病理生理學(xué)課件發(fā)熱

病理生理學(xué)課件發(fā)熱演示文稿當(dāng)前1頁，總共53頁。1.感冒4.非典5.手足口病2.禽流感3.甲流當(dāng)前2頁，總共53頁。當(dāng)前3頁，總共53頁。驚厥當(dāng)前4頁，總共53頁。登山當(dāng)前5頁，總共53頁。當(dāng)前6頁，總共53頁。體溫調(diào)節(jié)體系示意圖溫度感受器效應(yīng)器體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)負(fù)調(diào)節(jié)產(chǎn)熱器官和散熱器官調(diào)節(jié)體溫穩(wěn)定皮膚/內(nèi)臟下丘腦（調(diào)定點）當(dāng)前7頁，總共53頁。一、概述

在致熱原的作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的一種以體溫升高超過正常值0.5℃為主要表現(xiàn)并伴有全身功能和代謝變化的病理過程。當(dāng)前8頁，總共53頁。

生理性體溫升高體溫升高發(fā)熱（調(diào)節(jié)性升溫）

一般〈42C病理性體溫升高

過熱（被動性升溫）

可〉42C人體溫升高分類當(dāng)前9頁，總共53頁。當(dāng)前10頁，總共53頁。當(dāng)前11頁，總共53頁。當(dāng)前12頁，總共53頁。當(dāng)前13頁，總共53頁。牛皮癬病人當(dāng)前14頁，總共53頁。甲亢病人當(dāng)前15頁，總共53頁。甲亢病人2當(dāng)前16頁，總共53頁。發(fā)熱與過熱比較

病因無致熱原有致熱原發(fā)病機制調(diào)定點無變化，調(diào)定點上移散熱障礙防治原則物理降溫針對致熱原過熱發(fā)熱當(dāng)前17頁，總共53頁。二．致熱原與激活物

通常把引起人體和動物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原。致熱原可分為內(nèi)生致熱原（EP）和外生致熱原（發(fā)熱激活物）兩種類型。EP是指在外生致熱原的作用下，吞噬細(xì)胞被激活后形成并釋放的致熱原，它能使體溫調(diào)定點上移。發(fā)熱激活物是指能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞并使之合成和釋放EP的物質(zhì)。當(dāng)前18頁，總共53頁。三．發(fā)熱激活物的種類1.細(xì)菌及其毒素

⑴革蘭氏陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素①致熱和毒性成分為脂多糖中的脂質(zhì)A；②分子量大，為1000～2000KD不能透過血腦屏障；③穩(wěn)定性強,耐酸、耐熱,干熱1600C2小時才能滅活;當(dāng)前19頁，總共53頁。④無種屬特異性，對任何種屬動物均可致熱；

⑤潛伏期長，需20～30分鐘；

⑥致熱劑量小，用0.1～1.0μg即可致熱；

⑦有耐受性，如結(jié)核病人無持續(xù)性發(fā)熱；

⑧效應(yīng)部位為產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞；

⑨作用是激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞使之合成和

釋放EP。當(dāng)前20頁，總共53頁。G-菌細(xì)胞壁模式圖當(dāng)前21頁，總共53頁。當(dāng)前22頁，總共53頁。

⑵革蘭氏陽性細(xì)菌與外毒素

如:肺炎雙球菌、葡萄球菌和溶血性鏈球菌

等及其外毒素。

2.病毒和其它微生物

HIV、麻疹病毒和螺旋體等。

3.抗原抗體復(fù)合物

4.類固醇如本膽烷醇酮。

5.致炎物硅酸鹽結(jié)晶、尿酸炎結(jié)晶和石棉纖維等。當(dāng)前23頁，總共53頁。肺炎球菌革蘭染色當(dāng)前24頁，總共53頁。G+菌肽聚糖和G-菌肽聚糖結(jié)構(gòu)

聚糖骨架

溶菌酶作用點

四肽側(cè)鏈

青霉素作用點DAP

五肽交聯(lián)橋

革蘭陽性菌革蘭陰性菌

當(dāng)前25頁，總共53頁。當(dāng)前26頁，總共53頁。當(dāng)前27頁，總共53頁。HIV結(jié)構(gòu)當(dāng)前28頁，總共53頁。

（一）EP的種類和細(xì)胞來源

四、內(nèi)生致熱源（EP）種類來源作用及特征IL-1單核/巨噬TNF淋巴/巨噬IFN白細(xì)胞/單核MIP-1巨噬IL-6巨噬/內(nèi)皮當(dāng)前29頁，總共53頁。（二）EP的特性和作用1．本身成分為蛋白質(zhì)；

2．分子量小，可透過血腦屏障；

3．不耐熱，穩(wěn)定性差；

4．有種屬特異性；

5．潛伏期短，只需15分鐘左右；

6．致熱劑量很小，用30～50ng即可激活；

7．無耐受性；

8．作用部位是視前區(qū)-下丘腦前部體溫調(diào)節(jié)中樞；9．效應(yīng)作用是使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移。當(dāng)前30頁，總共53頁。（三）EP的作用部位

體溫調(diào)節(jié)中樞主要是POAH，其次是延髓、腦橋、中腦和脊髓等部位。

1．下丘腦終板血管區(qū)神經(jīng)元的作用

2．EP的直接作用當(dāng)前31頁，總共53頁。當(dāng)前32頁，總共53頁。（四）EP的作用方式

當(dāng)EP到達(dá)下丘腦后可能有某些中樞介質(zhì)參與發(fā)熱的中樞機制，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點改變，發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)可分為：

1.正調(diào)節(jié)介質(zhì)

2.負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)當(dāng)前33頁，總共53頁。當(dāng)前34頁，總共53頁。1.正調(diào)節(jié)介質(zhì)

1）前列腺素（PGE）

2)Na+/Ca2+比值

3）環(huán)磷酸腺苷（cAMP）

4）促腎上腺皮質(zhì)激素（CRH）

5）一氧化氮（NO）當(dāng)前35頁，總共53頁。1.前列腺素2.直接4.直接3.APC等1.直接注入注入（—）注入

PG合成酶EP體調(diào)中樞…花生四烯酸PGE發(fā)熱當(dāng)前36頁，總共53頁。2.Na+/Ca2+比值注入Na+TNa+/Ca2+T

注入Ca2+TCa2+Ca2+CAMP發(fā)熱灌入Ca2+Ca2+CAMP發(fā)熱當(dāng)前37頁，總共53頁。2.負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)

1）精氨酸加壓素（AVP）

2)黑素細(xì)胞刺激素（ａ-MSH）

3）膜聯(lián)蛋白A1（annexinA1）

精氨酸加壓素（AVP)：由視上核、室旁核的大細(xì)胞神經(jīng)元合成。在下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)纖維和神經(jīng)終端中都證實有AVP的存在，參與抗發(fā)熱。具極強的解熱作用，其解熱作用比醋氨酚(撲熱息痛)大25000倍。當(dāng)前38頁，總共53頁。

1．信息傳遞

激活物作用于產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使之產(chǎn)生和釋放EP，EP再作為“信使”經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。五．發(fā)熱體溫上升的基本環(huán)節(jié)當(dāng)前39頁，總共53頁。2．中樞調(diào)節(jié)

EP可改變下丘腦溫敏感神經(jīng)元的化學(xué)環(huán)境，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，這樣正常血液溫度變?yōu)槔浯碳ぃ鹄涿舾猩窠?jīng)元興奮，溫敏感神經(jīng)元抑制，調(diào)溫效應(yīng)器即起反應(yīng)。當(dāng)前40頁，總共53頁。3．效應(yīng)部分

一方面通過運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加；另一方面經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血收縮，使散熱減少。于是產(chǎn)熱大于散熱，體溫上升。當(dāng)前41頁，總共53頁。1.信息傳遞2.中樞調(diào)節(jié)3.效應(yīng)當(dāng)前42頁，總共53頁。當(dāng)前43頁，總共53頁。時期、熱型及其熱代謝特點I、體溫上升期II、高峰期III、退熱期37度IIIIII產(chǎn)熱大于散熱產(chǎn)熱-散熱平衡散熱大于產(chǎn)熱當(dāng)前44頁，總共53頁。一、體溫上升期下丘腦的沖動交感神經(jīng)豎毛肌收縮皮膚血流減少皮膚蒼白冷感受器冷感反射網(wǎng)狀脊髓束紅核脊髓束運動神經(jīng)骨骼肌寒戰(zhàn)雞皮棕色脂肪組織產(chǎn)熱代謝率增高EPS散熱減少體溫升高產(chǎn)熱增加棕色脂肪組織：富含解偶聯(lián)蛋白—1。新生兒和冬眠動物有較多的棕色脂肪組織，而成年人很少。新生兒發(fā)熱時沒有明顯的寒戰(zhàn)反應(yīng)，產(chǎn)熱增加主要來源于棕色脂肪組織的氧化。代謝率升高：大約為體溫上升lC，代謝率升高13％。此外，內(nèi)生性致熱原如TNFa、IL-1等直接作用于外周組織，可使代謝率升高寒戰(zhàn)：使產(chǎn)熱量迅速增加4～5倍，此期主要來源。當(dāng)前45頁，總共53頁。二、高溫持續(xù)期當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點水平相適應(yīng)的高度后，就波動于該高度附近，是為高溫持續(xù)期。產(chǎn)熱=散熱此期產(chǎn)熱的增加主要來源于升高的代謝率；發(fā)熱感：血溫升高→使皮膚溫度升高→刺激溫覺感受器。當(dāng)前46頁，總共53頁。三、體溫下降期“調(diào)定點”恢復(fù)到正常散熱>產(chǎn)熱血溫仍偏高出汗

當(dāng)前47頁，總共53頁。七．熱限

在一定范圍內(nèi)，體溫隨致熱原劑量的增加而升高，到達(dá)一定高度后，繼續(xù)增加致熱原的劑量，其發(fā)熱效應(yīng)則不再增加，體溫反應(yīng)曲線上出現(xiàn)了平坡，這種現(xiàn)象稱為熱限。當(dāng)前48頁，總共53頁。

八．發(fā)熱機體的主要功能和代謝變化（一）生理功能變化

1．心血管系統(tǒng)2．呼吸系統(tǒng)3．消化系統(tǒng)

4．CNS當(dāng)前49頁，總共53頁。（二）代謝變化

1．蛋白質(zhì)分解加強。

2．糖原和脂肪分解加強。

3．水鹽代謝紊亂。當(dāng)前50頁，總共53頁。第五節(jié)發(fā)熱的利弊及治療原則當(dāng)前51頁，總共53頁。一、發(fā)熱的利弊觀發(fā)熱有利有弊。1.有利方面：一定程度的發(fā)熱有利于機體抵抗感染、清除對機體有害的致病因素。2.