邊流2凝血因子局部堆積、活化3產(chǎn)生離心力,損傷內(nèi)皮細胞1血小板靠邊2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀釋、運走3流入局部血液的凝血物在局部滯留4促內(nèi)皮細胞激活,增加WBC粘附血栓形成3.血液凝固性增高嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)或產(chǎn)后大失血DIC廣泛轉(zhuǎn)移的晚期惡性腫瘤遺傳性高凝狀態(tài)獲得性高凝狀態(tài)V因子基因突變抗凝血因子先天性缺乏二、血栓形成的過程血栓形成過程血栓形態(tài)/類型

類型

形成條件

主要成分

形態(tài)特征

白色血栓

血流較快時,主要見于心瓣膜、動脈,靜脈延續(xù)性血栓頭部

血小板

灰白、波浪狀、質(zhì)實、與瓣膜壁血管相連

混合血栓

血流緩慢的靜脈,靜脈延續(xù)性血栓體部

血小板紅細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間

紅色血栓

血流緩慢甚至停滯的靜脈,靜脈延續(xù)性血栓尾部

紅細胞纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落

透明血栓DIC、微循環(huán)內(nèi)

纖維蛋白

鏡下可辨白色血栓風濕性心內(nèi)膜炎二尖瓣閉鎖緣處見呈串珠狀單行排列的疣狀贅生物

靜脈內(nèi)可見圓柱狀的血栓,紅色干燥與血管壁相連

混合血栓鏡下附壁血栓除上述血栓類型外,根據(jù)血栓與管腔的關(guān)系,還可將血栓分為阻塞性血栓、附壁血栓、游離血栓及贅生物。

血栓與死后血凝塊的區(qū)別

血栓

死后血凝塊干燥易碎濕潤而有彈性與心血管壁粘連否色澤混雜,灰紅相間,有橫行的灰白色波浪形條紋(血栓尾部為暗紅色)暗紅色,均勻一致,血凝塊的上層淺黃色,似雞脂血管被脹大,飽滿否結(jié)局軟化、溶解、吸收機化、再通鈣化血栓機化血栓機化再通對機體的影響阻塞血管→梗死栓塞心瓣膜變形有利不利止血、防止細菌擴散出血慢性風濕性心瓣膜病:房室瓣呈“魚嘴”樣外觀第四節(jié)栓塞

概念:血管內(nèi)出現(xiàn)的異常物質(zhì)隨血流阻塞血管的現(xiàn)象,稱為栓塞;阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。內(nèi)容栓子的運行途徑栓塞的類型和對機體的影響栓子的運行1、左心和體循環(huán)動脈內(nèi)的栓子,栓塞體循環(huán)中口徑與其相當?shù)膭用}分支。2、體循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子,栓塞肺動脈主干或其分支。3、腸系膜靜脈或脾靜脈內(nèi)的栓子,栓塞肝內(nèi)門靜脈分支。栓子運行途徑栓塞類型血栓栓塞氣體栓塞羊水栓塞脂肪栓塞其它(蟲卵、腫瘤細胞等)栓塞(一)血栓栓塞由脫落的血栓造成的栓塞。最常見,占99%。易發(fā)生血栓栓塞的情況:1.靜脈分支進人靜脈主干,血栓折斷脫落;2.新形成的紅色血栓尚未機化時易脫落;3.身體活動、肢體摩察、長期臥床后初次起身,易使血栓脫落。肺動脈栓塞栓子小且少,肺動脈小分支栓塞,無明顯后果栓子小,數(shù)目多,大量肺A小分支栓塞,肺循血量銳減,引進右心室壓力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞葉及段肺A,慢性肺淤血時,局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循環(huán)血量減少50%以上栓子來源:95%以上向下肢深靜脈后果猝死取決于栓子大小、數(shù)目和心肺功能情況肺動脈栓塞肺動脈栓塞體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞栓子多來源于左心栓塞部位:多見于腦、腎、脾和下肢后果栓塞較小A且有足夠側(cè)枝循環(huán)建立時,無嚴重后果栓塞較大A無足夠側(cè)枝循環(huán)建立時,局部組織發(fā)生梗死重要臟器梗死,后果嚴重髂內(nèi)動脈血栓二、脂肪栓塞長骨骨折,嚴重脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷后果:取決于脂滴大小和量,以及全身受累情況機制:1、機械性阻塞;2、脂滴釋出游離脂肪酸引起血管內(nèi)皮損害。脂肪栓塞(圖)鋨酸染色顯示,肺毛細血管內(nèi)可見黑色圓形的脂肪滴。

概念:是一種由多量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡,阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞,后者是在高氣壓環(huán)境急速轉(zhuǎn)到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞,故又稱減壓病三、氣體栓塞空氣栓塞多發(fā)生于靜脈破裂后空氣進入小量時,不引起嚴重后果,偶有腦栓塞后果超過100毫升時,猝死機制:空氣隨血流進入右心聚集,因心臟跳動,空氣和血液經(jīng)攪拌,形成可壓縮的泡沫血,阻塞于右心和肺動脈出口,致血流中斷。減壓病又稱沉箱病,或氮氣栓塞機制:當氣壓驟減時,溶解于血液和組織液中氧、二氧化碳和氮迅速游離,形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液,但氮氣泡溶解遲緩,遂在血液和組織間隙內(nèi)持續(xù)存在,在血管內(nèi)形成氣體栓塞。后果影響心、腦、肺、腸等器官時,可缺血、梗死,嚴重者危及生命骨骼肌、關(guān)節(jié)、韌帶受累明顯,可有肌肉和關(guān)節(jié)疼痛骨受累,缺血、壞死,引起痙攣性疼痛羊水栓塞分娩過程中發(fā)生,死亡率>80%子宮強烈收縮,尤其在羊膜破裂逢胎兒頭阻塞出口,可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)肺循環(huán)栓塞患者突然嚴重呼吸困難,紫紺、休克、抽搐和昏迷,多數(shù)死亡。

機制:肺循環(huán)機械性阻塞,羊水引起過敏性休克,血管反應(yīng)及羊水內(nèi)凝血致活酶樣物致DIC羊水栓塞(圖)肺小血管內(nèi)可見紅染波紋狀的角化上皮其他栓子栓塞

腫瘤栓子栓塞,可引起腫瘤在局部形成轉(zhuǎn)移瘤。細菌團進入血液也可引起栓塞。此為肝臟標本,右下方門靜脈內(nèi)可見一腫瘤栓子栓塞于管腔內(nèi)(箭頭處)。

第五節(jié)梗死概念:由血管阻塞、血流停止導(dǎo)致組織缺血而發(fā)生的壞死稱為梗死。內(nèi)容梗死的病因和形成條件梗死的病變和類型梗死對機體的影響和結(jié)局一、病因血栓形成動脈栓塞動脈痙攣血管受壓閉塞條件供血血管類型組織對缺血缺氧的耐受性雙重血供吻合支豐富阻塞發(fā)生的速度血液含氧量下降二、病變梗死灶部位、大小和形態(tài)與受阻動脈供血范圍一致梗死灶質(zhì)地取決于組織壞死類型梗死灶顏色與組織含血量多少有關(guān)類型根據(jù)含血量多少根據(jù)有無細菌感染貧血性梗死(白色梗死)出血性梗死(紅色梗死)敗血性梗死單純性、無感染性梗死1.貧血性梗死常見器官:心、腎、脾等組織特點:結(jié)構(gòu)較致密,側(cè)枝血管細而少

條件:動脈阻塞肉眼:灰白色錐形或不規(guī)則地圖狀。鏡下:1、中央?yún)^(qū):凝固性壞死(核固縮、核碎裂和核溶解);2、梗死灶外圍:為充血出血帶或炎癥反應(yīng)帶。病變脾貧血性梗死心肌貧血性梗死2.出血性梗死常見器官:

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論