執(zhí)業(yè)醫(yī)師-呼吸系統(tǒng)

呼吸系統(tǒng)（38-40分）第一節(jié)：慢性阻塞性肺疾病病程發(fā)展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一、病因和發(fā)病機制（一）慢支1、外因：吸煙：最常見，主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多(粘稠痰)；纖毛功能下降(黃濃痰)。感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒；簡稱：慢支感染球流感理化；氣候；過敏(COPD與過敏無直接關(guān)系)。2、內(nèi)因：自主神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進，氣道反應(yīng)性增高。呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA減少。3、氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD特征性改變。（二）阻塞性肺氣腫狹窄、塌陷、融合、異常----宰相榮毅仁1、慢支炎癥使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”。2、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。3、反復(fù)肺部感染和慢性炎癥。4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。而先天性的多見于北歐人。一般一提到異常都是指低的，適用于其他病。二、病理生理1、慢支：早期主要為小氣道功能異常，特點：一大一低即閉合容積大，動態(tài)肺順應(yīng)性降低---敏感指標。慢支病理生理：整(增生)朵(黏液分泌增多)花(鱗狀上皮化生)喂(軟骨萎縮)羊(炎性細胞浸潤)。COPD的最大特點：不完全性可逆的氣流受限(治療后不能完全緩解)；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區(qū)別。2、肺氣腫：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。三、臨床表現(xiàn)1、癥狀：慢性反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性發(fā)作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。?題目中慢支病人出現(xiàn)感染咳黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。2、體征：并發(fā)肺氣腫時出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC(殘氣容積/肺總量)＞40%，F(xiàn)EV1＜80%預(yù)計值，觸覺語顫減弱，叩診過清音。四、輔助檢查肺功能檢查1、慢支：FEV1/FVC(一秒用力呼氣容積/用力肺活量)＜70%(表明氣流受限但不能確定是肺氣腫)，正常80%。評價氣流受限的敏感指標。2、肺氣腫：RV/TLC(殘氣容積/肺總量)＞40%。五、COPD的分型：A型：氣腫型(紅喘型)張大爺(老年人)愛(a)穿紅(紅喘)衣服，不穿紫衣服(無紫紺)。心功能正常(氧分壓，二氧化碳分壓正常)。B型：支氣管炎性(紫腫型)。C型：其他。六、診斷鑒別診斷1、診斷：（1）慢支：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持續(xù)不足三個月，但有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。（2）肺氣腫：桶狀胸+兩肺透亮度增加。2、鑒別診斷：（1）支氣管哮喘：一般無慢性咳嗽、咳痰史，發(fā)作時兩肺滿布哮鳴音，緩解后可無癥狀；（2）支擴：反復(fù)咯血，肺部固定而持久的局限性濕羅音，杵狀指+X線示卷發(fā)癥；（3）肺結(jié)核：低熱、盜汗，痰檢可發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌；（4）肺癌：痰脫落細胞檢查或經(jīng)纖維氣管鏡檢查(金標準)。七、COPD的概念：指具有氣道阻塞特征的慢支和肺氣腫。氣道阻塞的輕重通常由FEV1/FVC降低的程度來確定。肺功能檢查結(jié)果：FEV1下降，肺活量下降，呼氣峰流速下降，肺總量增加，殘氣量增加。八、并發(fā)癥1、肺部急性感染；2、自發(fā)性氣胸---突發(fā)性：患側(cè)胸部隆起，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管移向健側(cè)，X線示氣胸征。肺不張是患側(cè)。3、慢性肺心病：是肺氣腫的主要并發(fā)癥。九、治療和預(yù)防1、治療：（1）穩(wěn)定期：支氣管舒張藥(沙丁胺醇氣霧劑、異丙托溴銨(對抗迷走神經(jīng))等)；茶堿類；糖皮質(zhì)激素；祛痰藥；（2）急性加重期：低流量吸氧，發(fā)生低氧血癥者可導(dǎo)管吸氧，濃度28-30%；吸氧濃度(%)=21+4*氧流量(L/min)。禁用中樞性鎮(zhèn)咳劑如可待因等，以免加重呼吸道阻塞。（3）COPD急性加重伴呼吸功能不全早期，為防止呼吸功能不全加重最常用方法是：無創(chuàng)機械通氣。2、預(yù)防：戒煙是預(yù)防COPD的重要措施。注意：語顫增加：實變，梗死，空洞；語顫減弱：氣多，水多，厚了，堵了。持續(xù)低流量吸氧：慢性支氣管炎、COPD、COPD所致呼衰；呼吸末正壓通氣(PEEP)：ARDS；高壓給氧：氣性壞疽、Buerger病、急性呼衰；無控制給氧：肺炎。第二節(jié)：肺動脈高壓與肺源性心臟病一、繼發(fā)性肺動脈高壓1、繼發(fā)性肺動脈高壓比原發(fā)性肺動脈高壓常見。2、COPD是導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病的最常見原因。肺小動脈痙攣。二、原發(fā)性肺動脈高壓(PPH，現(xiàn)改名特發(fā)性肺動脈高壓IPH)1、病因及發(fā)病機制：迄今病因不明，但絕對跟COPD無關(guān)，COPD是繼發(fā)性肺動脈高壓的病因。（1）遺傳因素。（2）免疫因素。（3）肺血管內(nèi)皮功能障礙：肺血管收縮和舒張由肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子共同調(diào)控，前者主要是血栓素A2和內(nèi)皮素-1，后者主要是前列環(huán)素和一氧化氮，由于上述表達不平衡導(dǎo)致肺血管處于收縮狀態(tài)從而引起肺動脈高壓。（4）血管壁平滑肌細胞鉀離子通道缺陷：K+外流減少→細胞膜除極→Ca2+進入細胞內(nèi)→血管收縮。2、臨床表現(xiàn)：（1）呼吸困難(首發(fā)癥狀)、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等。（2）右心導(dǎo)管術(shù)：是測定肺血管血流動力學(xué)狀態(tài)的唯一方法。IPH的診斷標準：靜息mPAP＞25mmHg,或運動mPAP＞30mmHg，PAWP正常(靜息時為12-15mmHg)。3、治療（1）血管舒張藥：鈣拮抗劑、前列腺素、NO吸入。前列腺素(PGE2)具有強烈的舒血管作用，前列腺素R(PEF2a)則使靜脈收縮。前列環(huán)素(PGI2)是在血液組織中合成的一種前列腺素，有抗血小板和舒血管作用。（2）抗凝治療：華法令為首選抗凝藥。三、肺源性心臟?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機制1、病因：COPD最多見，約占80-90%，其次為支氣管哮喘、支擴、重癥肺結(jié)核、塵肺等。2、發(fā)病機制：（1）先決條件：肺動脈高壓的形成①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺動脈高壓形成的最關(guān)鍵因素，缺氧可以使血管平滑肌細胞膜對Ca離子通透性增加，功能性因素可通過治療使病情恢復(fù)；②機械解剖因素：慢性缺氧所致肺血管重塑；③血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。缺氧→醛固酮分泌增加→水鈉潴留→血容量增加。肺動脈高壓診斷標準：靜息(顯性)mPAP＞25mmHg或運動(隱性)mPAP＞30mmHg(靜25運3)，PAWP正常(靜息時為12-15mmHg)。（2）心衰：肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。（二）臨床表現(xiàn)1、肺、心功能代償期：（1）P2亢進(肺動脈高壓引起)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。（2）劍突下見明顯心臟搏動(提示右心室肥厚或擴大)，頸靜脈充盈(胸腔內(nèi)壓升高)。2、肺、心功能失代償期：呼衰【明顯發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫、顱內(nèi)壓增高、腱反射減弱、病理反射出現(xiàn)】、右心衰【全身瘀血(頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性(最特異)、下肢水腫、重者腹水）】3、實驗室檢查（1）X線：首選檢查，右下肺動脈干擴張(肯定有肺動脈高壓)，其橫徑≥15mm；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm，心尖上翹；右心室增大癥；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”樣表現(xiàn)。（2）ECG：電軸右偏、額面平均電軸≥+90度；重度順鐘向轉(zhuǎn)位；RV1+Sv5≥1.05mV；肺型P波，P波高聳呈尖峰型(肺型P波高而尖，鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏)。（3）心超：右心室流出道內(nèi)徑≥30mm、右心室內(nèi)徑≥20mm、右心室前壁厚度、左、右心室內(nèi)徑比值＜2、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心室增大。4、并發(fā)癥：（1）肺性腦病：慢性肺心病死亡的首要原因；檢查：首選血氣分析。（2）心律失常：多表現(xiàn)為房早及陣發(fā)性室上速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。（3）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂；前提是保持呼吸道通暢。肺心病病人：呼酸+代酸(長期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性，升高呼酸)。5、血氣分析(三步法)：分兩類：呼吸和代謝。（1）二氧化碳分壓力變化反映呼吸性：升高呼酸，減低呼堿。碳酸氫根反映代謝性：正常值：22-27(平均24)，升高代堿，降低代酸。（2）PH值。正常值是7.35-7.45。＜7.35酸中毒。＞7.45堿中毒。PH在正常范圍代償性。在范圍之外是失代償。（3）BE(剩余堿)：正常范圍：±3。反映代謝因素。向負值方向發(fā)展：代酸。正值方向發(fā)展：代堿。（三）治療：分急性加重期和緩解期治療。1、急性加重期：（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是廣譜的。（2）氧療。（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在積極抗感染、改善呼吸功能后心衰能緩解，只有對癥治療后仍不能改善者，可適當選用利尿、強心劑或血管擴張藥。①利尿劑宜選用作用輕、小劑量使用：雙克25mg，1-3次/日(小劑量即常規(guī)劑量的1/2-2/3)。②強心劑適應(yīng)證：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能取得良好療效而反復(fù)水腫的心衰患者；以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染者，和(或)出現(xiàn)急性左心衰者。宜選用作用快、排泄快的洋地黃制劑，常規(guī)量的1/2-1/3。③血管擴張藥，對頑固性心衰有一定效果。2、緩解期：增強免疫、去除誘因、減少或避免急性發(fā)作。由呼吸系統(tǒng)引發(fā)的心力衰竭是肺心病，檢查首選X線。X線特點：肺型P波高而尖，鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏。第三節(jié)：支氣管哮喘一、概述支氣管哮喘：由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥(本質(zhì))，與氣道高反應(yīng)性有關(guān)，并可引起氣道狹窄臨表為反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀，常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限。可自行緩解或經(jīng)治療緩解。小氣道→呼氣性；大氣道→吸氣性。二、病因和發(fā)病機制1、病因：目前尚不清楚，可能與多基因遺傳有關(guān)，同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。2、發(fā)病機制：（1）免疫-炎癥機制：有關(guān)的受體：IgE。氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。（2）神經(jīng)調(diào)節(jié)機制：支氣管哮喘與β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)。（3）氣道高反應(yīng)性：氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制。三、臨床表現(xiàn)1、癥狀：發(fā)作性喘息伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽為主要癥狀；嚴重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。夜間及凌晨發(fā)作加重?？赡嫘詺饬魇芟?自行或治療可恢復(fù))?？人宰儺愋韵蓛H以咳嗽為唯一癥狀；特點：日輕夜重。運動型哮喘則多于運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼困。2、肺部聽診：哮鳴音、寂靜胸(寂靜胸為重度哮喘發(fā)作表現(xiàn))。四、實驗室和其他檢查1、痰液檢查：嗜酸性粒細胞增多。2、肺功能檢查。①支氣管舒張實驗(金標準)：陽性就是哮喘。測定氣道氣流受限的可逆性，服用β2-受體激動劑較用藥前FEV1增加≥12%，且其絕對值≥200ml，為舒張試驗陽性。②支氣管激發(fā)試驗(BTP)(銀標準)：陽性：FEV1下降≥20%。測定氣道的反應(yīng)性。③血氣分析。分兩類：急性發(fā)作：氧分壓降低，呼吸加快，過度通氣，二氧化碳下降，導(dǎo)致呼堿(血氣分析)。嚴重哮喘：氧分壓降低，呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留提示病情惡化，導(dǎo)致呼酸，合并代酸(氧分壓降低)。確診首選支氣管舒張試驗(有發(fā)作)、支氣管激發(fā)試驗(沒發(fā)作)。3、X片：哮喘發(fā)作期可見兩肺透亮度增加，并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。4、特異性變應(yīng)原的檢測：IgE增高。五、診斷與鑒別診斷支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期(慢性持續(xù)期)。1、急性發(fā)作期分度(列幾項做題常用的指標，其余見書)臨床特點輕度中度重度危重脈率(次/分)＜100100-120＞120慢或不規(guī)則奇脈無可有常有奇脈無精神狀態(tài)可有焦慮尚安靜時有焦慮或煩躁常有焦慮、煩躁奇脈輔助呼吸肌活動和三凹征常無可有常有胸腹矛盾運動2、心源性哮喘與支氣管哮喘的用藥鑒別(注意區(qū)別)：難以鑒別用氨茶堿。（1）可同時用于兩種疾病的藥：氨茶堿（2）只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素或異丙腎（3）只能用于心源性哮喘的藥：嗎啡(抑制呼吸，降低心肌耗氧量)異丙腎上腺素：主要用于支氣管哮喘急性發(fā)作，以舌下或噴霧給藥，療效快而強，反復(fù)應(yīng)用可因受體的生理性向下調(diào)節(jié)而產(chǎn)生耐藥性，止喘療效下降，同時對體內(nèi)腎上腺素等舒張支氣管的作用產(chǎn)生耐藥，故異丙腎上腺素不可反復(fù)用于支氣管哮喘病人。3、支氣管哮喘和喘息性支氣管炎的鑒別：兩肺布滿哮鳴音，對β2受體激動劑受體反應(yīng)好。4、支氣管哮喘可并發(fā)：氣胸、縱膈氣腫、肺不張等。六、治療與預(yù)防1、脫離變應(yīng)原。2、藥物治療：支氣管舒張藥(β2-受體激動劑是緩解急性發(fā)作的首選藥)。（1）支氣管舒張藥：短效2-受體激動劑(沙丁胺醇、特布他林)、長效的β2-受體激動劑(沙美特羅)、抗膽堿藥(異丙托溴銨--阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)，降低迷走神經(jīng)興奮性)、茶堿類(氨茶堿)，安全有效濃度：6-15微克/毫升。（2）控制哮喘發(fā)作藥：是治療哮喘氣道炎癥的藥物。糖皮質(zhì)激素是當前控制哮喘發(fā)作最為有效(不是最好的方法)的藥物；吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方法；布地奈德不良反應(yīng)最小。白三烯(LT)調(diào)節(jié)劑：曲尼司特，扎魯司特；其他(酮替酚，氯雷他定)。色甘酸鈉：非糖皮質(zhì)激素抗炎藥，可預(yù)防哮喘發(fā)作，不能作為治療藥。3、正壓機械通氣指征：（1）呼吸表淺有暫?，F(xiàn)象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧療后PaO2＜60mmHg；（4）PaCO2＞50-60mmHg。支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。輕度：間斷吸入糖皮質(zhì)激素如倍氯米松200-500ug。不能控制口服β2-受體。中度：規(guī)則吸入糖皮質(zhì)激素如倍氯米松500-1000ug?？梢钥诜蜢o滴β2-受體，必要時靜滴。重度：靜脈滴注糖皮質(zhì)激素(氫可等)。持續(xù)吸入β2-受體。有Ⅱ型呼衰(兩個指標不正常，二氧化碳儲留)：機械輔助通氣(呼吸機)。第四節(jié)：支氣管擴張一、概念支氣管擴張是指各種原因?qū)е碌闹夤芙Y(jié)構(gòu)破壞，引起支氣管異常和持久性擴張。3大臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血(支擴的特異性)?？┭褐U、肺結(jié)核、肺癌、二狹，但支擴為反復(fù)咯血。二、病因和發(fā)病機制1、主要病因：支氣管-肺組織感染(常見銅綠假單胞菌即綠膿)和支氣管阻塞。2、誘因：嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣管感染病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏。3、病變常累及兩肺下部支氣管，好發(fā)部位為左下葉和舌葉支氣管。三、臨床表現(xiàn)1、慢性咳嗽+大量膿痰+反復(fù)咯血。2、干性支擴：反復(fù)咯血，無咳嗽咳痰等癥狀，好發(fā)于引流良好的上葉支氣管，不易發(fā)生感染。肺結(jié)核引起的支擴好發(fā)部位：上葉的尖端，下葉的背段(勾肩搭背)。3、體征：背部固定而持久的粗濕啰音，杵狀指。4、痰量評估嚴重程度：輕度＜10ml/d，中度10-150ml/d，重度＞150ml/d；放置收集的痰液，分3層為肺膿腫，分4層為支擴。四、實驗室和其他檢查1、胸片：早期輕癥者無特殊發(fā)現(xiàn)。（1）支氣管柱狀擴張---軌道征；（2）支氣管囊狀擴張---卷發(fā)征/蜂窩征。注意：肺動脈高壓---殘根；支氣管肺癌沿支氣管縱軸浸潤蔓延---鼠尾征。2、高分辨CT(HRCT)：最好且常用，首選確診手段。沒有CT選X線。3、支氣管造影：主要用于術(shù)前準備。五、并發(fā)癥：慢性呼衰和慢性肺心病、肺膿腫、鄰近或遠隔器官膿腫、休克或窒息。六、治療1、治療基礎(chǔ)疾病。大咯血時首選垂體加壓素或酚妥拉明。2、控制感染：重癥患者特別是假單胞菌感染者，須選用抗假單胞菌抗生素靜滴(頭孢他啶等)。3、改善氣道受限：使用支氣管舒張劑。4、清除氣道分泌物：霧化吸入重組脫氧核糖核酸酶，可通過阻斷中性粒細胞釋放DNA即降低痰液粘稠度。5、外科手術(shù)：出血量大，經(jīng)內(nèi)科治療無效時可考慮支氣管動脈栓塞或手術(shù)治療。病變局限，經(jīng)內(nèi)科治療無效時可手術(shù)切除病變肺葉，否則采用支氣管栓塞術(shù)治療。6、引流排痰：引流體位為病變肺部取高位，引流支氣管開口向下，每2-4小時引流一次，每次15-30分鐘。第五節(jié)：肺炎一、概述1、解剖分類：（1）大葉性肺炎：肺實質(zhì)炎癥，致病菌多為肺炎球菌，也叫肺炎球菌肺炎。多有稽留熱。（2）小葉性肺炎：致病菌主要為金黃色葡萄球菌等，也叫葡萄球菌肺炎。（3）間質(zhì)性肺炎：以肺間質(zhì)為主的炎癥，包括：支原體肺炎和衣原體肺炎等。2、按病因分類（6類）：（1）細菌性：細菌性肺炎是最常見的肺炎。（2）非典型病原體所致肺炎：如軍團菌、支原體和衣原體等。特點：沒有細胞壁，不能用β-內(nèi)酰胺類，主要用大環(huán)內(nèi)酯類(如紅霉素)和四環(huán)素類。非典病原無胞壁，β無效靠兩環(huán)。3、患病環(huán)境分類：（1）院外獲得性肺炎(社區(qū)獲得性肺炎)致病菌：G+多見，常見的有肺炎球菌；在院外(院外獲得性肺炎)踢足球(肺炎球菌)。（2）院內(nèi)獲得性肺炎：G-桿菌最常見，包括：銅綠假單胞菌(綠膿桿菌)、肺炎克雷伯桿菌、腸桿菌屬等。一個老伯(克雷白桿菌)，在院子里種綠色(綠膿桿菌)蔬菜。老伯是搬磚(磚紅色膠凍樣痰)的。A.無感染高危因素：以球流感為代表。無感球流感B.有感染高危因素：有感金銅桿(金葡菌，銅綠假單胞菌，腸桿菌屬)二、幾種常見的肺炎肺炎球菌肺炎(大葉性肺炎)葡萄球菌肺炎(小葉性肺炎)肺炎克雷伯桿菌肺炎肺炎支原體肺炎發(fā)病人群青壯年小孩或年老體弱者老年，營養(yǎng)不良，COPD及全身衰竭者兒童、青年人，肺間質(zhì)性肺炎致病菌肺炎鏈球菌(G+球菌)；其致病力是由于多糖莢膜對組織的侵襲作用，肺炎球菌不產(chǎn)生毒素，不引起肺組織壞死和空洞，病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)和功能不改變，不會引起支氣管炎。金葡菌(G+球菌)；感染途徑包括呼吸道吸入和經(jīng)血循環(huán)抵達肺部兩種?！澳摗弊窒氲浇鹌暇窝卓死撞畻U菌(院內(nèi)獲得性肺炎的主要致病菌)肺炎支原體臨床表現(xiàn)誘因：淋雨、受涼、疲勞、醉酒后咳嗽，咳痰(鐵銹色)；呈急性發(fā)熱病容，口角鼻周單純皰疹，肺實變時叩診濁音、語顫增強并可聞及支氣管呼吸音；不引起氣管移位；并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎、關(guān)節(jié)炎、肺肉質(zhì)變。多急驟起病，寒戰(zhàn)，高熱(多高達39-40度)，胸痛，咳痰(黃色膿痰或粉紅色乳狀膿痰)并發(fā)癥：可引起肺膿腫。急性起病，高熱，咳嗽，咳痰(典型的痰呈磚紅色膠凍狀)和胸痛。常伴畏寒，氣急、心肌，可早期出現(xiàn)休克。起病較緩慢，多有咽痛，咳嗽，發(fā)熱、頭痛、肌痛等?？人猿殛嚢l(fā)性干咳，刺激性嗆咳。實驗室檢查白細胞升高達(10-20)*109/L，中性粒細胞多在80%以上，并有核左移，細胞內(nèi)可見中毒顆粒。白細胞增高、中性粒細胞比例增加、可見核左移和中毒顆粒。痰直接涂片鏡檢，可見有莢膜包圍的短粗革蘭染色陰性桿菌的典型表現(xiàn)。凝集試驗敏感性與特異性均不理想?，F(xiàn)認為確診首選血清學(xué)檢查。X線大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶?白影)影，在實變陰影中可見支氣管充氣征。肺段或肺葉實變，可形成空洞(氣液平面)，或小葉狀浸潤，其中有單個或多發(fā)的液氣囊腔(氣液平面)。肺葉實變，多為右肺上葉、雙肺下葉，可有多發(fā)性蜂窩狀膿腫，可見葉間裂下垂(弧形下墜)--炎性滲出物的重力作用。早期主要為肺下葉間質(zhì)性肺炎改變，發(fā)生肺實質(zhì)病變后常于一側(cè)肺部出現(xiàn)邊緣模糊的斑片狀陰影，呈支氣管肺炎征象。治療1、首選青霉素G。2、病情稍重者，PG240萬-480萬U/d,ivgtt,1次/6-8小時靜脈滴注，分3次靜滴；重癥及并發(fā)腦膜炎者，可增值1000萬-3000萬U/d，分4次靜滴。3、過敏或者耐藥選三代頭孢或者喹諾酮類。頭孢唑林是二代的不能用。對青霉素耐藥。用2，3代頭孢，如果耐受則用萬古霉素(MRSA直接用)、替考拉寧等。首選三代頭孢+氨基糖苷類抗生素。首選大環(huán)內(nèi)酯類，如紅霉素，羅紅霉素，阿奇霉素。注意：1.進行性呼吸困難就是ARDS(呼吸窘迫綜合癥)，氧療不管用，只能用PEEP(呼吸末正壓通氣)。2.肺炎導(dǎo)致的呼吸困難，是由于缺氧，不是動靜脈分流。3.近期旅游→支原體；冠周炎→厭氧菌。4.空洞---小葉。有“膿”字---金葡菌，可忽略年齡。厭氧菌---“臭”字。5.頭孢分代：第一代：頭孢噻吩鈉頭孢氨芐頭孢羥氨芐頭孢唑啉頭孢拉啶頭孢硫脒頭孢克羅頭孢噻啶頭孢來星頭孢乙腈頭孢匹林頭孢替唑。第二代：頭孢呋辛鈉頭孢呋辛酯頭孢孟多頭孢克洛頭孢替安頭孢美唑頭孢西丁頭孢丙烯頭孢尼西。第三代：頭孢噻肟鈉頭孢哌酮(對G-菌敏感)頭孢他啶頭孢曲松頭孢唑肟頭孢甲肟頭孢匹胺頭孢替坦頭孢克肟頭孢泊肟酯頭孢他美酯頭孢地秦頭孢噻騰頭孢地尼頭孢特侖頭孢拉奈拉氧頭孢頭孢布烯頭孢米諾頭孢羅齊。第四代：頭孢吡肟頭孢匹羅頭孢唑南。6.肺炎鏈球菌只侵犯肺泡，不侵犯支氣管，因此不會出現(xiàn)支氣管炎的并發(fā)癥。7.陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳---如果是兒童就是肺炎支原體肺炎；如果是中老年人就是肺癌。8.支原體肺炎檢查---冷凝集試驗(最好的)。已知冷陽性，首選X線，檢查為斑片狀陰影。有冷選冷，沒冷選X線。三、真菌性肺炎：治療首選氟康唑，對耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重癥患者宜選擇兩性霉素B或伏立康唑、卡泊芬凈。四、肺孢子菌肺炎(PCP)：機會感染性疾病。首選SMZ又叫磺胺甲惡唑(復(fù)方新諾明)，療程21天，如果合并明顯的低氧血癥(呼吸空氣時氧分壓＜70mmHg)，需靜脈用藥，同時加用糖皮質(zhì)激素。第六節(jié)：肺膿腫一、分類及發(fā)病機制1、吸入性肺膿腫(原發(fā)性肺膿腫--肺原來健康)：經(jīng)口鼻咽吸入致病，病原菌為厭氧菌。(牙槽膿腫等膿性分泌物被吸入可以致病)。臭痰。2、血源性肺膿腫：多有皮膚外傷、疔、癰等所致的感染中毒癥，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌多見。金葡菌是疔、癰原發(fā)灶。3、繼發(fā)性肺膿腫(開始肺就有問題)：由金葡菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯桿菌等細菌性肺炎、支擴、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等引起；小兒肺膿腫則以支氣管異物阻塞導(dǎo)致最多見。二、臨床表現(xiàn)1、癥狀：吸入性肺膿腫多有吸入感染因素(齒、口、咽喉感染灶，手術(shù)、醉酒、勞累、受涼和腦血管病變等)，急性起病，畏寒、高熱、咳嗽、大量膿臭痰等；咯血；胸痛；精神不振、乏力、食欲減退等全身中毒癥狀。血源性肺膿腫多有原發(fā)病灶(疔、癰等)。2、體征：肺實變體征，可聞及支氣管呼吸音；慢性肺膿腫的肺外表現(xiàn)：杵狀指。3、輔助檢查：急性肺膿腫WBC(20-30)*109/L，N＞90%；X-ray示膿腫形成后，出現(xiàn)圓形透亮區(qū)和氣液平面(空洞和液平)。三、治療1、原發(fā)性：抗生素(青霉素)，總療程8-12周，直至X線胸片空洞和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化，以及體溫正常、咳嗽咳痰消失可以停藥。血源性：頭孢類。2、膿液引流：提高療效的有效措施。3、手術(shù)適應(yīng)癥：=1\*GB3①肺膿腫病程超過3個月，經(jīng)內(nèi)科治療膿腔不縮小，或膿腔過大(5cm以上)估計不易閉合者；=2\*GB3②大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效或危及生命；=3\*GB3③伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者；=4\*GB3④支氣管阻塞，如肺癌。注意：急性肺膿腫一般沒有杵狀指，有的話說明存在慢性改變。第七節(jié)：肺結(jié)核一、結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展1、原發(fā)綜合征是指既有原發(fā)病灶，又有因原發(fā)病灶中的結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)引流淋巴管到達肺門淋巴結(jié)而引起的淋巴結(jié)腫大。2、磷脂：有抗原性，參與形成結(jié)核結(jié)節(jié)。蠟質(zhì)：參與形成空洞、干酪液化。二、臨床表現(xiàn)1、癥狀：全身結(jié)核中毒癥狀，如低熱、盜汗、乏力、食欲不振和體重減輕等，育齡女性可有月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng)。主要呼吸道癥狀為咳嗽、咳痰和咯血(不是反復(fù)咯血)。肺結(jié)核--低熱、盜汗，咳嗽、咳痰和咳血。首選檢查：X線。腎結(jié)核--低熱、盜汗，尿血。2、體征：觸診語顫增強、叩診呈濁音；結(jié)核性風(fēng)濕癥。三、輔助檢查1、胸片：首選檢查，也是早期診斷方法?？膳袛嘤袩o活動性。2、年齡不能作為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別依據(jù)。3、痰結(jié)核分枝桿菌檢查：確診或者最好--痰找結(jié)核桿菌；抗酸性。4、痰結(jié)核菌素試驗(PPD)：注射48-72小時后測量記錄結(jié)果：硬結(jié)直徑≤4mm為陰性(－)；5-9mm為一般陽性(+)，10-19mm為中度陽性(++)，≥20mm或＜20mm，但有水泡或壞死為強陽性(+++)。PPD選項里有永遠不選，四、診斷標準分5型：原發(fā)性肺結(jié)核、血行播散性肺結(jié)核、浸潤性肺結(jié)核、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎1、原發(fā)性肺結(jié)核(Ⅰ型)：最易自愈類型。（1）包含原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核，多見于少年兒童。（2）胸片示啞鈴型陰影，即原發(fā)病灶(位于上葉底部、下葉上部)(記憶：樓板)、引流淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)腫大，形成典型的原發(fā)綜合征。2、血行播散性肺結(jié)核(Ⅱ型)：最嚴重類型。胸片和CT檢查開始為肺紋理重，癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小、密度、分布三均勻的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影(特點)。最容易并發(fā)腦膜炎。3、繼發(fā)性肺結(jié)核：多發(fā)生在成人，X線多樣性，好發(fā)在上葉尖后段和下葉背段。（1）浸潤性肺結(jié)核(Ⅲ型)：為成人繼發(fā)性肺結(jié)核最常見的類型，多發(fā)生在肺尖和鎖骨下；X線表現(xiàn)為小片狀或斑點狀陰影，可融合形成空洞。特點：X線云霧狀改變。（2）慢性纖維空洞型肺結(jié)核(Ⅳ型)：流行病學(xué)意義是結(jié)核病菌重要的社會傳染源；病灶呈纖維厚壁空洞、肺門太高和肺紋理呈垂柳樣；特點：傳染性最強。X線厚壁空洞。垂柳癥(向患側(cè)移位），氣胸向健側(cè)移位。大葉性肺炎不移位。（3）結(jié)核球：病灶直徑在2-4cm之間，多＜3cm，內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞，伴有衛(wèi)星灶。（4）干酪樣肺炎：屬于繼發(fā)性浸潤性肺結(jié)核。病灶呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞。4、結(jié)核性胸膜炎(Ⅴ型)。注意：原發(fā)性肺結(jié)核和繼發(fā)型肺結(jié)核的區(qū)別：原發(fā)伴肺門淋巴結(jié)腫大，繼發(fā)的不腫大！五、治療和預(yù)防原則及措施1、原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。短程化療6-9個月，必須有異煙肼和利福平。標準12-18個月。2、常用抗結(jié)核藥物：（1）異煙肼(INH，H)：計量：成人劑量每日300mg，頓服；作用機理：抑制DNA與細胞壁合成。不良反應(yīng)為周圍神經(jīng)炎，VitB6對癥治療。異周（2）利福平(RFP、R)：計量：成人劑量為每日8-10mg/kg，體重在50kg及以下者450mg，50kg以上者為600mg，頓服；是廣譜抗生素，既能治療結(jié)核，又能治療麻風(fēng)。利肝（3）吡嗪酰胺(PZA、Z)：不良反應(yīng)主要為高尿酸血癥，故痛風(fēng)病人禁用。（4）乙胺丁醇(EMB、E)：區(qū)別于123，不是殺菌，是抑菌藥。不良反應(yīng)為球后視神經(jīng)炎。乙后（5）鏈霉素(SM、S)：對巨噬細胞外堿性環(huán)境中的TB有殺菌作用；不良反應(yīng)為耳毒性、腎毒性和前庭功能損害。鏈聽力3、初治涂陽肺結(jié)核治療方案：分每日和間隙用藥方案兩種：（1）每日用藥方案：=1\*GB3①強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，頓服2個月；=2\*GB3②鞏固期：異煙肼、利福平，頓服，4個月。簡寫：2HRZE/4HR（2）間隙用藥方案：=1\*GB3①強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2個月；=2\*GB3②鞏固期：異煙肼、利福平，隔日一次或每周3次，4個月。簡寫：2H3R3Z3E3/4H3R34、對癥治療（1）小咯血，多以安慰患者、消除緊張、患側(cè)臥位(防止病灶擴散)、休息為主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等藥物止血。（2）大咯血，先用垂體后葉素5-10U加入25%GS40ml中緩慢靜注，一般15-20分鐘，然后將垂體后葉素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度靜滴。（3）在大咯血時，患者突然停止咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)紺、煩躁不安等癥狀時，常為咯血窒息，應(yīng)及時搶救。置患者頭低足高45°的俯臥位，同時拍擊健側(cè)背部，保持充分體位引流，盡快使積血和血塊排出，或直接刺激咽部以咳出血塊。有條件可氣管插管等。5、控制預(yù)防措施：盡早發(fā)現(xiàn)并治愈涂片陽性排菌病人和卡介苗接種為兩項主要措施。注意：1.控制預(yù)防結(jié)核病的根本措施是治愈病人。2.乙胺丁醇(EMB，E)：是抑菌藥----3個E。3.吡嗪酰胺(PZA、Z)：痛風(fēng)病人禁用---打屁股痛。不用于鞏固階段。4.聯(lián)合用藥目的防止耐藥性。5.很多抗結(jié)核藥均可損害肝功能，如ALT高于正常上限3倍以上需停藥。第八節(jié)：肺癌(4分)一、病理與臨床表現(xiàn)1、大體分型：（1）中心型(像樹干)起源于主支氣管、肺葉支氣管，靠近肺門。（2）周圍型(像樹枝)起源于肺段支氣管以下，在肺周邊部分。2、組織分型：鱗癌最常見；女性多為腺癌；小細胞癌的惡性程度高，對化療敏感。二、臨床表現(xiàn)1、多見于中老年人。早期表現(xiàn)為刺激性咳嗽，血痰，有些腫瘤阻塞較大支氣管，患者可以出現(xiàn)胸悶、哮鳴、氣促、發(fā)熱和胸痛等癥狀。老年人+痰中帶血或者出血信號=惡變2、晚期肺癌壓迫、侵犯鄰近器官：（1）侵犯膈神經(jīng)→→同側(cè)膈肌麻痹；（2）壓迫或侵犯喉返神經(jīng)→→聲音嘶啞；（3）壓迫上腔靜脈→→面部、頸部、上肢和上胸部靜脈怒張，皮下組織水腫，上肢靜脈壓升高；（4）Horner綜合征(頸交感神經(jīng)綜合癥)：肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤(Pancoast瘤)，易壓迫頸交感神經(jīng)，引起同側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗(歌訣：孔小球陷同垂無汗)。3、彌漫性細支氣管肺泡癌：大量白色泡沫狀痰。三、診斷與鑒別診斷1、X線：首選，橢圓、類圓的陰影→周圍型肺癌；中心型的肺癌早期X線無異常。2、CT：鑒別中心型、周圍型肺癌。發(fā)現(xiàn)早期肺癌的最有效手段。3、PET：肺癌定性診斷和分期的最好、最準確的無創(chuàng)檢查。4、纖維支氣管鏡：確診中心型肺癌首選。周圍型確診用經(jīng)胸壁穿刺活檢。5、中心型肺癌和周圍型肺癌的區(qū)別（1）中心型：陽性率高；早期X線可無異常征象或可見肺門陰影。（2）周圍型：經(jīng)胸壁穿刺活檢陽性率高。肺野周圍孤立性圓形或橢圓形塊影，塊影輪廓不規(guī)則，常呈現(xiàn)小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙，癌腫中心部分壞死液化，可見厚壁偏心性空洞，內(nèi)壁凹凸不平，很少有明顯的液平面。6、鑒別肺結(jié)核球：病變常位于上葉尖后段或下葉背段。X線檢查顯示塊影密度不均勻，可見到稀疏透光區(qū)和鈣化點，肺內(nèi)常另有散在結(jié)核灶。肺結(jié)核易與周圍型肺癌混淆。7、肺癌常見的遠處轉(zhuǎn)移部位：腦、骨、肝、腎上腺。四、治療1、手術(shù)治療：最重要和最有效的手段，肺癌首選手術(shù)。2、小細胞肺癌：首選化療及放療；惡性最高，預(yù)后最差，有內(nèi)分泌功能，早期多已轉(zhuǎn)移到肺門和縱隔淋巴結(jié)。3、預(yù)后最好的肺癌是肺類癌。注意：1.杵狀指：肺癌，支擴，肺膿腫。2.最早出現(xiàn)癌性空洞的肺癌是---鱗癌。3.無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移：早期肺癌、隱形肺癌、早期食管癌。不論有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移：早期癌、早期胃癌。第九節(jié)：肺血栓栓塞癥一、概念1、肺血栓栓塞癥(PTE)：是指由來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支而引起的疾病，臨表以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要特征，是屬于肺栓塞中的一種常見類型。2、引起PTE的血栓主要來自下肢深靜脈血栓(DVT)。3、肺梗死(PI)：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。二、危險因素1、原發(fā)危險因素(誘因)：下肢深靜脈血栓(DVT)的形成。下肢深靜脈血栓(DVT)的臨床表現(xiàn)：靜脈血瘀滯，由于手術(shù)后長期臥床。遺傳變異引起，常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)。2、繼發(fā)性危險因素是指后天獲得的易發(fā)生DVT和PTE的多種病理和病理生理改變(高齡、骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤、口服避孕藥等)。年齡作為獨立的危險因素。三、臨床表現(xiàn)1、PTE的癥狀和體征：肺梗死三聯(lián)征(呼吸困難、胸痛、咯血)；不明原因的呼困及氣促，尤以活動后明顯；暈厥，可為唯一或首發(fā)癥狀；心率增快，血壓下降甚至休克；頸靜脈充盈，P2亢進。2、DVT的癥狀和體征：主要表現(xiàn)為患肢腫脹、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著。四、診斷1、疑診（1）血漿D-二聚體(D-dimer)：敏感性高而特異性差。(AMI也可有D-二聚體)。（2）動脈血氣分析：低氧血癥、低碳酸血癥，肺泡-動脈血氧分壓差增大；部分患者結(jié)果可正常。2、確診：CT肺動脈造影(金標準)；放射性核素掃描(銀標準)。五、治療1、溶栓：出現(xiàn)右心功能不全。一般為14天內(nèi)，主要并發(fā)癥為出血(顱內(nèi)出血)。常用尿激酶。2、抗凝治療：血壓正常一般先抗凝，首選肝素。在肝素開始應(yīng)用后的第1-3天可加用口服華法林，初始劑量3-5mg。由于華法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用因此與肝素至少重疊應(yīng)用4-5天。注意：1.一個或兩個臨表+實驗室檢查(心電圖檢查--V1-V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置)--肺血栓栓塞癥。2.一個或兩個臨表+下肢深靜脈血栓(下肢的腫脹，增粗，色素沉著)--肺血栓栓塞癥。3.在三聯(lián)癥中，呼吸困難=呼吸急促。4.急性心肌梗死溶栓：起病12-24小時內(nèi)(最好3-6小時內(nèi))。第十節(jié)：呼吸衰竭（3-4分）一、概念1、呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和(或)肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。2、臨表缺乏特異性，確診依賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg(只要PaO2＜60mmHg就可以診斷為呼衰)，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。二、分類、發(fā)病機制Ⅰ型呼衰(只有一個異常)Ⅱ型呼衰(兩個指標都異常)性質(zhì)缺氧性呼衰高碳酸性呼衰發(fā)病機制肺換氣障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流，氧耗量增加)肺泡通氣不足(堵了)、通氣/血流比例失調(diào)血氣分析PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常PaO2＜60mmHg，伴PaCO2＞50mmHg常見疾病嚴重肺部感染、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞、ARDSCOPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障礙治療高濃度(＞35%)低濃度(＜35%)1、無論通氣/血流比值增高或降低，均導(dǎo)致肺換氣功能障礙，僅導(dǎo)致缺氧，而無二氧化碳潴留。2、肺性腦病(由呼吸系統(tǒng)導(dǎo)致大腦有問題的病)：臨床表現(xiàn)：1)缺氧(發(fā)紺)；2)呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。3)精神神經(jīng)：煩躁，錯亂，昏迷，抽搐。4)血氣分析：開始呼酸，嚴重后代酸(CO2潴留)：PaO2降低，PaCO2上升。實驗室檢查：血氣分析。三、急性呼衰1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內(nèi)引起呼衰。2、臨表：呼困、發(fā)紺(缺氧的典型表現(xiàn))、精神神經(jīng)癥狀等。3、治療：（1）原則是保持呼吸道通暢。（2）氧療：吸入氧濃度=21+4*氧流量。Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度(＞35%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留；對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，需低濃度吸氧(＜35%)。原因：二氧化碳潴留嚴重，只能低氧刺激。（3）增加通氣量、改善CO2潴留：絕對禁止使用抑制呼吸的藥物，如可待因。四、慢性呼衰1、最常見的病因為COPD。2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀(慢性呼衰伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象)3、治療：氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(diào)(糾正呼酸的同時，應(yīng)注意同時糾正潛在的代堿，通常給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀)。一般只有在pH＜7.2或合并代酸時才少量補充碳酸氫鈉，最好與呼吸興奮劑和支氣管擴張劑同時應(yīng)用。注意：1、低氧血癥：PaO2＜70mmHg。PaO2＜60mmHg→呼衰。低氧血癥病因：肺泡通氣不足；通氣/血流比例失調(diào)；彌散功能障礙；動-靜脈分流。2、碳酸氫根減少：肺的代償導(dǎo)致二氧化碳排出增多，二氧化碳分壓力降低了。3、嚴重的呼衰并發(fā)腦?。河煤粑鼨C(吸氧無效果)，就是機械通氣：需要氣管插管或氣管切開的呼吸機通氣。4、Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果，雖然肺泡分壓力高了，但由于肺泡和毛細血管的氣體交換有問題，就是傳說中的肺動-靜脈分流。第十一節(jié)：急性呼吸窘迫綜合癥與多器官功能障礙綜合征一、急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)（一）病因和發(fā)病機制1、病因：（1）原發(fā)因素：重癥肺炎。國外以胃內(nèi)容物吸入最多見。（2）繼發(fā)因素：包括嚴重休克、感染中毒癥、嚴重非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等。2、發(fā)病機制：炎癥介質(zhì)和細胞因子間接介導(dǎo)的肺炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮和肺泡損害，發(fā)病的根本原因：肺間質(zhì)肺泡水腫；并可造成肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，加重肺水腫和肺不張，從而引起肺內(nèi)分流量增加和通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。（二）臨床表現(xiàn)呼吸困難：最早呼吸加快，并呈進行性加重的呼吸困難、發(fā)紺，表現(xiàn)為頑固性低氧血癥。呼吸困難不能用通常的吸氧改善，亦不能用原發(fā)心肺疾病(氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心衰)解釋。（三）實驗室檢查1、動脈血氣分析。2、肺氧合指數(shù)(PaO2/FO2：動脈血氧分壓/吸入氧濃度)：目前臨床最常用、最重要的診斷依據(jù)。PaO2/FO2降低是診斷ARDS必要條件。正常值400-500mmHg，≤300可以認為是ARDS。（四）診斷：進行性呼吸困難。（五）治療1、原發(fā)病的治療：首要原則和基礎(chǔ)。2、機械通氣：主要采用呼氣末正壓通氣(PEEP)。做題時，碰到ARDS的治療見PEEP必選。3、液體管理：為減輕肺水腫，需合理限制液體入量，以可允許的較低循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保持肺的相對“干”。在血壓穩(wěn)定和保證組織器官灌注前提下，液體入量＜出量。二、呼吸支持技術(shù)氧療：對于成年患者，特別是慢性呼衰患者，PaO2＜60mmHg是公認的氧療指征。而對于ARDS患者，指征應(yīng)放寬，具體方法有：Ⅰ型呼衰可予較高濃度(≥35%)吸氧，使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以上；Ⅱ型呼衰應(yīng)予低濃度(＜35%)持續(xù)吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。三、系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)與多器官功能障礙綜合征(MODS)（一）SIRS：機體對不同原因的嚴重損傷所產(chǎn)生的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，并至少具有以下臨表中的2項：=1\*GB3①體溫＞38℃或＜36℃；=2\*GB3②心率＞90次/分；=3\*GB3③呼吸急促、頻率＞20次/分，或過度通氣PaCO2＜32mmHg；=4\*GB3④WBC＞12*109/L或＜4*109/L。（二）MODS1、定義：MODS是SIRS的進一步發(fā)展的嚴重階段，指機體在遭受急性嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷等突然打擊后，同時或先后出現(xiàn)不包括原發(fā)病的2個或2個以上器官功能障礙，以致于在無干預(yù)治療的情況下不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。表現(xiàn)為：ARDS、ARF、急性肝衰竭、應(yīng)激性潰瘍等。誘發(fā)因素有細胞因子、炎性介質(zhì)等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)；組織缺血-再灌注損傷等(生長因子不能誘發(fā)MODS)。MSOF：MODS不包含慢性疾病終末期發(fā)生的多個器官功能障礙或衰竭。2、發(fā)病基礎(chǔ)與機制：在原有疾病(冠心病、肝硬化、慢性腎病、SLE、DM以及應(yīng)用免疫抑制劑治療與營養(yǎng)不良等)上，遭受急性損害，更易發(fā)生MODS。肺最易受累。3、治療：積極治療首發(fā)疾病。（三）休克按血流動力學(xué)改變分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。注意：1、原有疾病包括糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性腎病，SLE，燒傷，免疫抑制劑。2、PEEP就是呼吸末正壓通氣---ARDS多選用此法。3、MSOF是MODS升級版，一回事。4、非典型肺炎----吸氧無效，用呼吸機。5、ARDS---液體入量＜出量。6、肺毛細血管契壓增加導(dǎo)致肺淤血，和ARDS無關(guān)。7、逐漸憋氣=進行性呼吸困難。第十二節(jié)：胸腔積液、膿胸一、胸腔積液1、病因及發(fā)病機制（1）滲出液(最常見)：由于胸膜通透性增加或壁層胸膜淋巴引流障礙，最常見的疾?。航Y(jié)核性胸膜炎，發(fā)病機制是胸膜通透性增加。其他常見SLE、胸膜腫瘤、膈下炎癥肺結(jié)核、肺炎、肺梗死和結(jié)締組織病所致胸膜炎癥，惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮腫瘤等胸膜腫瘤及膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎等。（2）漏出液：最常見的：心(右心衰)肝(肝硬化)腎(腎病綜合征)疾病。分為兩類：毛細血管靜水壓增高：包括充血性心衰、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈受阻。毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低：包括低蛋白血癥、肝硬化、NS、急性腎炎、粘液性水腫。發(fā)病機制：胸膜毛細血管靜水壓的增高。（3）膿性胸液：見于嚴重感染疾病，如金葡菌肺炎并發(fā)胸腔積液。（4）血性胸液：在中老年人應(yīng)慎重考慮惡性病變。（5）乳糜性胸液：主要見于損傷，如主動脈瘤破裂、胸導(dǎo)管破裂等。腫瘤(癌癥)起的胸腔積液不是單一的性質(zhì)，是混合性的，除血性外，亦可是滲出性、漏出性和乳糜性。2、臨床表現(xiàn)：有積液不一定有體征，胸水＜300ml可無癥狀；300-500ml為少量積液，出現(xiàn)癥狀；＞500ml出現(xiàn)呼吸困難，出現(xiàn)癥狀。3、X線：少量(300-500ml)---肋膈角變鈍；＜300ml---X線不可見。大量(＞500ml)----弧形向上的積液影(呈“拋物線”)，縱膈推向健側(cè)。包裹性積液------“D”字型，不隨體位改變而變動。4、滲出液和漏出液的鑒別滲陽滲出液漏出液病因炎癥非炎癥外觀草黃色、血性、混濁無色或淡黃色、清晰透明比重＞1.018＜1.018Rivalta試驗陽性(可以認為是大于)陰性(可以認為是小于)蛋白定量試驗＞30g/L＜25g/L細胞計數(shù)＞500*106/L＜100*106/L細胞分類各種細胞增多(中性、淋巴)以淋巴細胞和間皮細胞為主葡萄糖定量低于血糖水平與血糖相近細菌學(xué)檢測可找到病原菌陰性積液/血清總蛋白比值＞0.5＜0.5積液/血清LDH比值＞0.6＜0.6LDH＞200U/L，＞500U/L提示惡性腫瘤或已并發(fā)細菌感染＜200U/L注意：1、有數(shù)值：滲出的全是大于；漏出的全是小于。2、沒數(shù)值：滲出和炎癥感染有關(guān)。漏出的只是壓力的改變。3、LDH(乳酸脫氫酶)：＞500U/L提示惡性胸液。4、ADA(腺苷脫氨酶)：＞45U/L提示結(jié)核性胸膜炎(診斷最有幫助；意義最大的)。5、低熱盜汗+胸腔積液=結(jié)核性胸膜炎：胸片只有胸液影而無胸內(nèi)病灶。6、患側(cè)聽到胸膜摩擦音----結(jié)核性干性胸膜炎。7、激素不能作為常規(guī)治療方法，不能維持。8、胸腔積液檢查：定位穿刺首選B超，是否有積液首選X片。9、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和感染有關(guān)。10、結(jié)核性胸膜炎療程：先聯(lián)合用藥2-3個月，然后異煙肼口服一年。11、Rivalta試驗：陽性--滲出液。陰性(可以認為是小于)--漏出液。12、預(yù)防結(jié)核性胸膜炎患者出現(xiàn)胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔積液。如果沒有就選激素。13、胸膜間皮瘤---屬于滲出的。14、一次抽液不宜過多、過快，診斷性抽液50-100ml即可；減壓抽液首次不超過700ml，以后每次不超過1000ml。5、結(jié)核性胸膜炎的治療：首選抗結(jié)核；再對癥治療。（1）抽液治療：抽液后可減輕中毒癥狀、減輕肺及心臟、血管的受壓而改善呼吸，使被壓迫的肺迅速復(fù)張。大量胸腔積液者每周抽液2-3次，結(jié)核性大量胸腔積液患者抽液的原則是每次＜1000ml，首次不超過700ml，直至胸液完全消失。（2）糖皮質(zhì)激素：不能單獨使用，需配合結(jié)核藥使用。使用激素不是結(jié)核性胸膜炎的常規(guī)治療方案。只有在全身中毒癥狀、大量胸腔積液致呼吸困難時，可考慮抗結(jié)核藥物的同時加用激素；糖皮質(zhì)激素可以預(yù)防結(jié)核性胸膜炎患者的胸膜肥厚。二、急性膿胸1、病因：致病菌小兒以金葡菌為主，成人以肺炎球菌、鏈球菌多見；2、臨床表現(xiàn)：語顫減弱；X線呈大片濃密陰影，縱膈向健側(cè)移位，叩診濁音。3、診斷：胸腔穿刺是確診的方法。4、治療：抗生素或者胸腔閉式引流術(shù)。（1）抗感染；（2）支持治療；（3）徹底排凈膿液，使肺早日復(fù)張。其中胸腔閉式引流術(shù)：若膿液稠厚不易抽出或經(jīng)過治療膿量不見減少，患者癥狀無明顯改善，或發(fā)現(xiàn)有大量氣體，疑伴有氣管、食管瘺或腐敗性膿胸等，均宜及早施行。三、慢性膿胸1、診斷：最常見的致病菌：金葡菌。2、臨床表現(xiàn)：縱膈向患側(cè)移位。3、治療：（1）胸膜纖維板剝除術(shù)：慢性膿胸不合并其他病變，首選此法，治療慢性膿胸比較理想的手術(shù)。（2）胸膜肺切除術(shù)：慢性膿胸合并肺內(nèi)嚴重病變，如支氣管擴張或結(jié)核性空洞或纖維化實變毀損或伴有不易修補成功的支氣管胸膜瘺，可將纖維板剝除術(shù)與病肺切除術(shù)一次完成。第十三節(jié)胸部損傷（氣胸+血胸）一、損傷性氣胸（一）閉合性氣胸(和外界不通)治療：肺萎陷＜20%，無癥狀，傷后1-2周可自行吸收恢復(fù)