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文檔簡(jiǎn)介

第二十二單元

肝臟疾病(二)

E.輸血漿或白蛋白

2.自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎常見致病菌應(yīng)是A.大腸桿菌和副大腸桿菌B.溶血鏈球菌和肺炎雙球菌C.厭氧菌和鏈球菌D.大腸桿菌和厭氧菌E.綠膿桿菌和葡萄球菌答案:A解析:自發(fā)性腹膜炎致病菌常為來源于腸道的需氧的革蘭陰性菌及非腸源性的鏈球菌。最常見的是大腸桿菌。

3.肝性腦病見“肝性腦病”節(jié)。

4.功能性腎衰竭

在積極改善肝功前提下,可采用以下措施:①迅速控制上消化道大出血、感染等誘發(fā)因素;②嚴(yán)格控制輸液量,量出為入,糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡;③輸注右旋糖酐、清蛋白或濃縮腹水回輸,在擴(kuò)容基礎(chǔ)上應(yīng)用利尿劑;④血管活性藥如八肽加壓素、多巴胺可改善腎血流量,增長(zhǎng)腎小球?yàn)V過率;⑤重在防止。(六)肝移植手術(shù)

這是近代對(duì)晚期肝硬化的治療新進(jìn)展。

[ZL]11男,60歲,進(jìn)行性消瘦,低熱、食欲不振,伴右上腹脹痛3個(gè)月。查體:皮膚黏膜無黃染,淺表淋巴無腫大,心肺檢查無異常,肝肋下15cm,劍突下4cm可及。白細(xì)胞4×109/L,B超顯示肝右葉有直徑5cm的強(qiáng)回聲團(tuán)塊,中央可見液性暗區(qū),對(duì)的的診斷是(2023)BA.肝硬化

B.肝癌

C.肝囊腫

D.肝結(jié)核E.肝膿腫

[ZL]12肝硬化失代償期最重要的臨床表現(xiàn)是(2023)BA.食欲不振

B.腹水

C.乏力D.腹瀉

E.消瘦

[ZL]13對(duì)肝硬化診斷有確診價(jià)值的檢查是(2023)EA.X線鋇餐檢查

B.腹部CT

C.胃鏡檢查D.腹部B超

E.腹腔鏡檢查+活檢

101男性,20歲,活動(dòng)后心悸氣急2月。檢查發(fā)現(xiàn)肝大,質(zhì)地中檔,表面平滑、有壓痛,腹部移動(dòng)性濁音陽性,下肢壓陷性水腫。最也許的診斷是(2023)A肝硬化腹水B肝癌伴腹水C肝結(jié)核伴結(jié)核性腹膜炎D腎病綜合征伴腹水

E右心衰竭、肝淤血伴腹水答案:E解析:結(jié)合活動(dòng)后心悸氣急,下肢壓陷性水腫提醒右心衰竭也許,結(jié)合肝大,質(zhì)地中檔、腹部移動(dòng)性濁音陽性,應(yīng)考慮E。

第二節(jié)

肝性腦病

肝性腦病是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征,其重要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。

一、發(fā)病機(jī)制

(一)氨中毒學(xué)說

1.氨的形成和代謝

血氨重要來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨,正常人胃腸道每日可產(chǎn)氨4g,氨在腸道的吸取重要是以非離子型氨(NH3)彌散進(jìn)入腸粘膜,其吸取率比離子型氨(NH4+)高得多。游離的NH3有毒性,且能透過血腦屏障;NH3與NH4+的互相轉(zhuǎn)化受pH梯度改變的影響,當(dāng)結(jié)腸內(nèi)pH>6時(shí),NH3大量彌散人血;pH<6時(shí),則NH4+從血液轉(zhuǎn)至腸腔,隨糞便排泄。腎產(chǎn)氨是通過腎小管上皮細(xì)胞的谷氨酰胺酶分解腎血流中的谷氨酰胺為氨。腎小管濾液呈堿性時(shí),大量NH3被吸取入腎靜脈,使血氨增高;呈酸性時(shí),氨大量進(jìn)入腎小管腔與酸結(jié)合,并以銨鹽形式(如NH4Cl)隨尿排出體外,骨骼肌和心肌在運(yùn)動(dòng)時(shí)也能產(chǎn)氨。

機(jī)體清除血氨的重要途徑為:①尿素合成,絕大部分來自腸道的氨在肝中經(jīng)鳥氨酸代謝環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?;②腦、肝、腎等組織在三磷酸腺苷(ATP)的供能條件下,運(yùn)用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺;③腎是排泄氨的重要場(chǎng)合;④血氨過高時(shí)可從肺部呼出少量。

2.肝性腦病時(shí)血氨增高的因素

血氨增高重要是生成過多和(或)代謝清除過少。血氨生成過多可以是外源性,也可以是內(nèi)源性的。在肝功能衰竭時(shí),肝將氨合成為尿素的能力減退,門體分流存在時(shí),腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進(jìn)入體循環(huán),使血氨增高。

3.影響氨中毒的因素

(1)低鉀性堿中毒:低鉀引起酸堿平衡失常,鉀從細(xì)胞外液丟失,即被細(xì)胞內(nèi)鉀移出而補(bǔ)充,移出的鉀由細(xì)胞外液的鈉和氫進(jìn)入細(xì)胞與之互換,故使細(xì)胞外液中[H+]減少,有助于NH3進(jìn)入腦細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用。再者,鉀與氫經(jīng)腎的排出量呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,低鉀血癥時(shí),。尿排鉀量減少而氫離子排出量增多,導(dǎo)致代謝性堿中毒,因而促使NH3透過血腦屏障,進(jìn)入細(xì)胞產(chǎn)生毒害。

(2)攝入過多的含氮食物或藥物,或上消化道出血。

(3)低血容量與缺氧:休克與缺氧可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥,使血氨增高。腦細(xì)胞缺氧可減少腦對(duì)氨毒的耐受性。

(4)便秘:有助于毒物吸取。

(5)感染:增長(zhǎng)組織分解代謝從而增長(zhǎng)產(chǎn)氨,失水可加重腎前性氮質(zhì)血癥,缺氧和高熱增長(zhǎng)氨的毒性。

(6)低血糖:低血糖時(shí)能量減少,腦內(nèi)去氨活動(dòng)停滯,氨的毒性增長(zhǎng)。(7)其他:鎮(zhèn)靜、安眠藥可直接克制大腦和呼吸中樞,導(dǎo)致缺氧。麻醉和手術(shù)增長(zhǎng)肝、腦、腎的功能承擔(dān)。

2023-2-078.肝性腦病的誘因不涉及A.消化道出血B.高鉀性酸中毒C.便秘D.低血糖

E.缺氧答案:D解析:引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面:①增長(zhǎng)氨等含氮物質(zhì)及其他毒物的來源,如進(jìn)過量的蛋白質(zhì)、消化道大出血、氮質(zhì)血癥、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等。便秘也是一種常見誘因。②低鉀堿中毒時(shí),NH4+容易變成NH3,導(dǎo)致氨中毒。③加重對(duì)肝細(xì)胞的損害,使肝功能進(jìn)一步減退。例如手術(shù)、麻醉、鎮(zhèn)靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。

4.氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用

一般認(rèn)為氨對(duì)大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝,引起高能磷酸化合物濃度減少。血氨過高也許克制丙酮酸脫氫酶活性,從而影響乙酰輔酶A的生成,干擾腦中三羧酸循環(huán)。另一方面,氨在大腦的去毒過程中,氨與a一酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸,這些反映需消耗大量的輔酶、ATP、a一酮戊二酸和谷氨酸,并生成大量的谷氨酰胺。a一酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物,缺少時(shí)使大腦細(xì)胞的能量供應(yīng)局限性,谷氨酸是大腦的重要興奮性神經(jīng)遞質(zhì),缺少則大腦克制增長(zhǎng)。

44.慢性肝病患者,血氨升高導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的機(jī)制,是干擾了大腦的(2023)A.蛋白質(zhì)代謝B.脂肪代謝C.微量元素代謝D.水鹽代謝E.能量代謝答案:E(2023)解析:血氨對(duì)腦的毒性作用重要是干擾腦的能量代謝,引起高能磷酸化合物濃度減少。

(二)氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用

甲基硫醇是蛋氨酸在胃腸道內(nèi)被細(xì)菌代謝的產(chǎn)物,甲基硫醇及其衍變的二甲基亞砜,兩者均可在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物引起意識(shí)模糊、定向力喪失、昏睡和昏迷。在嚴(yán)重肝病患者中,甲基硫醇的血濃度增高,伴腦病者增高更明顯。短鏈脂肪酸是長(zhǎng)鏈脂肪酸被細(xì)菌分解后形成的,能誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性肝性腦病,在肝性腦病患者的血漿和腦脊液中也明顯增高。

(三)神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等,經(jīng)腸菌脫羧酶的作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野?。正常時(shí)這兩種胺在肝內(nèi)被單胺氨化酶分解清除,肝功能衰竭時(shí),清除發(fā)生障礙,此二種胺可進(jìn)入腦組織,在腦內(nèi)經(jīng)β羥化酶的作用分別形成β一羥酪胺和苯乙醇胺。后兩者的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似,但不能傳遞神經(jīng)沖動(dòng)或作用很弱,因此稱為假神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)時(shí),則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙。

Y一氨基丁酸(GABA)學(xué)說:GABA是哺乳動(dòng)物大腦的重要克制性神經(jīng)遞質(zhì),由腸道細(xì)菌產(chǎn)生,在門體分流和肝衰竭時(shí),可繞過肝進(jìn)入體循環(huán)。近年在暴發(fā)性肝衰竭和肝性腦病的動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)GABA血濃度增高。

(四)氨基酸代謝不平衡學(xué)說肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸增多而支鏈氨基酸減少,兩組氨基酸代謝呈不平衡現(xiàn)象。上述兩組氨基酸是在互相競(jìng)爭(zhēng)和排斥中通過血腦屏障進(jìn)入大腦與谷氨酰胺互換。支鏈氨基酸減少,則進(jìn)入腦中的芳香族氨基酸增多,后者進(jìn)一步形成假神經(jīng)遞質(zhì)如上述。肝硬化患者由于肝代謝障礙和血漿白蛋白含量減低,致血清游離色氨酸增多,腦中增多的色氨酸可衍生5一羥色胺,后者是中樞神經(jīng)某些神經(jīng)元的克制性遞質(zhì),有拮抗去甲腎上腺素的作用,也也許與昏迷有關(guān)。

二、臨床表現(xiàn)

一期(前驅(qū)期)

輕度性格改變和行為失常,例如欣快激動(dòng)或淡漠少言,衣冠不整或隨地便溺。應(yīng)答尚準(zhǔn)確,但吐詞不清且較緩慢。可有撲翼(擊)樣震顫(flappingtremor或asterixis),.亦稱肝震顫:腦電圖多數(shù)正常有時(shí)癥狀不明顯,易被忽視

43.肝性腦病前驅(qū)期的重要表現(xiàn)是(2023)A.性格改變B.計(jì)算能力減退C.定向力減退D.巴賓斯基(Babinski)征陽性E.生理反射亢進(jìn)答案:A(2023)解析:性格改變和行為異常時(shí)肝腦前驅(qū)期重要表現(xiàn)。

[ZL]1肝性腦病最故意義的體征(2023)A.肌張力增高

B.腱反射亢進(jìn)

C.踝陣攣陽性D.巴彬斯基征陽性

E.撲翼樣震顫

34.男性,53歲,肝硬化病史6年,近日前出現(xiàn)腹痛、腹脹和低熱,表情淡漠,嗜睡。診斷考慮為肝性腦病,對(duì)診斷幫助最大的體征是(2023)A.腹壁反射消失B.腱反射亢進(jìn)C.肌腱陣攣D.撲翼樣震顫E.Babinski征陽性答案:D(2023)

二期(昏迷前期)

以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重。定向力和理解力均減退,對(duì)時(shí)、地、人的概念混亂,不能完畢簡(jiǎn)樸的計(jì)算和智力構(gòu)圖,言語不清、書寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時(shí)間倒錯(cuò),晝睡夜醒,甚至有幻覺、恐驚、狂躁而被當(dāng)作一般精神病。此期有明顯神經(jīng)體征.如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣及陽性Babinski征等。此期撲翼樣震顫存在,腦電圖查特性性異常?;颊呖沙霈F(xiàn)不隨意運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)失調(diào)。

三期(昏睡期)

以昏睡和精神錯(cuò)亂為主。各種神經(jīng)體征連續(xù)或加重,大部分時(shí)間患者呈昏睡狀態(tài),但可以喚醒。醒時(shí)尚可應(yīng)答問話,但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增長(zhǎng),四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有抗力。錐體束征常呈陽性,腦電圖有異常波形。

四期(昏迷期)

神志完全喪失,不能喚醒。淺昏迷時(shí),對(duì)痛刺激和不適體位尚有反映,腱反射和肌張力仍亢進(jìn);由于患者不能合作,撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時(shí),各種反射消失,肌張力減少,瞳孔常散大,可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常.以上各期的分界不很清楚,前后期臨床表現(xiàn)可有重疊。

[ZL]男,54歲。昏迷6小時(shí),輕度黃疸,口有腥臭味,雙側(cè)肢體肌張力對(duì)稱性增高,瞳孔等大。尿蛋白及尿糖均陰性,A/G=25/35,最有也許的診斷是(2023)DA.腦血管意外

B.糖尿病酮癥酸中毒

C.安眠藥中毒D.肝性腦病

E.尿毒癥

三、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

(一)血氨

正常人空腹靜脈血氨為40~70ug/dl,慢性肝性腦病特別是門體分流性腦病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致腦病的血氨多正常。

(二)、腦電圖檢查

腦電圖不僅有診斷價(jià)值,且有一定的預(yù)后意義。典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢.,重要出現(xiàn)普遍性每秒4—7次的θ波,有的也出現(xiàn)每秒1—3次的δ波?;杳詴r(shí)兩側(cè)同時(shí)出現(xiàn)對(duì)稱的高波幅δ波。

(三)誘發(fā)電位

是體外可記錄的電位,認(rèn)為VEP視覺誘發(fā)電位可對(duì)不同限度的肝性腦病涉及亞臨床腦病作出客觀準(zhǔn)確的診斷,其敏感性超過任何其他方法。

(四)簡(jiǎn)易智力測(cè)驗(yàn)

對(duì)于診斷初期肝性腦病涉及亞臨床腦病最有用。測(cè)驗(yàn)內(nèi)容涉及書寫、構(gòu)詞、畫圖、搭積木、用火柴桿搭五角星等,而作為常規(guī)使用的是數(shù)字連接實(shí)驗(yàn)。

四、診斷

肝性腦病的重要診斷依據(jù)為:①嚴(yán)重肝病和(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán);②精神紊亂、昏睡或昏迷;③肝性腦病的誘因;④明顯肝功能損害或血氨增高。撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價(jià)值。

五、鑒別診斷

肝性昏迷還應(yīng)與可引起昏迷的其他疾病,如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染和鎮(zhèn)靜劑過量等相鑒別。六、治療(一)消除誘因。(二)減少腸內(nèi)毒物的生成和吸取

1.飲食

開始數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)。每日供應(yīng)熱量l200—1600千卡和足量維生素,昏迷不能進(jìn)食者可經(jīng)鼻胃管供食。每日可加進(jìn)3—6g必需氨基酸。胃不能排空時(shí)應(yīng)停鼻飼,改用深靜脈插管滴注25%葡萄糖溶液維持營(yíng)養(yǎng)。神志清楚后,可逐步增長(zhǎng)蛋白質(zhì)至40~60g/d。糾正患者的負(fù)氮平衡,以用植物蛋白為最佳。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸較少,含支鏈氨基酸較多,且能增長(zhǎng)糞氮排泄。此外,植物蛋白含非吸取性纖維,被腸菌酵解產(chǎn)酸有助于氨的排除,且有利通便,故合用于肝性腦病患者。

[ZL]3對(duì)肝性腦病患者的飲食治療不恰當(dāng)?shù)氖牵?023)DA.高熱卡

B.高碳水化合物

C.高維生素D.高蛋白質(zhì)

E.不能進(jìn)食者可鼻飼或靜滴葡萄糖

2.灌腸或?qū)a

用生理鹽水或弱酸性溶液(例如稀醋酸液)灌腸,或口服或鼻飼25%硫酸鎂30~60ml導(dǎo)瀉。對(duì)急性門體分流性腦病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌腸作為一方面治療特別有用。

[ZL]7.肝昏迷病人清潔腸道時(shí)應(yīng)禁用(2023)A

A.肥皂水

B.25%硫酸鎂

C.生理鹽水

D.生理鹽水加食醋

E.乳果糖加水

[ZL]2肝昏迷病人灌腸或?qū)a時(shí)應(yīng)禁用BA.25%硫酸鎂

B.肥皂水

C.生理鹽水

D.生理鹽水加食醋

E.乳果糖加水

A靜脈給予支鏈氨基酸B應(yīng)用抗生素C肥皂水灌腸D口服乳果糖E應(yīng)用精氨酸〖HT〗[ZL]7肝性腦病患者不宜

C[ZL]8酸中毒時(shí)不宜[FL)][HT]

E

23.肝性腦病患者可采用下列何種溶液灌腸A.肥皂水B.醋酸C.地塞米松D.谷氨酸鉀E.精氨酸答案:B解析:肝腦患者可用弱酸液體灌腸減少氨的吸取。

3.克制細(xì)菌生長(zhǎng)

口服新霉素2—4g/d或選服巴龍霉素、卡那霉素、氨芐青霉素均有良好效果??诜紫踹?.2g,4次/d,療效和新霉素相等,合用于腎功能不良者。乳果糖(1actulose),口服后在結(jié)腸中被細(xì)菌分解為乳酸和醋酸,使腸腔呈酸性,從而減少氨的形成和吸取。

28.乳果糖治療肝性腦病的作用機(jī)制是(2023)A.促進(jìn)肝細(xì)胞再生B.克制腸道細(xì)菌增殖C.吸附腸內(nèi)毒素D.減少腸內(nèi)氨的形成和吸取E.供應(yīng)糖,以提供熱量答案:D(2023)解析:乳果糖口服小腸不吸取,在結(jié)腸被乳酸桿菌、腸糞球菌分解為乳酸,乙酸,使腸道酸化,減少氨吸取。

33.有關(guān)肝性腦病,對(duì)的的治療是(2023)A.病人狂躁不安時(shí)使用水合氯醛灌腸B.肥皂水灌腸清除腸腔積血C.靜脈使用甲硝唑克制腸道細(xì)菌生長(zhǎng)D.低蛋白飲食E.口服乳果糖答案:E(2023)解析:乳果糖口服后使腸腔呈酸性,從而減少氨的形成和吸取。

(三)促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝清除,糾正氨基酸代謝的紊亂1.降氨藥物①谷氨酸鉀(每支6.3g/20ml,含鉀34mmo1)和谷氨酸鈉(每支5.75g/20ml,含鈉34mmol),每次用4支,加入葡萄糖液中靜脈滴注,l—2次/d。谷氨酸鉀、鈉比例視血清鉀、鈉濃度和病情而定;②精氨酸l0—20g加入葡萄糖液中靜滴,l次/d,藥呈酸性,合用于血pH偏高的患者;③苯甲酸鈉可與腸內(nèi)殘余氮質(zhì)如甘氨酸或谷氨酰胺結(jié)合,形成馬尿酸,經(jīng)腎排出,因而減少血氨。劑量為每次口服5g,2次/d;④苯乙酸與腸內(nèi)谷氨酰胺結(jié)合,形成無毒的馬尿酸經(jīng)腎排泄,也能減少血氨濃度;⑤鳥氨酸一a一酮戊二酸和鳥氨酸門冬氨酸均有顯著的降氨作用。

[ZL]肝硬化患者腹瀉后出現(xiàn)昏迷,查血鉀2。6mmol/L,血鈉136mmol/L,血氯化物110mmol/L,血氨146。7μmol/L,血pH7。35。宜選用的藥物是(2023)BA谷氨酸鈉B

谷氨酸鉀C鹽酸精氨酸D乙酰谷氨酰胺E左旋多巴

2.支鏈氨基酸

口服或靜脈輸注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液,在理論上可糾正氨基酸代謝的不平衡,克制大腦中假神經(jīng)遞質(zhì)的形成。

(48~49題共用各選答案)(2023)A.減少腸道內(nèi)氨的形成和吸取B.糾正氨基酸不平衡C.減少門靜脈壓力D.糾正電解質(zhì)紊亂E.糾正酸堿平衡紊亂48.肝性腦病口服乳果糖的重要作用是答案:A(2023)解析:氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病的重要發(fā)病機(jī)制。乳果糖口服后在結(jié)腸中被細(xì)菌分解為乳酸和醋酸,使腸腔呈酸性,從而減少氨的形成和吸取。49.肝性腦病注射支鏈氨基酸的重要作用是答案:B(2023)解析:肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸增多而支鏈氨基酸減少。進(jìn)入腦中的芳香族氨基酸增多,可進(jìn)一步形成假神經(jīng)遞質(zhì),使神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙,出現(xiàn)意識(shí)障礙與昏迷。支鏈氨基酸可糾正氨基酸代謝的不平衡,克制大腦中假神經(jīng)遞質(zhì)的形成,對(duì)肝性腦病有治療作用。

3.GABA/BZ復(fù)合受體拮抗藥

GABA受體的拮抗劑已有荷包牡丹堿,弱安定類藥受體的拮抗劑為氟馬西尼。用氟馬西尼15mg靜脈滴人3小時(shí)以上,45%的暴發(fā)性肝衰竭腦病、78%的肝硬化患者的癥狀和軀體誘發(fā)電位(SEP)有明顯改善。

(四)其他對(duì)癥治療

1.糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)每日入液總量以不超過2500ml為宜。

、

2.保護(hù)腦細(xì)胞功能。

3.保持呼吸道通暢。

4.防治腦水腫。

5.防止出血與休克。

6.腹膜或血液透析。

(五)尚未證實(shí)的探索性治療

1.左旋多巴(L—dopa)

興奮性遞質(zhì)多巴胺不能透過血腦屏障,而其前體左旋多巴卻能透過進(jìn)入腦組織。在理論上大劑量左旋多巴可補(bǔ)充正常神經(jīng)遞質(zhì),競(jìng)爭(zhēng)性地排斥假神經(jīng)遞質(zhì)。

2.溴隱亭是一種特異性多巴胺受體促效劑。

3.腎上腺糖皮質(zhì)激素

治療暴發(fā)性肝炎的腦病有效但不愿定。

4.換血、交叉循環(huán)、體外動(dòng)物肝灌注、吸附性血液灌流、結(jié)腸繞道手術(shù)、肝移植等治療均在探索階段。

七、防止積極防治肝病。肝病患者應(yīng)避免一切誘發(fā)肝性腦病的因素。嚴(yán)密觀測(cè)肝病患者,及時(shí)發(fā)現(xiàn)肝性腦病的前驅(qū)期和昏迷前期的表現(xiàn)并進(jìn)行適當(dāng)治療。

(24~27題共用題干)男,42歲,嘔吐、腹瀉2天,意識(shí)模糊、煩躁不安半天急診入院。查體:BP110/70mmHg,神志恍惚,鞏膜中度黃染,頸部可見數(shù)枚蜘蛛痣。心肺未見異常,腹軟,肝肋下未觸及,脾肋下3cm。雙上肢散在出血點(diǎn),Hb90g/L,WBC3.22×109/L,血糖7.0mmol/L,尿糖(+),尿酮(-),尿鏡檢(-)。24.最也許的診斷是A.肝性腦病B.糖尿病酮癥酸中毒C.高滲性非酮癥糖尿病昏迷D.尿毒癥E.腦血管病答案:A解析:患者有黃疸、蜘蛛痣、脾大、出血傾向,考慮肝硬化失代償期,在嘔吐、腹瀉的誘因下出現(xiàn)意識(shí)障礙,應(yīng)考慮肝性腦病。25.對(duì)確診最有價(jià)值的輔助檢查是A.血?dú)夥治鯞.腹部CTC.腎功能D.肝功能E.血氨答案:E解析:肝硬化肝性腦病患者多伴有血氨升高。26.假如患者躁動(dòng)不安,不宜選用A.東莨菪堿B.地西泮C.水合氯醛D.撲爾敏E.異丙嗪答案:C解析:肝硬化患者肝功能減退,藥物在體內(nèi)半衰期延長(zhǎng),應(yīng)用水合氯醛通過肝臟代謝,可加重肝臟承擔(dān),可誘發(fā)或加重肝性腦病。27.對(duì)此患者的治療,下列各項(xiàng)中不對(duì)的的是A.禁食蛋白質(zhì)B.口服乳果糖C.靜滴精氨酸D.肥皂水灌腸E.補(bǔ)充支鏈氨基酸答案:D解析:肝性腦病時(shí)應(yīng)用酸性液灌腸以減少氨從腸道的吸取,堿性液可增長(zhǎng)氨的吸取。

(20~22題共用題干)48歲,男性,肝硬化患者,有腹水。不規(guī)律服用利尿劑治療,二天來出現(xiàn)嗜睡。體檢:輕度黃疸,測(cè)血鈉120mmol/L,血鉀2.6mmol/L,氯化物92mmol/L,BUN10mmol/L,血pH7.520.患者肝昏迷的誘因是A.黃疸B.低血鈉C.低血鉀D.酸中毒E.氮質(zhì)血癥答案:C解析:不規(guī)律應(yīng)用利尿劑可引起低鉀低氯性堿中毒,引起血氨增高誘發(fā)肝性腦病。21.此時(shí)最佳的治療是靜脈滴注A.谷氨酸鈉B.谷氨酸鈉+精氨酸C.谷氨酸鈉+谷氨酸鉀D.谷氨酸鈉+左旋多巴E.谷氨酸鈉+精氨酸+10%氯化鉀答案:E解析:低鉀低氯可引起堿中毒,是肝性腦病的誘因,應(yīng)糾正,并同時(shí)改善堿中毒及減少血氨,上述治療措施中精氨酸是酸性物質(zhì),故最佳答案應(yīng)選E。22.下列哪項(xiàng)體征對(duì)該例診斷有特性性意義A.肌張力增強(qiáng)B.腱反射亢進(jìn)C.撲翼震顫陽性D.腹壁反射消失E.嗜睡答案:C解析:撲翼樣震顫是肝性腦病特性性表現(xiàn)。

(29~32題共用題干)(2023)男性,45歲,查體發(fā)現(xiàn)肝硬化5年。3天前與朋友會(huì)餐時(shí)出現(xiàn)嘔血,鮮紅色,量約1000ml。患者出現(xiàn)頭暈、心慌、出冷汗等。經(jīng)輸血、補(bǔ)液和應(yīng)用止血藥物治療后病情好轉(zhuǎn),血壓和心率恢復(fù)正常。l天前出現(xiàn)睡眠障礙。并出現(xiàn)幻聽和言語不清?;?yàn)檢查示:血氨130μg/dl,血糖5.6mmol/L,尿素氮7.2mmol/L。29.患者最也許的診斷是A.尿毒癥B.腦血管意外C.乙型腦炎D.糖尿病酮癥酸中毒E.肝性腦病答案:E(2023)解析:上消化道出血是肝性腦病的重要誘因。30.一方面考慮的治療方案是A.抗生素治療B.應(yīng)用降氨藥物C.胰島素治療D.血液透析治療E.應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物答案:B(2023)解析:氨中毒是肝性腦病的重要發(fā)病機(jī)制,降氨治療是重要治療手段。31.消化道出血的因素最也許是A.胃癌B.胃潰瘍C.十二指腸潰瘍D.食管靜脈曲張破裂E.胃黏膜病變答案:D(2023)解析:肝硬化失代償期門靜脈壓增高可引起食管靜脈曲張,破裂可引起消化道出血。32.為明確出血因素,待病情穩(wěn)定后,最佳行下列哪項(xiàng)檢查A.鋇餐透視B.吞線實(shí)驗(yàn)C.胃鏡檢查D.腹部B超E.腹部CT答案:C(2023)解析:胃鏡檢查是診斷上消化道出血病因的首選方法。

第三節(jié)

原發(fā)性肝癌

原發(fā)性肝癌是指肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞發(fā)生的癌腫,為我國(guó)常見惡性腫瘤之一。

一、臨床表現(xiàn)

原發(fā)性肝癌起病隱匿,初期缺少典型癥狀。自行就診患者多屬于中晚期,常有肝區(qū)疼痛、食欲減退、乏力、消瘦和肝腫大等癥狀。

(一)肝區(qū)疼痛

多呈連續(xù)性脹痛或鈍痛。肝痛是腫瘤增長(zhǎng)快速,肝包膜被牽拉所引起。如病變侵犯膈,。痛可牽涉右肩,如腫瘤生長(zhǎng)緩慢,則可完全無痛或僅有輕微鈍痛。肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂,可忽然引起劇痛,產(chǎn)生急腹癥的表現(xiàn)。如出血量大,則引起暈厥和休克。

(二)肝腫大

肝呈進(jìn)行性腫大,質(zhì)地堅(jiān)硬,表面凹凸不平,有大小不等的結(jié)節(jié)或巨塊,邊沿鈍而不整齊,常有不同限度的壓痛。肝癌突出于右肋弓下或劍突下時(shí),上腹可呈現(xiàn)局部隆起或飽滿,如癌腫位于膈面,則重要表現(xiàn)為膈抬高而肝下緣可不腫大。

(三)黃疸

一般在晚期出現(xiàn),可因肝細(xì)胞損害而引起,或由于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管,或癌組織和血塊脫落引起膽道梗阻所致。

(四)肝硬化征象

伴有肝硬化門靜脈高壓者可有脾腫大、腹水、靜脈側(cè)支循環(huán)形成等表現(xiàn)。

(五)惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)

進(jìn)行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營(yíng)養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等。

(六)轉(zhuǎn)移灶癥狀。

39.對(duì)肝癌的臨床診斷最具特異性的是(2023)A.肝區(qū)疼痛B.進(jìn)行性肝大,質(zhì)硬C.惡病質(zhì)D.梗阻性黃疸E.肺部轉(zhuǎn)移病灶答案:B(2023)解析:肝癌由于癌腫生長(zhǎng)或肝內(nèi)轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致肝進(jìn)行性腫大,質(zhì)硬、疼痛。

40.肝癌的臨床表現(xiàn)中,最具提醒意義的是A.腹脹、乏力B.肝區(qū)疼痛C.食欲不振D.肝區(qū)腫塊E.體重下降答案:D

2023-2-089.男,47歲,既往有慢性乙型病毒性肝炎病史10余年,1月前出現(xiàn)右上腹隱痛不適。查體:右腹部膨隆,可捫及質(zhì)地堅(jiān)硬、表面凹凸不平的腫塊,移動(dòng)性濁音陽性。腹水為血性,最也許的診斷是

A.肝包蟲病

B.原發(fā)性肝癌

C.肝囊腫

D.肝膿腫

E.肝血管瘤答案:B解析:原發(fā)性肝癌的發(fā)生與以下因素密切相關(guān):1.病毒性肝炎和肝硬化2.黃曲霉毒素3.飲水污染4.遺傳因素5.其他如酒精中毒;亞硝胺;血吸蟲感染等。本題患者有慢性乙型肝炎數(shù)年,近期出現(xiàn)右上腹部疼痛、腫塊,因此應(yīng)考慮發(fā)生原發(fā)性肝癌。

88男性,乙肝表面抗原陽性數(shù)年,近期出現(xiàn)肝區(qū)痛、納差、消瘦,查體肝大(肋下4cm)、質(zhì)硬,肝邊沿不整,最有也許的診斷是(2023)A急性肝炎B慢性活動(dòng)性肝炎C大結(jié)節(jié)性肝硬化D原發(fā)性肝癌E肝膿腫〖HT〗答案:D解析;見2023-2-089。

肝癌的分型、分期:

分3型:①單純型:臨床和化驗(yàn)檢查無明顯肝硬化表現(xiàn);②硬化型:有明顯肝硬化的臨床和化驗(yàn)表現(xiàn)者;③炎癥型:病情發(fā)展迅速,并伴有連續(xù)性癌性高熱或丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)活性升高一倍以上者。

分3期:l期,無明確肝癌癥狀與體征者;Ⅱ期,介于I期與Ⅲ期間者;Ⅲ期,有黃疸、腹水、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移或惡病質(zhì)之一者。

國(guó)際抗癌聯(lián)盟(UICC)1987年公布的肝癌TNM分期方案,即按肝細(xì)胞肝癌結(jié)節(jié)數(shù)目和有無侵犯血管(T),淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(N)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移情況(M)分為4期?;旧习床±矸制凇?/p>

二、診斷對(duì)凡有肝病史的中年,特別是男性患者,如有不明因素的肝區(qū)疼痛、消瘦、進(jìn)行性肝腫大者,應(yīng)作AFP測(cè)定和選作上述其他檢查,以期初期診斷。對(duì)于高危人群(肝炎史5年以上,乙型或丙型肝炎病毒標(biāo)記陽性,35歲以上)進(jìn)行普查,對(duì)高危人群檢測(cè)AFP并結(jié)合超聲顯像檢查(每年l一2次)是發(fā)現(xiàn)初期肝癌的主線措施,AFP連續(xù)低濃度增高但轉(zhuǎn)氨酶正常,往往是亞臨床期肝癌的重要表現(xiàn)。在排除活動(dòng)性肝病、妊娠、生殖腺胚胎瘤的情況下,如AFP>500ug/L連續(xù)一個(gè)月,或AFP>200ug/L連續(xù)8周,則可診斷為原發(fā)性肝癌。

[ZL]8男,40歲,乙型肝炎病史已2023,2年前擬診肝硬化。1周來出現(xiàn)腹脹及鞏膜黃染,腹水檢查為血性滲出液。對(duì)于明確診斷,下列哪項(xiàng)檢查最為重要(2023)

DA尿膽紅素及尿膽原檢查

B.肝功能檢查

C.肝B超檢查

D.血AFP檢查E.肝活檢

67〖ZK(〗有關(guān)AFP升高的臨床意義,下列哪項(xiàng)對(duì)的(2023)A〖ZK(#〗AFP>200μg/L時(shí)可診斷肝細(xì)胞癌B肝轉(zhuǎn)移癌患者AFP常顯著增高C肝功異常伴有AFP增高常提醒合并肝癌D消化道其它腫瘤AFP不會(huì)升高E肝細(xì)胞癌術(shù)后AFP又升高提醒復(fù)發(fā)答案:E解析:對(duì)高危人群定期測(cè)定甲胎蛋白(AFP)結(jié)合超聲顯像進(jìn)行肝癌普查,是發(fā)現(xiàn)初期肝癌的基本措施。在排除其他因素后,如AFP>500μg/L連續(xù)4周,或AFP由低濃度逐漸升高不降,或AFP>200μg/L連續(xù)8周,可診斷為原發(fā)性肝癌。

2023-2-077.原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌最抱負(fù)的腫瘤標(biāo)記物是

A.AFP

B.GGT2

C.CAl9-9

D.CAl25

E.CEA答案:A

47.男,30歲,肝區(qū)鈍痛、低熱、乏力3個(gè)月,有血吸蟲疫水接觸史,偶飲酒。查體:肝肋下2cm,質(zhì)硬。HBsAg(+),ALT60U,A/G3.1/3.0,AFP先后檢測(cè)二次,結(jié)果分別為200ng/ml和400ng/ml。診斷一方面應(yīng)考慮(2023)A.慢性活動(dòng)性肝炎B.肝炎肝硬化C.血吸蟲病性肝纖維化D.酒精性肝硬化E.肝炎肝硬化合并原發(fā)性肝癌答案:E(2023)解析:患者肝區(qū)鈍痛、低熱、乏力3個(gè)月,HBsAg(+),ALT60U,A/G3.1/3.0,表白肝炎肝硬化,AFP>先后檢測(cè)二次,結(jié)果分別為200ng/ml和400ng/ml由低濃度逐漸升高不降,符合AFP檢查診斷肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn)。

42.對(duì)原發(fā)性肝癌初期診斷最有價(jià)值

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