風(fēng)濕性疾病緒論

第九章風(fēng)濕性疾病學(xué)習(xí)目的要求（一）掌握風(fēng)濕性疾病的定義及其抗風(fēng)濕藥物的種類和應(yīng)用原則（二）熟悉風(fēng)濕性疾病的診斷方法（病史采集、體格檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查）（三）了解風(fēng)濕性疾病的分類、發(fā)展史。（一）概述定義：是泛指影響骨、關(guān)節(jié)及其周圍軟組織，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神經(jīng)等的一組疾病。其原因可以是感染性、免疫性、代謝性、內(nèi)分泌性、退行性、地理環(huán)境性、遺傳性、腫瘤性等。它可以是周身性或系統(tǒng)性的，也可以是局限性的；可以是器質(zhì)性的，也可以是精神性或功能性的。包括各種關(guān)節(jié)炎在內(nèi)的彌漫性結(jié)締組織病，是風(fēng)濕性疾病的重要組成部分，但風(fēng)濕病不僅限于彌漫性結(jié)締組織病。

彌漫性結(jié)締組織病簡(jiǎn)稱結(jié)締組織?。╟onnectivetissuedisease,CTD）是風(fēng)濕性疾病中的一大類。結(jié)締組織病特點(diǎn)除有風(fēng)濕病的慢性病程、肌肉關(guān)節(jié)病變外，尚有以下特點(diǎn)：1.屬自身免疫病曾稱膠原病。自身免疫性疾病有器官特異性（如慢性甲狀腺炎，1型糖尿病等）和非器官特異性兩大類。CTD屬非器官特異性自身免疫性疾病，自身免疫性是CTD的發(fā)病基礎(chǔ)。自身免疫性（autoimmunity）是指淋巴細(xì)胞喪失了對(duì)自身組織的（抗原）的耐受性，以至于淋巴細(xì)胞對(duì)自身組織出現(xiàn)免疫反應(yīng)并導(dǎo)致組織損傷。引起自身免疫性反應(yīng)的可能因素如下：1）病原體：沙門菌、志賀菌、耶爾森菌入侵HLA-B27陽性者后不僅引發(fā)感染，同時(shí)因這類細(xì)菌和人基因HLA-B27間有非常密切的相關(guān)性，它們通過相同的氨基酸序列出現(xiàn)分子模擬交叉反應(yīng)而引起脊柱關(guān)節(jié)病。有如EB病毒、腺病毒可抑制細(xì)胞凋亡產(chǎn)物的清除。誘發(fā)自身免疫性疾病。2）遺傳因素：通過流行病學(xué)可以證明許多常見的風(fēng)濕病，如強(qiáng)直性脊柱炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等均有不同程度的遺傳傾向性?；蚍肿铀降难芯?，也說明這些疾病與HLA及HLA以外的多個(gè)基因相關(guān)。這些相關(guān)的易感性基因調(diào)控了免疫反應(yīng)并可能引起發(fā)病及影響疾病的嚴(yán)重性。3）隱藏的細(xì)胞表位被暴露而成為新的自身抗原。4）性激素5）其他：如超抗原等。2.以血管和結(jié)締組織慢性炎癥的病理改變?yōu)榛A(chǔ)。3.病變累及多個(gè)系統(tǒng)，包括肌肉、骨骼系統(tǒng)。4.異質(zhì)性，即同一疾病，在不同患者的臨床表現(xiàn)和預(yù)后差異甚大。5.對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療有一定反應(yīng)。6.疾病多為慢性病程，逐漸累及多個(gè)器官和系統(tǒng)，只有早期診斷，合理治療才能使患者得到良好預(yù)后。（二）風(fēng)濕性疾病的范疇和分類11.….1.1……1.彌漫性結(jié)締組織病類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎紅斑狼瘡硬皮病重疊綜合癥2.脊柱關(guān)節(jié)病強(qiáng)直性脊柱炎R(shí)eiter綜合癥銀屑性關(guān)節(jié)炎未分化脊柱關(guān)節(jié)病等3.退行性變骨關(guān)節(jié)炎（原發(fā)性，繼發(fā)性）4.與代謝和內(nèi)分泌相關(guān)等風(fēng)濕病痛風(fēng)假性痛風(fēng)馬方綜合癥免疫缺陷病5.和感染相關(guān)的風(fēng)濕病反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎風(fēng)濕熱等6.腫瘤相關(guān)的風(fēng)濕病A原發(fā)性（滑膜瘤，滑膜肉瘤等）B繼發(fā)性（多發(fā)性骨髓瘤、轉(zhuǎn)移瘤等）7.神經(jīng)血管疾病神經(jīng)性關(guān)節(jié)病、壓迫性神經(jīng)病變（周圍神經(jīng)受壓、神經(jīng)根受壓等）雷諾病等8.8.骨與軟骨病變骨質(zhì)疏松、骨軟化、肥大性骨關(guān)節(jié)病、彌漫性原發(fā)性骨肥厚、骨炎等9.非關(guān)節(jié)性風(fēng)濕病關(guān)節(jié)周圍病變、椎間盤病變、特發(fā)性腰痛、其他痛綜合癥（如精神性風(fēng)濕?。┑?0.其他有關(guān)節(jié)癥狀的疾病周圍性風(fēng)濕病、間歇性關(guān)節(jié)積液、藥物相關(guān)的風(fēng)濕綜合癥、慢性活動(dòng)性肝炎等。發(fā)展史風(fēng)濕病是一種常見病，但其中有些疾病相對(duì)少見。據(jù)我國不同地區(qū)流行病學(xué)的調(diào)查：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患病率為0.32-0.36%，強(qiáng)直性脊柱炎約為0.25%，系統(tǒng)性紅斑狼瘡約為0.07%，原發(fā)性干燥綜合癥約為0.3%，骨關(guān)節(jié)炎在50歲以上者可達(dá)50%，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎也日益增多。因?yàn)殒溓蚓涯鼙磺嗝顾赜行У目刂?，與之相關(guān)的風(fēng)濕熱已明顯減少，這說明風(fēng)濕病病譜也隨時(shí)代不同而改變。（三）病理風(fēng)濕病的病理改變有炎癥反應(yīng)及非炎癥反應(yīng)病變，不同的疾病其病變出現(xiàn)在不同的靶組織（受損最突出的部位），如下表所示，由此而構(gòu)成其特異的臨床表現(xiàn)。炎癥性反應(yīng)除痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是因?yàn)槟蛩猁}結(jié)晶所導(dǎo)致外，其余大部分因免疫反應(yīng)引起，后者表現(xiàn)為局部組織出現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤和聚集。血管病變是風(fēng)濕病的另一常見的共同病理改變，亦以血管壁炎癥為主，造成管壁的增厚、管腔狹窄使局部組織器官缺血，彌漫性結(jié)締組織病的廣泛損害和臨床表現(xiàn)與此有關(guān)。風(fēng)濕性疾病的病理特點(diǎn)病名

靶器官病變

炎癥性非炎癥性O(shè)A關(guān)節(jié)軟骨病變SSc皮下纖維組織病變RA滑膜炎AS附著點(diǎn)炎SS唾液腺炎淚腺炎PM/DM肌炎病名

靶器官病變

炎癥性非炎癥性SLE小血管炎血管炎病不同大小的動(dòng)、靜脈炎痛風(fēng)關(guān)節(jié)腔炎癥SS干燥綜合癥SSc系統(tǒng)性硬化PM/DM多肌炎/皮肌炎（四）病史采集和體格檢查風(fēng)濕病是一個(gè)涉及多學(xué)科、多個(gè)系統(tǒng)的疾病，其正確的診斷有賴于正確的病史采集和全身包括關(guān)節(jié)及脊柱的體格檢查。因?yàn)轱L(fēng)濕病可以分為以關(guān)節(jié)損害為主的關(guān)節(jié)病，包括RA、OA等，另一類是不限于關(guān)節(jié)的多臟器損害的系統(tǒng)性疾病，包括SLE、血管炎、pSS等。詳細(xì)詢問關(guān)節(jié)病起病方式、受累部位、數(shù)目、疼痛的性質(zhì)與程度、功能狀況及其演變，同時(shí)了解關(guān)節(jié)以外的系統(tǒng)受累情況也是必不可少的病史內(nèi)容。體格檢查除一般的內(nèi)科體格檢查以外，必須做肌肉、關(guān)節(jié)、脊柱的檢查，包括肌力，關(guān)節(jié)腫痛及壓痛部位、程度、關(guān)節(jié)畸形。關(guān)節(jié)脊柱功能等。常見關(guān)節(jié)病變的特點(diǎn)關(guān)節(jié)RAASOA痛風(fēng)SLE周圍關(guān)節(jié)病有有有有有起病首發(fā)緩PIP、MCP腕緩膝、腰、踝緩膝、腰、DIP緩第一跖趾關(guān)節(jié)緩手關(guān)節(jié)或其他部位痛性質(zhì)持續(xù)，休息后加重休息后加重活動(dòng)后加重痛劇烈夜間痛不定腫性質(zhì)軟組織為主軟組織為主骨性肥大紅腫熱少見畸形常見部分小部分少見偶見演變脊柱炎和（或）骶髂關(guān)節(jié)對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎偶有不對(duì)稱下肢大關(guān)節(jié)炎，少關(guān)節(jié)炎必有，功能受損負(fù)重關(guān)節(jié)癥狀明顯腰椎增生唇樣厚反復(fù)發(fā)作無無常見彌漫性結(jié)締組織病的特異性臨床表現(xiàn)病名

特異性表現(xiàn)SLE頰部蝶形紅斑，蛋白尿，溶血性貧血，血小板減少，多漿膜炎pSS口、眼干，腮腺腫大，猖獗齲齒，腎小管性酸中毒，高球蛋白血癥DM上眼瞼紅腫，Gottron征，頸部呈V形充血，肌無力SSc雷諾現(xiàn)象，指端缺血性潰瘍，硬指，皮膚腫硬失去彈性Wegener肉芽腫鞍鼻，肺遷移性浸潤影或空洞大動(dòng)脈炎無脈，頸部、腹部血管雜音貝赫切特病口腔潰瘍，外陰潰瘍，針刺反應(yīng)實(shí)驗(yàn)室檢查（一）一般性檢查對(duì)風(fēng)濕性疾病的確診很有幫助。常規(guī)血象、尿液、肝腎功能檢查是必須的，它有助于病情的分析，如溶血性貧血、血小板減少、白細(xì)胞數(shù)量變化、尿蛋白都可能與CTD有關(guān)。而肝腎功能又可為用藥后可能出現(xiàn)的損害和比較打下基礎(chǔ)。特異性檢查包括關(guān)節(jié)積液、血清自身抗體和補(bǔ)體水平1.關(guān)節(jié)鏡和關(guān)節(jié)液的檢查關(guān)節(jié)鏡示通過直視來觀察關(guān)節(jié)腔表層結(jié)構(gòu)的變化，目前多應(yīng)用于膝關(guān)節(jié)。本檢查對(duì)于關(guān)節(jié)病的診治和研究均有一定作用，在某些情況下，直視下可鑒別關(guān)節(jié)病的性質(zhì)，活檢的組織標(biāo)本病理檢查對(duì)疾病的診斷也有重要作用。其治療作用有關(guān)節(jié)液引流（化膿性關(guān)節(jié)炎），關(guān)節(jié)腔灌洗清除破壞的軟骨碎片、殘物，滑膜的剔除等。抽取關(guān)節(jié)液檢查主要是鑒別炎癥性和非炎癥性的關(guān)節(jié)病變以及導(dǎo)致炎癥性反應(yīng)的可能原因，如尿酸鹽結(jié)晶、焦磷酸炎結(jié)晶和細(xì)菌的存在。因此所有抽得的關(guān)節(jié)積液都要做白細(xì)胞的分類與計(jì)數(shù)；非炎癥性關(guān)節(jié)液的白細(xì)胞總數(shù)往往<20000*106/L，中性粒細(xì)胞達(dá)70%以上，化膿性關(guān)節(jié)液不僅外觀呈膿性且白細(xì)胞數(shù)更高。光學(xué)顯微鏡和偏振光顯微鏡檢查各種結(jié)晶是必要的，需要時(shí)可作細(xì)菌格蘭染色和培養(yǎng)。2.自身抗體檢測(cè)對(duì)風(fēng)濕病的診斷和鑒別診斷，尤其是CTD的早期診斷至為重要。現(xiàn)在應(yīng)用于風(fēng)濕病學(xué)臨床的主要抗體有（1）抗核抗體（AHAs）：是抗細(xì)胞核內(nèi)成分的抗體。因?yàn)榧?xì)胞核包含多種成分，所以AHAs其實(shí)是抗核內(nèi)多種物質(zhì)的抗體普。根據(jù)細(xì)胞核內(nèi)各種成分的理化特性和分布部位及其臨床意義，將AHAs分成抗DNA、抗組蛋白、抗非組蛋白和抗核仁抗體四大類。其中抗非組蛋白抗體，是指抗不含組蛋白，而可被鹽水提取的可溶性抗原（ENA）抗體，通常稱抗ENA抗體。AHAs陽性的患者要考慮結(jié)締組織病的可能性，但應(yīng)多次或多個(gè)實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí)為陽性。此外，正常老年人或其他非結(jié)締組織病患者，血清中可能存在滴滴度的AHAs。因此絕不能只滿足于AHAs陽性，而應(yīng)對(duì)陽性標(biāo)本進(jìn)行稀釋測(cè)定。另外，AHAs存在一個(gè)譜，對(duì)AHAs陽性患者，除了檢測(cè)其滴度外，還應(yīng)分清是哪一類AHAs，不同成分的AHAs有其不同的臨床意義，具有不同的診斷特異性。（2）類風(fēng)濕因子（RF）：見于RA、pSS、SLE、SSc等多種CTD，但也見于急性病毒性感染如單核細(xì)胞增多癥、肝炎、流行性感冒等，寄生蟲感染如瘧疾、血吸蟲病等，慢性感染如結(jié)核病、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等，某些腫瘤以及約5%的正常人群。因此RF的特異性較差，對(duì)RA診斷有局限性，但在診斷明確的RA中，RA滴度可判斷其活動(dòng)性。（3）抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）：對(duì)血管炎病尤其是Wegener肉芽腫的診斷和活動(dòng)性的判定有幫助。中性粒細(xì)胞胞漿內(nèi)含有多種抗原成分，其中以絲氨酸蛋白酶-3（PR3）和髓過氧化物酶與血管炎病相關(guān)密切。（4）抗磷脂抗體：目前臨床應(yīng)用的抗磷脂抗體包括抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物、梅毒血清學(xué)試驗(yàn)反應(yīng)假陽性等。本抗體與血小板減少、動(dòng)靜脈血栓、習(xí)慣性自發(fā)性流產(chǎn)有關(guān)。（5）抗角蛋白抗體譜：是一組不同于RF而對(duì)RA有較高特異性的自身抗體?？购酥芤蜃樱ˋPF），抗角蛋白（AKA）的靶抗原為細(xì)胞骨架的基質(zhì)蛋白，即聚角蛋白微絲蛋白，其抗體AFA與APF、AKA均可出現(xiàn)在RA的早期。環(huán)瓜氨酸多肽（CCP）段是聚角蛋白微絲蛋白的主要抗原，以人工合成的CCP所測(cè)到的抗CCP抗體在RA有較AFA更好的敏感性和特異性。自身抗體對(duì)CTD的早期診斷極有價(jià)值，但敏感性、特異性有一定范圍，而且檢測(cè)的技術(shù)也可引起假陽性或假陰性結(jié)果，因此臨床的判斷仍是診斷的基礎(chǔ)。不同的彌漫性結(jié)締組織病的自身抗體見下表。病名ANA譜抗磷脂抗體ANCA抗角蛋白抗體譜SLE抗dsDNA抗組蛋白抗體，抗Sm，抗SSA抗體陽性少見pSS抗SSA抗體，抗SSB抗體陽性少見混合性結(jié)締組織病（MCTD）抗RAP抗體DM/DP抗合成酶抗體SScACA(抗著絲點(diǎn)抗體)，抗Scl-70抗體，抗核仁抗體RAAPF,AKF,AFA,抗CCP抗體系統(tǒng)性壞死性血管炎Wegener肉芽腫顯微鏡下多血管炎變應(yīng)性肉芽腫血管炎陽性c-ANCA（PR3）P-ANCA(MPO)P-ANCA(MPO)3.補(bǔ)體

測(cè)定血清總補(bǔ)體（CH50）、C3和C4有助于對(duì)SLE和血管炎的診斷、活動(dòng)性和治療后療效反應(yīng)的判定。CH50的降低提示免疫反應(yīng)引起或遺傳性個(gè)別補(bǔ)體成分缺乏低下，在SLE時(shí)CH50的降低往往伴有C3或C4的低下。除SLE外，其他CTD出現(xiàn)補(bǔ)體水平降低者少。4.病理

活組織檢查所見病理對(duì)診斷有決定性意義，并有指導(dǎo)治療的作用。如唇腺炎對(duì)SS、腎組織對(duì)狼瘡腎炎、血管炎不同病理表現(xiàn)對(duì)應(yīng)各種血管炎病等。影像學(xué)影像學(xué)在風(fēng)濕病學(xué)中是一個(gè)重要的輔助檢查手段，有助于各種關(guān)節(jié)脊柱病的診斷、鑒別診斷、疾病嚴(yán)重性的分期、藥物療效的判斷等。（一）X線平片

是骨和關(guān)節(jié)檢查的最常用的影像學(xué)技術(shù)，其缺點(diǎn)是不易發(fā)現(xiàn)較小的關(guān)節(jié)破壞病灶，對(duì)關(guān)節(jié)周圍軟組織病變除腫脹和鈣化點(diǎn)外很難發(fā)現(xiàn)其他改變，因此X線平片對(duì)早期的關(guān)節(jié)炎部不敏感。（二）數(shù)碼X線像

是通過電子數(shù)碼來成像，影像清晰，并可通過互聯(lián)網(wǎng)傳送到遠(yuǎn)處，在電腦儲(chǔ)存，但價(jià)格相對(duì)高。（三）電子計(jì)算機(jī)體層顯像

用于檢測(cè)有多層組織重疊的病變部位，如骶髂關(guān)節(jié)、股骨頭、胸鎖關(guān)節(jié)、椎間盤等，其敏感性較X線平片高。腦CT亦用SLE的中樞神經(jīng)病變的診斷，高分辨率肺部CT則用來發(fā)現(xiàn)合并于CTD早期尚可治療的肺間質(zhì)病變和較晚期的肺間質(zhì)纖維化。多排螺旋CT也可用于對(duì)大動(dòng)脈炎的血管進(jìn)行檢查。（四）核磁共振顯像

對(duì)腦病、脊髓炎、關(guān)節(jié)炎、骨壞死、軟組織膿腫、肌肉外傷、肌炎急性期的診斷均有幫助。

（五）血管造影

對(duì)疑有血管炎病者有幫助，在結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎，多動(dòng)脈炎時(shí)血管造影可以明確診斷和病變范圍。但它屬于創(chuàng)傷性檢查，故臨床應(yīng)用有一定限制性。五、治療風(fēng)濕性疾病一旦診斷明確應(yīng)早期開始相應(yīng)治療。治療措施包括教育、物理治療、矯形、鍛煉、藥物、手術(shù)等?，F(xiàn)將抗風(fēng)濕藥物種類和應(yīng)用原則加以敘述‘

藥物治療包括非甾體類抗炎藥、糖皮質(zhì)激素、改變病情抗風(fēng)濕藥。另有些輔助治療可應(yīng)用于某些情況。（一）非甾體類抗炎藥（NSAID）臨床應(yīng)用廣泛，用作改善風(fēng)濕病的各類關(guān)節(jié)脹痛的對(duì)癥藥物，它不能控制原發(fā)病的病情進(jìn)展。NSAID歷經(jīng)百余年的發(fā)展后，現(xiàn)以有數(shù)十種化學(xué)結(jié)構(gòu)不同的制劑。現(xiàn)知各類NSAID的鎮(zhèn)痛抗炎機(jī)制相同，即組織細(xì)胞產(chǎn)生環(huán)氧化酶（COX）減少COX介導(dǎo)產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)----前列腺素。20世紀(jì)90年代COX被發(fā)現(xiàn)有兩種同工酶，即COX-1和COX-2。在生理情況下，COX-1和COX-2可同時(shí)表達(dá)于人體的腎、腦、卵巢等組織。COX-1主要表達(dá)于胃黏膜，血小板僅有COX-1。COX-2產(chǎn)生的前列腺素主要見于炎癥部位，導(dǎo)致該組織的炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生腫、熱、痛。因NSAID兼有抑制COX-1和COX-2的作用，抑制COX-2達(dá)到抗炎鎮(zhèn)痛療效，抑制COX-1后出現(xiàn)胃腸道不良反應(yīng)，嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)潰瘍、出血、穿孔。腎的COX-1受抑制后出現(xiàn)水腫、電解質(zhì)紊亂、血壓升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)可逆性腎功能不全。為減少NSAID的胃腸不良反應(yīng)，20世紀(jì)末選擇性抑制COX-2的NSAID塞來昔布問世，選擇性COX-2抑制劑的療效與傳統(tǒng)NSAID相似對(duì)腎的不良反應(yīng)與傳統(tǒng)的NSAID相似，但減少了胃腸道反應(yīng)，已有一些研究報(bào)告提示本藥可增加心血管意外事件的發(fā)生。對(duì)此相關(guān)學(xué)者都在謹(jǐn)慎的進(jìn)行觀察和研究。在臨床上應(yīng)用本藥時(shí)，特別是對(duì)老年患者應(yīng)十分謹(jǐn)慎，應(yīng)嚴(yán)密隨訪。（二）糖皮質(zhì)激素是治療多種CTD的一線藥物，但非根治藥物。它有很強(qiáng)而快速的抗炎作用，通過受體發(fā)揮作用，其受體一個(gè)是位于中樞神經(jīng)，以調(diào)節(jié)本激素的晝夜活性規(guī)律，另一是位于體內(nèi)各種細(xì)胞，具有抗炎和調(diào)節(jié)代謝的作用。當(dāng)激素與胞漿內(nèi)受體結(jié)合成受體復(fù)合物時(shí)，它進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)與染色質(zhì)相結(jié)合，改變?cè)摷?xì)胞合成的蛋白性能，如抑制核轉(zhuǎn)錄因子кB，減少致炎癥細(xì)胞因子。激素對(duì)免疫系統(tǒng)的作用有抑制巨噬細(xì)胞吞噬和抗原遞呈作用，減少循環(huán)中淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞數(shù)量，對(duì)產(chǎn)生抗體的成熟B細(xì)胞炎癥作用很少，說明激素以抑制細(xì)胞免疫作用為主。激素的制劑眾多，目前使用的激素半衰期短的有可的松、氫化可的松，半衰期中度的有潑尼松、甲潑尼龍等，半衰期長的有地塞米松等。激素雖是一個(gè)強(qiáng)勁的抗炎藥，在CTD中應(yīng)用廣泛，但有較多的不良反應(yīng)，尤其對(duì)長期服用者。不良反應(yīng)有感染、高血壓、高糖血癥、骨質(zhì)疏松、撤藥反跳、廣告條無菌性壞死、肥胖、精神興奮、消化性潰瘍等。臨床應(yīng)用時(shí)須掌握適應(yīng)癥和藥物劑量，同時(shí)監(jiān)測(cè)其不良反應(yīng)。(三)改變病情抗風(fēng)濕藥（DMARD）是指可以防止和延緩RA關(guān)節(jié)骨結(jié)構(gòu)破壞的藥物，是一組有不同化學(xué)結(jié)構(gòu)的藥物或生物制劑，其特點(diǎn)是起效較慢，停藥后作用的消失也慢，故曾被稱為慢作用抗風(fēng)濕藥?，F(xiàn)納入該組的生物制劑起效迅速，故稱其為慢作用抗風(fēng)濕藥物已顯不妥。

該組藥物借其抗淋巴細(xì)胞作用（抗瘧藥例外）而達(dá)到延緩RA或其他CTD的病情，但不能消除低度的免疫炎癥反應(yīng)，因此非根治藥物，其作用機(jī)制見下表。

藥名