2022年醫(yī)學(xué)專題-糖尿病急性并發(fā)癥的搶救

糖尿病急性(jíxìng)并發(fā)癥的搶救

(臨床經(jīng)驗交流)北京醫(yī)院遲家敏第一頁，共八十五頁。糖尿病并發(fā)癥和合并癥微血管病變（一般(yībān)管腔直徑<100微米）(基底膜增厚為主）眼睛腎臟神經(jīng)其他足高血糖酮癥酸中毒高滲性昏迷(hūnmí)乳酸(rǔsuān)性酸中毒急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥與合并癥低血糖大血管病變（一般管腔直徑>500微米）(動脈粥樣硬化為主）高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變第二頁，共八十五頁。

糖尿病性低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)第三頁，共八十五頁。糖尿病患者(huànzhě)低血糖癥低血糖癥是指人體內(nèi)血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L]）引起相應(yīng)癥狀與體征的一種生理或病理(bìnglǐ)狀況區(qū)別幾個概念：低血糖癥=臨床癥狀+生化指標低血糖=生化指標低血糖反應(yīng)=臨床癥狀第四頁，共八十五頁。低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)的分類按與進食的關(guān)系(guānxì)空腹性餐后性按進展的速度(sùdù)急性亞急性慢性按病因器質(zhì)性：肝臟疾病、內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤、胰島素瘤或增生、先天性糖代謝障礙性疾?。ㄌ窃鄯e病、果糖不耐受性或半乳糖血癥）、自身免疫性胰島素綜合征、抗胰島素受體抗體性低血糖癥、嚴重感染、嚴重營養(yǎng)不良等功能性：多為進食后胰島素分泌過多所致外原性：由于攝入某些藥物或營養(yǎng)物質(zhì)所致第五頁，共八十五頁。糖尿病患者發(fā)生(fāshēng)低血糖原因胰島素水平(shuǐpíng)過高胰島素敏感性(gǎnxìng)增強食物攝入過少其他原因胰島素生物利用度升高胰島素吸收加快:運動腹部注射從動物胰島素轉(zhuǎn)換為人胰島素而劑量未減少胰島素抗體的產(chǎn)生腎功能不全“蜜月期”忘記進餐、延誤進餐或者進食過少神經(jīng)性厭食嘔吐，包括胃輕癱哺乳飲食量不能滿足運動的需要運動即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原酒精(抑制肝糖產(chǎn)生）

加強磺脲類藥物作用(水楊酸磺胺類藥物)阻斷拮抗激素分泌(非選擇性阻滯劑)拮抗激素不足垂體功能低下阿狄森病甲低體重減輕運動產(chǎn)后SU或胰島素藥物劑量過高(虛假性低血糖)第六頁，共八十五頁。急性(jíxìng)低血糖時的生理反應(yīng)拮抗激素分泌增強以拮抗胰島素的作用，促使(cùshǐ)血糖升高心血管系統(tǒng)發(fā)生相應(yīng)變化，以利于葡萄糖在體內(nèi)各組織間的轉(zhuǎn)運產(chǎn)生一系列預(yù)警癥狀如饑餓，以迅速糾正低血糖第七頁，共八十五頁。激素對血糖(xuètáng)的調(diào)節(jié)胰島素糖原(tánɡyuán)合成糖原分解血糖(xuètáng)食物消化、吸收胰高血糖素腎上腺素糖皮質(zhì)激素生長激素糖異生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成脂肪分解＋－－＋＋－＋＋＋＋＋＋

＋－第八頁，共八十五頁。急性低血糖時的生理調(diào)節(jié)(tiáojié)機制

低血糖A細胞下丘腦垂體+

胰高糖素

血管加壓素生長激素糖皮質(zhì)激素

ACTH交感神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生增多+葡萄糖異生糖原分解腎上腺素+交感神經(jīng)活性抑制胰島素分泌心輸出量(1)肌肉血管舒張(2)皮膚及內(nèi)臟血管收縮(1)升高血糖血液分流到大腦、肌肉及肝臟胰腺大腦++第九頁，共八十五頁。急性(jíxìng)低血糖時拮抗激素的代謝效應(yīng)腎上腺素↑糖皮質(zhì)激素↑脂肪組織肌肉組織肝臟甘油三酯脂肪分解↑FFA↑腎上腺素生長激素葡萄糖異生↑糖原分解↑胰升糖素↑腎上腺素↑腎上腺素↑糖原肝葡萄糖輸出↑血糖↑蛋白質(zhì)分解↑糖原分解↑腎上腺素↑葡萄糖↑乳酸↑丙氨酸↑丙氨酸↑乳酸↑第十頁，共八十五頁。低血糖癥的病理(bìnglǐ)生理交感神經(jīng)兒茶酚胺↑胰升糖素↑血糖↑β腎上腺能受體產(chǎn)生癥狀腦組織缺少葡萄糖早期充血、多發(fā)性血性淤斑腦細胞膜Na+-K+泵受損，Na+大量入腦細胞，導(dǎo)致腦水腫及點狀壞死晚期(wǎnqī)發(fā)生腦神經(jīng)細胞壞死，產(chǎn)生腦組織軟化第十一頁，共八十五頁。低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)的臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮多汗心悸顫抖無力饑餓神力模糊(móhu)四肢發(fā)冷中樞神經(jīng)受抑制大腦皮層受抑制癥狀：意識朦朧或嗜睡精神失常語言障礙等皮層下中樞受抑制神志不清躁動不按心動過速瞳孔散大錐體束征陽性延腦受抑制深度(shēndù)昏迷血壓下降瞳孔縮小混合性表現(xiàn)第十二頁，共八十五頁。血糖水平(shuǐpíng)與臨床癥狀拮抗激素(jīsù)分泌胰升糖素腎上腺素出現(xiàn)低血糖癥狀(zhèngzhuàng)自主神經(jīng)癥狀543210抑制內(nèi)源性胰島素分泌4.6（82.8）3.8(68.4)3.2-2.8(57.6-50.4)神經(jīng)生理功能異常喚醒障礙3.0-2.4(54-43.2)2.8(50.4)認知功能異常,不能完成復(fù)雜任務(wù)2.0(36)腦電圖發(fā)生變化<1.5(27.0)嚴重的低血糖意識障礙驚厥昏迷靜脈血糖水平(mmol/L)血糖單位：mmol/L（mg/dl）第十三頁，共八十五頁。低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)的診斷標準低血糖癥的臨床表現(xiàn)靜脈血漿血糖(xuètáng)＜2.8mmol/L(50mg/dl)給予糖類后癥狀可緩解第十四頁，共八十五頁。診斷(zhěnduàn)低血糖癥應(yīng)注意的事項器質(zhì)性與功能性低血糖的鑒別尋找器質(zhì)性低血糖的原因低血糖發(fā)生的規(guī)律性無癥狀性低血糖的發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)注意夜間低血糖第十五頁，共八十五頁。夜間(yèjiān)發(fā)生的低血糖成人及兒童(értóng)糖尿病患者夜間經(jīng)常發(fā)生生化性低血糖而無癥狀，并且這些低血糖通?？梢跃S持數(shù)小時而不驚醒患者夜間低血糖可以導(dǎo)致患者猝死當患者睡前血糖低于6.0-7.0mmol/L,則患者在睡前需要加餐第十六頁，共八十五頁?？崭?kōngfù)高血糖的鑒別夜間持續(xù)的高血糖“Somogyi”效應(yīng)患者在夜間發(fā)生低血糖后,可以在第二天早晨出現(xiàn)嚴重的高血糖原因為低血糖后拮抗激素分泌反應(yīng)增強，拮抗胰島素的降低血糖作用，從而使患者出現(xiàn)了“反彈”性高血糖“黎明”現(xiàn)象(xiànxiàng)患者夜間血糖控制尚可，但于清晨5-8之間顯著上升原因是睡眠期間分泌的大量生長激素拮抗了胰島素的作用，繼而血糖升高第十七頁，共八十五頁。早期(zǎoqī)糖尿病反應(yīng)性低血糖多見于2型糖尿病患者早期，細胞早期分泌反應(yīng)遲鈍產(chǎn)生高血糖,后期胰島素分泌增多及高血糖又刺激細胞引起胰島素水平(shuǐpíng)升高，在進食4-5小時出現(xiàn)低血糖反應(yīng)或臨床癥狀患者多超重或肥胖治療上一般為限制熱量肥胖者要減輕體重第十八頁，共八十五頁。無意識性低血糖無意識性低血糖即低血糖發(fā)生時無癥狀1型糖尿病患者病程超過20年，有50%患者可以(kěyǐ)出現(xiàn)無意識性低血糖；老年患者由于臟器功能減退，也可產(chǎn)生無意識的低血糖發(fā)生原因嚴格的血糖控制劇烈運動妊娠飲酒等第十九頁，共八十五頁。無意識性低血糖的產(chǎn)生(chǎnshēng)機理低血糖時產(chǎn)生的酮體為腦組織的主要能量來源，而減少對葡萄糖的需求(xūqiú)胰高糖素、腎上腺素等拮抗激素應(yīng)答反應(yīng)降低合并自主神經(jīng)病變使用腎上腺能受體阻滯劑長期反復(fù)低血糖發(fā)作后的耐受第二十頁，共八十五頁。低血糖的治療(zhìliáo)進食口服葡萄糖20-30g口服蔗糖靜脈推注50%葡萄糖30-50ml胰高糖素1mg靜脈或皮下注射每15-20分鐘監(jiān)測一次血糖水平，確定低血糖恢復(fù)情況低血糖未恢復(fù)低血糖已恢復(fù)了解低血糖發(fā)生的原因教育患者有關(guān)低血糖的知識避免低血糖的再次發(fā)生靜脈滴注5%或10%的葡萄糖液有必要時加用糖類皮質(zhì)激素?zé)o意識障礙有意識障礙第二十一頁，共八十五頁。低血糖治療(zhìliáo)的注意事項非水溶性口服葡萄糖液通常對緩解低血糖癥是無效反復(fù)短期應(yīng)用胰高糖素可能會失效磺脲類藥物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素磺脲類藥物尤其(yóuqí)是長效藥物引起的低血糖癥應(yīng)該觀察較長的時間第二十二頁，共八十五頁。

糖尿病酮癥酸中毒

（DKA）第二十三頁，共八十五頁。糖尿病酮癥酸中毒(DKA)DKA由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素(yīnsù)作用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高，導(dǎo)致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂，同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征第二十四頁，共八十五頁。糖尿病酮癥酸中毒的誘因(yòuyīn)各種(ɡèzhǒnɡ)急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染為最常見不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足、使用相對禁忌的藥物、藥物抗藥性的產(chǎn)生等飲食失調(diào)應(yīng)激狀況，如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時、精神刺激等并發(fā)或合并嚴重疾病第二十五頁，共八十五頁。糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病(fābìng)機理胰島素不足(相對(xiāngduì)或絕對)升糖激素(jīsù)增加胰升糖素腎上腺素皮質(zhì)醇等

血糖升高FFA增加

細胞外液高滲大量酮體產(chǎn)生細胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒DKA臨床表現(xiàn)第二十六頁，共八十五頁。DKA高血糖的病理(bìnglǐ)生理高血糖原因胰島素缺乏升血糖激素分泌增多脫水等高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水、口干、脈快而細、肢體厥冷，進一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識障礙由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心(ěxīn)、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀第二十七頁，共八十五頁。DKA高酮血癥的病理(bìnglǐ)生理原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙及拮抗激素的增加以及細胞因子等因素(yīnsù)參與脂肪分解加速及兒茶酚胺促使LPL活性增強造成大量FFA堆積，進而通過肝臟氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羥丁酸增多產(chǎn)生酮體，由于酸性代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生增多而出現(xiàn)酮癥酸中毒。此時為代償可出現(xiàn)呼吸加快、加大、加深而呼出過多的二氧化碳，同時氣體有爛蘋果味第二十八頁，共八十五頁。DKA酸堿平衡失代償?shù)牟±?bìnglǐ)生理酸中毒：酸性代謝產(chǎn)物的堆積(duījī)碳酸氫根的大量丟失急性腎功能衰竭等電解質(zhì)紊亂利尿、脫水(tuōshuǐ)以低鉀為主血磷也可降低脫水滲透性利尿酸性代謝產(chǎn)物的排出水的攝入量不足等第二十九頁，共八十五頁。糖尿病酮癥酸中毒的分級(fēnjí)按程度可分為三級輕度：僅有酮癥而無酸中毒中度(zhōnɡdù)：有酮癥及輕、中度(zhōnɡdù)酸中毒重度：有酮癥酸中毒伴有昏迷者第三十頁，共八十五頁。DKA的臨床(línchuánɡ)癥狀煩渴、多尿、夜尿增多體重下降疲乏無力視力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)腹痛(特別是兒童(értóng))、惡心、嘔吐小腿肌肉痙攣精神混亂以及嗜睡,昏迷(發(fā)生率為10%)第三十一頁，共八十五頁。血糖(xuètáng)的實驗室檢查血糖明顯升高一般(yībān)在16.7-27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右＞27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有腎功能不全＞33.3mmol/L（600mg/dl）可同時伴有高滲狀態(tài)極少數(shù)病人可達55.5mmol/L（1000mg/dl）以上第三十二頁，共八十五頁。血酮體的實驗室檢查(jiǎnchá)血酮體定性強陽性，定量>5mmol/L酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羥丁酸（后兩者為酸性(suānxìnɡ)）現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感在缺氧時，產(chǎn)生乙酰乙酸較-羥丁酸少，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)改善，酮體可反而呈陽性血酮體正常＜0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,應(yīng)補充液體＞3.0mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療第三十三頁，共八十五頁。血糖(xuètáng)與血酮體的關(guān)系血酮體（-）血酮（+）血酮明顯(míngxiǎn)升高血糖升高非酮癥昏迷(hūnmí)早期DKADKA未控制好糖尿病血糖控制不良碳水化合物攝入↑血糖正?？崭範顟B(tài)時可DKA糾正后乙能夜間低血糖酰乙酸升高DKA時胰島素用量過多血糖偏低高胰島素血癥早期酮癥糖原儲存缺陷非酮癥饑餓性酮癥非糖尿病血酮（+）早期DKA血糖控制不良空腹狀態(tài)時可能夜間低血糖早期酮癥饑餓性酮癥血糖升高血糖正常血糖偏低第三十四頁，共八十五頁。其他(qítā)實驗室檢查CO2-CP和PH下降酸中毒分度輕度：CO2-CP＜20mmol/L，pH＜7.35中度：CO2-CP＜15mmol/L，pH＜7.20重度：CO2-CP＜10mmol/L，pH＜7.05HCO3-下降（失代償期可降至15-10mmol/L以下）尿糖、尿酮體陽性（當腎功能嚴重(yánzhòng)損害腎閾升高時，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）電解質(zhì)紊亂，以低血鉀為主第三十五頁，共八十五頁。糖尿病酮癥酸中毒的診斷(zhěnduàn)要點DKA的臨床(línchuánɡ)癥狀血糖>13.9mmol/L（250mg/dl）血pH＜7.35陰離子間隙增大：提示為酸中毒減低：可能為酸性代謝產(chǎn)物增多血酮體陽性尿糖、酮體陽性第三十六頁，共八十五頁。糖尿病酮癥酸中毒的治療(zhìliáo)原則積極補充液體胰島素的應(yīng)用(yìngyòng)見尿補鉀鎂制劑的補充熱量的補充有必要時適當補充堿性藥物及時處理誘發(fā)因素對癥處理第三十七頁，共八十五頁。補充(bǔchōng)液體充分的液體補充可使血糖下降(xiàjiàng)25～50%輸液量及速度：按體重的10%為第一天的補液量，一般為3000～6000ml；頭4h補充全天量的1/4～1/3，嚴重者第1h補充1000ml，前8～12h補充全日量的2/3液體種類：開始輸入生理鹽水，當血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，開始輸入5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水注意個體化原則第三十八頁，共八十五頁。胰島素的應(yīng)用(yìngyòng)—肌肉注射法適用于血糖＜300mg/dl或無條件靜脈應(yīng)用胰島素的患者使用劑量(jìliàng)

成人兒童首次劑量20u0.25/kg此后劑量5～10u0.1u/h2～4h后，血糖下降＜原水平的10%者，宜改用靜脈滴注法第三十九頁，共八十五頁。胰島素的應(yīng)用(yìngyòng)—靜脈滴注法當血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）時，先靜脈用沖擊量，成人12～20u，兒童0.25u/kg靜脈輸入小劑量胰島素成人劑量為0.1u/kg/h，約降低血糖75～110mg/h（4.2～6.1mmol/h）如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或無明顯下降者，可將胰島素的劑量加倍當血糖濃度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，可在葡萄糖液體中按比例加入(jiārù)胰島素，如胰島素：葡萄糖=1：2～6u保持血糖在180mg/dl左右第四十頁，共八十五頁。使用(shǐyòng)小劑量胰島素的理論基礎(chǔ)正常人進餐或葡萄糖刺激(cìjī)后胰島素分泌高峰濃度約為50-100uU/ml左右，半衰期為4-8min靜脈滴注外源性胰島素5u/h，其半衰期為20min，血濃度可達100uU/mlDKA病人抑制酮體生成所需最高胰島素濃度為120uU/ml靜脈滴注胰島素5u/h或0.05-0.1u/kg/h即可糾正酮癥且不引起低血鉀第四十一頁，共八十五頁。鉀的補充(bǔchōng)當血鉀≥6.0mmol/L或尿量<30ml/h時，可暫時不補鉀只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L,輸注胰島素的同時即應(yīng)開始補鉀補鉀為13～20mmol/h（相當于1.0-1.5g的氯化鉀溶液(róngyè)）若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1～1.5克鉀使血鉀維持在3.5mmol/L以上監(jiān)測血鉀（心電圖監(jiān)測、血鉀測定）必要時考慮胃腸道補鉀第四十二頁，共八十五頁。葡萄糖的補充(bǔchōng)補充葡萄糖的目的(mùdì)促進酮體的消除補充熱量補充葡萄糖的量最低需要量為800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d靜脈補充葡萄糖的速度：8g/h第四十三頁，共八十五頁。補充(bǔchōng)鎂離子無低血鉀出現(xiàn)或經(jīng)治療低血鉀已糾正后，發(fā)生室性心律紊亂的患者，可能有鎂的不足補充鎂療法可在100ml液體中加入50%硫酸鎂2.5～5ml靜脈滴注觀察心率紊亂是否(shìfǒu)得以糾正第四十四頁，共八十五頁。補充(bǔchōng)堿性藥物的指證血氣分析pH＜7.1時，適當補充(bǔchōng)堿性藥物常用的堿性藥物為5%碳酸氫鈉250～500ml，以后根據(jù)病情，再決定是否需要補充第四十五頁，共八十五頁。對癥(duìzhèng)處理控制(kòngzhì)感染伴高熱的患者要降低過高的體溫注意水和電解質(zhì)平衡保持呼吸道通暢注意心臟的功能，有必要時可適當使用利尿劑每天所需要熱量的平衡第四十六頁，共八十五頁。DKA的預(yù)防(yùfáng)血糖長期控制在允許的范圍內(nèi)日常生活中盡量避免誘發(fā)DKA的因素發(fā)生發(fā)生感染性疾病要及時處理應(yīng)激情況要妥善控制好血糖不要隨意停用抗糖尿病的藥物治療糖尿病治療中要處理好飲食、運動、情緒及抗糖尿病藥物使用(shǐyòng)之間的關(guān)系第四十七頁，共八十五頁。

高血糖高滲性非酮癥糖尿病昏迷(hūnmí)（HHNDC）第四十八頁，共八十五頁。HHNDC的特點(tèdiǎn)老年及外科手術(shù)后多見嚴重脫水(tuōshuǐ)，出現(xiàn)眼球凹陷等體征嚴重高血糖,通?！?3.3mmol/L(600mg/dl)血漿滲透壓≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無明顯酮癥伴有進行性意識障礙第四十九頁，共八十五頁。HHNDC的誘因(yòuyīn)各種應(yīng)激情況，如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、中暑(zhòngshǔ)、急性胰腺炎等水攝入不足失水過多攝入過多的高糖物質(zhì)某些藥物，如糖類皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、環(huán)胞霉素、大侖丁等第五十頁，共八十五頁。HHNDC的發(fā)生(fāshēng)機制脫水(tuōshuǐ)、低血鉀拮抗(jiékànɡ)激素↑高滲性利尿胰島素↓高血糖新確診糖尿病某些藥物利尿劑口渴中樞受損限制進水應(yīng)激因素第五十一頁，共八十五頁。HHNDC的臨床表現(xiàn)多見于中年以上尤其是老年人，半數(shù)患者無明顯糖尿病史典型的臨床癥狀有多尿、煩渴，躁動全身(quánshēn)脫水癥狀明顯嚴重者可出現(xiàn)漸進性意識障礙等神經(jīng)精神癥狀可有伴發(fā)疾病的癥狀和體征第五十二頁，共八十五頁。HHNDC化驗(huàyàn)檢查血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖強陽性血酮體多正?；蜉p度升高，尿酮體多陰性或弱陽性血清Na+＞150mmol/L血清BUN、Cr升高輕至中度(zhōnɡdù)代謝性酸中毒血漿有效滲透壓＞320mmol/L有效滲透壓=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18第五十三頁，共八十五頁。警惕(jǐngtì)HHNDC的發(fā)生凡中年以上患者有下列情況，無論有無糖尿病史，均應(yīng)警惕本病的發(fā)生：進行性意識障礙和明顯脫水表現(xiàn)者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn),如癲癇(diānxián)樣抽搐有感染、心肌梗死、手術(shù)等應(yīng)激情況下，出現(xiàn)多尿者大量攝入糖類或某些能引起血糖升高的藥物，如糖類皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、心得安等后出現(xiàn)多尿或有意識改變者有水攝入量不足或失水等病史者第五十四頁，共八十五頁。HHNDC診斷(zhěnduàn)要點中、老年人突然昏迷（高滲性）應(yīng)懷疑本病臨床表現(xiàn)：脫水明顯，神經(jīng)精神(jīngshén)等癥狀血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）血漿有效滲透壓≥320mOsm/L血清Na+≥150mmol/L動脈血氣pH≤7.30尿糖強陽性尿酮體陰性或弱陽性第五十五頁，共八十五頁。處理(chǔlǐ)原則積極補液胰島素的應(yīng)用(yìngyòng)補鉀并發(fā)癥的治療原則第五十六頁，共八十五頁。積極(jījí)補液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫水，因此(yīncǐ)補液在治療過程中至關(guān)重要液體種類確診即輸入生理鹽水輸入低滲液體（0.45%鹽水）的指證血糖＞600mg/dl血漿有效滲透壓＞350mOsm/L血Na+＞155mmol/L第五十七頁，共八十五頁。積極(jījí)補液補液量的估計按體重的12～15%為第一天補充的液體量，約6-9L/d頭5h補充脫水的一半，第1h至少補充1000-2000ml；8～12h內(nèi)輸入全天量1/2+尿量輸液注意事項補液途徑為靜脈輸注和/或胃腸道補液嚴密觀察心、腎功能每日保持(bǎochí)糖分在200克左右第五十八頁，共八十五頁。胰島素的應(yīng)用(yìngyòng)首先靜脈推注10U短效胰島素此后以2-5u/h的速度靜脈點滴當血糖降至13.9-16.7mmol/L后，開始(kāishǐ)輸入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰島素1-2u/h將血糖維持在11.1mmol/L糾正后堅持皮下注射胰島素治療為避免復(fù)發(fā)，應(yīng)盡量避免使用利尿藥，并且禁飲用含葡萄糖的飲料第五十九頁，共八十五頁。補鉀本病體內(nèi)(tǐnèi)失鉀相當多，可達510mmol/L脫水及輸液過程中可產(chǎn)生血鉀過低當血鉀＜4.5mmol/L時，在開始治療的3-4小時內(nèi)靜脈補鉀可按20～40mmol/L/或10～15mmol/h口服鉀者4～6克氯化鉀/d10％枸櫞酸鉀40～60ml/d第六十頁，共八十五頁。并發(fā)癥的治療(zhìliáo)原則并發(fā)癥的治療(zhìliáo)各種感染預(yù)防褥瘡心肺功能的治療伴發(fā)和合并疾病的治療第六十一頁，共八十五頁。DKA與HHNDC的鑒別(jiànbié)

DKAHHNDC血糖(xuètáng)400-500mg/dl≥500mg/dlH+≤20-≤10可能昏迷pH<7.35正常滲透壓>350mOsm/L酮體+-胰島素明顯低下輕度降低FFA明顯升高輕度升高

第六十二頁，共八十五頁。

糖尿病乳酸(rǔsuān)性酸中毒

（LA）第六十三頁，共八十五頁。乳酸(rǔsuān)性酸中毒各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為(chēnɡwéi)乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒稱為糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)生率、診斷率低，但死亡率極高第六十四頁，共八十五頁。乳酸(rǔsuān)性酸中毒分型按是否與組織缺氧有關(guān)A型與組織缺氧有關(guān)常見于休克、貧血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系統(tǒng)性疾病(jíbìng)、藥物、毒素、先天性代謝異常（I型糖原累積病、丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷）等引起第六十五頁，共八十五頁。糖尿病乳酸(rǔsuān)性酸中毒的誘發(fā)因素不適當?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其(yóuqí)是降糖靈糖尿病病情控制不良糖尿病急性并發(fā)癥可同時合并乳酸性酸中毒糖尿病同時合并重要臟器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等均可誘發(fā)乳酸性酸中毒第六十六頁，共八十五頁。乳酸(rǔsuān)性酸中毒的發(fā)病機制糖代謝(dàixiè)障礙肝及腎臟疾病影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進而導(dǎo)致乳酸性酸中毒糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時，可造成乳酸堆積，誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時，造成組織器官缺氧，可引起乳酸生成增加第六十七頁，共八十五頁。糖尿病乳酸性酸中毒的臨床(línchuánɡ)特點多有服用(fúyònɡ)雙胍類藥物的歷史長期血糖控制不良臨床癥狀有Kussmaul呼吸不同程度的意識障礙嘔吐非特異性的腹部疼痛第六十八頁，共八十五頁。實驗室主要(zhǔyào)檢查血乳酸(rǔsuān)測定3～4mmol/L時，死亡率50%＞5mmol/L時，死亡率＞80%血AG測值(血清鈉+鉀-CO2結(jié)合力-血清氯)＞18HCO3-明顯降低，常<10mmol/L第六十九頁，共八十五頁。乳酸(rǔsuān)性酸中毒的診斷糖尿病患者大多數(shù)有服用雙胍類藥物史糖尿病患者出現(xiàn)疲乏無力、惡心、厭食或嘔吐，呼吸(hūxī)深大，嗜睡等表現(xiàn)酸中毒的證據(jù)pH＜7.35[HCO3-]＜20mmol/L陰離子間隙＞18mmol/L血乳酸水平升高，一般≥5mmol/L第七十頁，共八十五頁。乳酸(rǔsuān)性酸中毒的治療補液恢復(fù)血容量補充堿性液體等滲（1.3%）碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴注,總量500～1500ml/14h，pH≥7.25時可停止補堿性藥物二氯醋酸（35～50mg/kg體重，≤4g/d）美藍制劑(zhìjì)（1～5mg/kg體重）小劑量胰島素的應(yīng)用必要時可做血液透析療法去除誘發(fā)因素第七十一頁，共八十五頁。糖尿病急性(jíxìng)并發(fā)癥的鑒別診斷

HGDKAHHNDCLA病史++—++起病急急或慢慢或急較急癥狀明顯較明顯較明顯較不明顯體征呼吸正常深大正常深大皮膚(pífū)多汗干燥干燥可正常反射亢進遲鈍亢或消遲鈍第七十二頁，共八十五頁。糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別(jiànbié)診斷化驗HGDKAHHNDCLAA尿糖—++++++++—～++尿酮—++++——血糖低下升高(shēnɡɡāo)升高(shēnɡɡāo)輕度升高(shēnɡɡāo)血Na+正常低升高正常血pH正常降低降低降低滲透壓正常升高升高正常乳酸正常可高正常升高第七十三頁，共八十五頁。

病例討論第七十四頁，共八十五頁。病史患者男性，78歲，已婚，老伴健在原為司法干部，現(xiàn)在已離休在家休養(yǎng)無糖尿病家族史患2型糖尿病18年有高血壓病20余年，用ACEI和鈣拮抗劑控制(kòngzhì)血壓在130/85mmHg左右第七十五頁，共八十五頁。輔助(fǔzhù)檢查血液生化指標測定(cèdìng)ALT、Bil、A/G、AKP、GGT（-）Cr