術(shù)中常見心律失常病人

一、概述：

心臟的激動(dòng)起源于竇房結(jié)，按一定順序，依次下傳至心房、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支及蒲金野氏纖維和心室肌，使全部心肌激動(dòng)。當(dāng)心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度或激動(dòng)次序發(fā)生異常時(shí)，稱為心律失常。按其發(fā)生原理，分為沖動(dòng)形成異常和沖動(dòng)傳導(dǎo)異常兩大類。

當(dāng)前1頁(yè)，總共127頁(yè)。(一)

沖動(dòng)形成異常

1.竇性心律失常

①竇性心動(dòng)過(guò)速；②竇性心動(dòng)過(guò)緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。

當(dāng)前2頁(yè)，總共127頁(yè)。2.異位心律

⑴被動(dòng)性異位心律

①逸搏（房性、房室交界區(qū)、室性）②逸搏心律（房性、房室交界區(qū)、室性）。

⑵主動(dòng)性異位心律

①期前收縮（房性、房室交界區(qū)、室性）；②陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速（房性、房室交界區(qū)、房室折返性、室性）；③心房撲動(dòng)、心房纖顫；④心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)。

當(dāng)前3頁(yè)，總共127頁(yè)。(二)沖動(dòng)傳導(dǎo)異常

1.竇房傳導(dǎo)阻滯。

2.房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯。

3.房室傳導(dǎo)阻滯。

4.束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）或室內(nèi)阻滯。

5.房室間傳導(dǎo)途徑異常預(yù)激綜合征。

當(dāng)前4頁(yè)，總共127頁(yè)。按照心律失常心率的快慢

，可將其分為快速性心律失常

與緩慢性心律失常兩大類。

當(dāng)前5頁(yè)，總共127頁(yè)。二、圍手術(shù)期誘發(fā)和加重心律

失常的因素

當(dāng)前6頁(yè)，總共127頁(yè)。(一)應(yīng)激反應(yīng)與兒茶酚胺的作用

麻醉和手術(shù)刺激可致全身應(yīng)激，表現(xiàn)為交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺增加及對(duì)其清除減少，導(dǎo)致血中兒茶酚胺濃度增加，從而增加心肌的自律性、激惹性與傳導(dǎo)性，誘發(fā)和加重心律失常。麻醉和手術(shù)中應(yīng)用的兒茶酚胺類藥物也可誘發(fā)和加重心律失常。

當(dāng)前7頁(yè)，總共127頁(yè)。(二)血流動(dòng)力學(xué)改變

麻醉和手術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)的劇烈變化是引發(fā)心律失常的重要原因。血壓的劇烈升高，會(huì)因加壓神經(jīng)反射引發(fā)心動(dòng)過(guò)緩；長(zhǎng)時(shí)間低血壓會(huì)使心肌缺氧、誘發(fā)兒茶酚胺增加、產(chǎn)生代謝性酸中毒從而導(dǎo)致各種心律失常。

當(dāng)前8頁(yè)，總共127頁(yè)。(三)CO2蓄積與低氧血癥

麻醉處理不當(dāng)常導(dǎo)致CO2蓄積和低氧血癥，這兩者無(wú)論同時(shí)發(fā)生還是單獨(dú)發(fā)生均可直接造成對(duì)心肌的損害，引發(fā)心律失常；也可以通過(guò)間接方式，如使內(nèi)環(huán)境酸堿平衡失調(diào)、體內(nèi)兒茶酚胺水平增高、電解質(zhì)平衡紊亂或通過(guò)刺激自主神經(jīng)系統(tǒng)而導(dǎo)致心律失常。

當(dāng)前9頁(yè)，總共127頁(yè)。(四)手術(shù)刺激

心臟受交感與迷走神經(jīng)雙重支配，安靜狀態(tài)迷走神經(jīng)對(duì)心臟的支配占優(yōu)勢(shì)。而應(yīng)激狀態(tài)時(shí)交感神經(jīng)興奮性明顯增加，麻醉、手術(shù)時(shí)，生理?xiàng)l件改變，或病理、藥物等因素的干擾，或因手術(shù)對(duì)心臟自主神經(jīng)局部損傷，均可導(dǎo)致自主神經(jīng)功能及心電生理活動(dòng)的失衡。當(dāng)前10頁(yè)，總共127頁(yè)。氣管插管、胸腹腔內(nèi)手術(shù)操作等機(jī)械刺激，可反射性興奮交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)，而誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速、過(guò)緩或異位心律。如心臟手術(shù)直接刺激心肌，易誘發(fā)室性異位搏動(dòng)及快速性室性心律失常。此外麻醉、手術(shù)時(shí)對(duì)咽喉部的刺激、肺門反射、腹腔臟器的牽拉、CO2氣腹、按壓頸動(dòng)脈竇、按壓眼晴、顱內(nèi)手術(shù)等都會(huì)引起神經(jīng)反射性心律失常，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心跳停止。

當(dāng)前11頁(yè)，總共127頁(yè)。(五）電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂

各種離子失衡都會(huì)引起心律失常，其中以鉀離子(K＋)的影響最大。低血鉀時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性降低，快反應(yīng)細(xì)胞最大舒張電位減少，復(fù)極延遲，舒張期除極加速，自律性增強(qiáng)，易發(fā)生異位心律或折返性快速性心律失常。高血壓及洋地黃中毒的病人發(fā)生低血鉀時(shí)更易導(dǎo)致心律失常。當(dāng)前12頁(yè)，總共127頁(yè)。

鎂離子(Mg2＋)可增加細(xì)胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活性及細(xì)胞線粒體的氧化磷酸化，改善能量代謝與Na＋-K＋泵功能，減少細(xì)胞內(nèi)K＋的丟失與鈣離子(Ca2＋)的積聚，從而提高細(xì)胞膜的穩(wěn)定性及室顫閾，降低自律性與折返。低鎂時(shí)兒茶酚胺釋放增加而增加自律性，縮短不應(yīng)期，從而誘發(fā)快速性心律失常。反之，高血鎂癥可導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯及心臟停搏。低血鈣延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和不應(yīng)期，而高血鈣的作用則相反。當(dāng)前13頁(yè)，總共127頁(yè)。酸堿平衡失調(diào)可改變細(xì)胞膜的完整性及泵功能，使跨膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)失常，細(xì)胞內(nèi)K＋減少，Na＋、Ca2＋增加，細(xì)胞內(nèi)、外Mg2＋減少，從而導(dǎo)致細(xì)胞膜電位不穩(wěn)定，誘發(fā)心律失常。堿中毒常導(dǎo)致組織缺氧，并常與低血鉀同存，易誘發(fā)心律失常或易發(fā)生洋地黃中毒。

當(dāng)前14頁(yè)，總共127頁(yè)。(六)低溫

體溫降低時(shí)，心臟的傳導(dǎo)和復(fù)極均減慢，易發(fā)生心律失常。當(dāng)體溫降至30OC以下時(shí)，竇房結(jié)起搏點(diǎn)就受到抑制，異位起搏點(diǎn)開始活躍，因而可出現(xiàn)房性逸搏或房性早搏，亦可出現(xiàn)交界性心律、房顫或完全性房室分離，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心室顫動(dòng)。當(dāng)體溫降至2OOC以下時(shí)，可導(dǎo)致心搏停止。低溫下產(chǎn)生心律失常的原因可能與自主神經(jīng)功能平衡失常、電解質(zhì)紊亂和寒冷反應(yīng)等多種因素有關(guān)。

當(dāng)前15頁(yè)，總共127頁(yè)。(七)藥物的影響

1.吸入麻醉藥氟烷麻醉心律失常的發(fā)生率較用其他吸入麻醉劑高。氟烷可延長(zhǎng)房室結(jié)的功能性不應(yīng)期，從而在于導(dǎo)致房室阻滯；氟烷也能延長(zhǎng)浦肯野纖維的傳導(dǎo)時(shí)間及抑制心室內(nèi)傳導(dǎo)，易誘發(fā)折返性心律失常。此外它尚能增加心肌對(duì)外源性腎上腺素的敏感性，降低腎上腺素引起心律失常的閾值。當(dāng)前16頁(yè)，總共127頁(yè)。安氟醚和異氟醚對(duì)竇房結(jié)的自律性及房室傳導(dǎo)具有濃度依賴性的抑制作用，但對(duì)希氏束-心室及浦頃野纖維或心室肌的傳導(dǎo)時(shí)間影響較小。七氟醚與地氟醚均增加交感活性，地氟醚可增加心率，而七氟醚則不明顯，兩者均不增加外源性腎上腺素引起的心律失常。

當(dāng)前17頁(yè)，總共127頁(yè)。

2.靜脈麻醉藥有些藥物也會(huì)導(dǎo)致心律失常，如氯胺酮可導(dǎo)致竇性心動(dòng)過(guò)速。這是由于它能部分抑制去甲腎上腺素再攝取，故循環(huán)血中兒茶酚胺水平升高，臨床應(yīng)用多表現(xiàn)為心率增快。但術(shù)前嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)的患者可改變氯胺酮的生理效應(yīng)，削弱了它的間接興奮作用，使對(duì)竇房結(jié)起搏功能的直接抑制作用占優(yōu)勢(shì)，因此病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者應(yīng)禁用。硫噴妥鈉可抑制心肌引起血壓下降，反射性地引起心律增快。異丙酚和γ-羥基丁酸鈉可導(dǎo)致竇性心動(dòng)過(guò)緩。

當(dāng)前18頁(yè)，總共127頁(yè)。

3．麻醉性鎮(zhèn)痛劑嗎啡可抑制交感神經(jīng)，并作用于腦干，使迷走神經(jīng)張力增加，產(chǎn)生心動(dòng)過(guò)緩，但是嗎啡不增加心肌的應(yīng)激性，因此很少引起心律失常。哌替啶對(duì)靜息電位無(wú)明顯影響，對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)功能無(wú)明顯干擾，因而也無(wú)致心律失常作用。芬太尼由于對(duì)迷走神經(jīng)心臟抑制中樞的刺激，可產(chǎn)生迷走神經(jīng)興奮作用，因此可致心動(dòng)過(guò)緩。此外，芬太尼尚可抑制由于內(nèi)臟神經(jīng)和交感神經(jīng)興奮所引起的心動(dòng)過(guò)速。舒芬太尼對(duì)心率影響程度與芬太尼相同。

當(dāng)前19頁(yè)，總共127頁(yè)。

4．肌松藥由于其作用于神經(jīng)肌肉接頭的乙酰膽堿受體及有不同程度的組胺釋放作用，是引起自主神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)及心律失常的重要原因。但不同的肌松藥對(duì)心率、心律的影響尚有差異。如琥珀膽堿可致心動(dòng)過(guò)緩或結(jié)性心律；潘庫(kù)溴銨則可致心動(dòng)過(guò)速；筒箭毒堿可致心動(dòng)過(guò)速、室性異位搏動(dòng)等。

當(dāng)前20頁(yè)，總共127頁(yè)。

5．治療用藥在麻醉和手術(shù)中的聯(lián)合用藥，以及術(shù)前、術(shù)中治療用藥之間的相互作用也可能使情況更加復(fù)雜。如術(shù)前應(yīng)用利尿劑、洋地黃類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、磷酸二酯酶抑制劑(氨茶堿、米力農(nóng)等)，及抗憂郁藥(單胺氧化酶抑制劑及三環(huán)類)等對(duì)心率、心律、傳導(dǎo)系統(tǒng)或電解質(zhì)有影響的藥物，都可能是術(shù)中發(fā)生心律失常不可忽視的誘因。

當(dāng)前21頁(yè)，總共127頁(yè)。三、術(shù)中常見心律失常的診斷

心律失常主要根據(jù)心電圖診斷，除常規(guī)體表心電圖外，尚有動(dòng)態(tài)心電圖(Holter)，食道導(dǎo)聯(lián)心電圖、體表電位標(biāo)測(cè)、希氏束電圖、程序調(diào)搏，或術(shù)中心外膜標(biāo)測(cè)等新的診斷技術(shù)。但術(shù)中最簡(jiǎn)便和常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一電極，采用抗高頻電流的心電監(jiān)護(hù)儀，選用II導(dǎo)聯(lián)持續(xù)示波監(jiān)護(hù)心率、心律變化，必要時(shí)作增幅或增快紙速描記心電圖，使記錄的波形增大，增寬，便于分析確診。

當(dāng)前22頁(yè)，總共127頁(yè)。(一)

正常心電圖波形特點(diǎn)和正常值

正常竇性心律的沖動(dòng)起源于竇房舍，頻率為60~100次/分。

當(dāng)前23頁(yè)，總共127頁(yè)。竇性心律的心電圖特征（1）P波規(guī)律出現(xiàn)，每個(gè)P波后有QRS波群。P波形態(tài)I、Ⅱ、aVF、V4-V6直立，在aVR倒置；（2）固定而正常的P-R間期：0.12-0.20S;（3）P-P間期固定，差異不超過(guò)0.12S;（4）頻率為60-100次/分。當(dāng)前24頁(yè)，總共127頁(yè)。1.P波代表心房除極的電位變化。

①形態(tài)：大部分導(dǎo)聯(lián)呈鈍圓形，可有輕度切跡。Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)向上，aVR導(dǎo)聯(lián)向下，其余導(dǎo)聯(lián)雙向、倒置或低平均可。

②時(shí)間：<0.12S;

③振幅：肢體導(dǎo)聯(lián)<0.25mV，胸導(dǎo)聯(lián)<0.2mV。

當(dāng)前25頁(yè)，總共127頁(yè)。2.P~R間期：從P波的起點(diǎn)至QRS波群的起點(diǎn)，代表心房開始除極至心室開始除極的時(shí)間。成年人0.12~0.20S；

當(dāng)前26頁(yè)，總共127頁(yè)。

3.QRS波群：

代表心室除極的電位變化。

①時(shí)間：多數(shù)0.06~0.10S，最寬不超過(guò)0.11S。

②波形和振幅：V1、V2導(dǎo)聯(lián)多呈rS型，Rv1<1.0mV；V5、V6導(dǎo)聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型，R<2.5mV；V3、V4導(dǎo)聯(lián)可呈RS型；aVR主波向下，可呈rSr、Sr或Qr型,R<0.5mV；aVL、aVF導(dǎo)聯(lián)可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型；RⅠ<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。

當(dāng)前27頁(yè)，總共127頁(yè)。肢導(dǎo)QRS波群振幅不應(yīng)都（正負(fù)絕對(duì)值相加）小于0.5mV,胸導(dǎo)QRS波群振幅不應(yīng)都（正負(fù)絕對(duì)值相加）小于0.8mV。

當(dāng)前28頁(yè)，總共127頁(yè)。4.ST段：指自QRS波終了至T波開始之間的一段曲線。QRS波終了至ST段開始的一點(diǎn)為J點(diǎn)，正常往往是輕微的向上飄起與T波相連。在任何一個(gè)胸導(dǎo)聯(lián)及肢體導(dǎo)聯(lián)中ST段壓低<0.05mv。壓低可分為病理性壓低：①水平型②下斜型③下垂型；功能性壓低：①上斜型②J點(diǎn)型。在肢體導(dǎo)聯(lián)及V4~V6導(dǎo)聯(lián)抬高<0.1mv，V1~V3導(dǎo)聯(lián)抬高<0.3mv。

當(dāng)前29頁(yè)，總共127頁(yè)。5.T波：為心室的晚期復(fù)極波，其波向與QRS波的主波方向一致，但在V1導(dǎo)聯(lián)中可不一致。正常在QRS波主波方向向上的導(dǎo)聯(lián)中，T波高度應(yīng)>R/10，(胸導(dǎo)聯(lián)>R/8).正常形狀是圓滑而有個(gè)頂端，前后支不對(duì)稱，即后支回基線較快。如T波顯著升高或波頂尖聳呈帳篷樣見于高血鉀(雙支對(duì)稱，高尖，基底部狹窄)。

當(dāng)前30頁(yè)，總共127頁(yè)。6．U波：繼T波后一個(gè)微小的波。正常U波并不是每一個(gè)導(dǎo)聯(lián)中都明顯易見，往往在胸導(dǎo)聯(lián)V2、V3中較明顯。一般不超過(guò)T波的一半。當(dāng)?shù)脱洉r(shí)較明顯，可出現(xiàn)TU融合或U>T。

當(dāng)前31頁(yè)，總共127頁(yè)。(二)快速型心律失常的診斷要點(diǎn)

1.竇性心動(dòng)過(guò)速(竇速)

P波為竇性，規(guī)則地出現(xiàn)，呈“直立型”；P-R間期>0.11秒；P-P間隔差異<0.12秒；成人頻率＞100次/min，一般<160次/min。

當(dāng)前32頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前33頁(yè)，總共127頁(yè)。

2.快速室上性心律失常

(1)房性及房室交接區(qū)早搏(房早、結(jié)早)：房早時(shí)P波提前出現(xiàn)，形狀與竇性P波不同；P-R間期>0.11秒；QRS-T波群多正常，房早未下傳時(shí)P波后沒有QRS波；房早后代償間歇不完全。房早可單獨(dú)出現(xiàn)，也可頻繁地呈聯(lián)律出現(xiàn)。結(jié)早不同處是無(wú)P波；或期前出現(xiàn)的QRS-T波群前后有逆?zhèn)鞯腜波，或無(wú)P波；其后代償間歇多完全。

當(dāng)前34頁(yè)，總共127頁(yè)。（一）期前收縮聯(lián)律間期：指異位搏動(dòng)與其前竇性搏動(dòng)之間的時(shí)距。代償間歇：指期前出現(xiàn)的異位搏動(dòng)代替了一個(gè)正常竇性搏動(dòng)，其后出現(xiàn)了一個(gè)較正常心動(dòng)周期較長(zhǎng)的間歇。插入性期前收縮：指插入在兩個(gè)相鄰正常竇性搏動(dòng)之間的期前收縮。當(dāng)前35頁(yè)，總共127頁(yè)。（一）期前收縮

單源性期前收縮：指期前收縮來(lái)自同一異位起搏點(diǎn)或有固定折返路徑，其形態(tài)、聯(lián)律間期相同。多源性期前收縮：指在同一導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)二種或二種以上形態(tài)及聯(lián)律間期互不相同的異位搏動(dòng)。頻發(fā)性期前收縮：偶發(fā)性期前收縮：當(dāng)前36頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前37頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前38頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前39頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前40頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前41頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前42頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前43頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前44頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前45頁(yè)，總共127頁(yè)。(2)房撲P波消失，代之以240~400次/min，間隔均勻，形狀相同、呈鋸齒狀的F波；QRS波群呈室上型，與F波成某種固定的比例關(guān)系，心室率為房撲率的1/2、1/3，1/4等，但很少有1:1房室傳導(dǎo)。室率可勻齊或不勻齊。

當(dāng)前46頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前47頁(yè)，總共127頁(yè)。(3)房顫P波消失，代之以350~600次/min，大小不等，形狀各異，間隔不均的f波；心室率絕對(duì)不齊，QRS呈室上型。

當(dāng)前48頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前49頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前50頁(yè)，總共127頁(yè)。(4)陣發(fā)性室上速通常包括以下3種:

①房室結(jié)折返：呈連續(xù)3個(gè)以上，節(jié)律規(guī)則，頻率在160~220次/min的搏動(dòng)；房室傳導(dǎo)比例為1:1；QRS時(shí)間<0.10秒，其形態(tài)正常；P波不易分辨或與T波重疊。

當(dāng)前51頁(yè)，總共127頁(yè)。②房室間(WPW或通過(guò)隱匿性的旁路束)折返：心電圖可有兩種表現(xiàn)：一種為QRS時(shí)間<0.10秒；P波緊隨QRS之后出現(xiàn)；呈150~240次/min的l:1房室傳導(dǎo)。另一種為QRS波群為完全性WPW型;P波距QRS波較遠(yuǎn)，在下一個(gè)QRS波之前出現(xiàn)。

當(dāng)前52頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前53頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前54頁(yè)，總共127頁(yè)。③異位起搏點(diǎn)自律性增高或竇房結(jié)或房?jī)?nèi)折返：QRS波形和時(shí)間均正常；P波在QRS波之前；頻率在100~150次/min；心律規(guī)則。

當(dāng)前55頁(yè)，總共127頁(yè)。(5)加速性交接區(qū)自主心律(交接區(qū)心律)為連續(xù)出現(xiàn)3個(gè)以上，頻率70~130次/min，勻齊而形態(tài)大致正常的QRS波；無(wú)P波或在QRS波前后有逆?zhèn)餍蚉波；P-R間期<0.11秒。

當(dāng)前56頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前57頁(yè)，總共127頁(yè)。3.快速室性心律失常

(l)室早期前發(fā)生的QRS-T波群寬大畸形、前面無(wú)P波；QRS時(shí)間多>0.12秒，QRS主波多與T波方向相反；期前搏動(dòng)后有完全性代償間歇(間位室早例外)；在同一導(dǎo)聯(lián)因室早按一定規(guī)律重復(fù)出現(xiàn)可形成二聯(lián)律、三聯(lián)律等；如室早波形各異、但與前面的QRS波偶聯(lián)時(shí)間相等稱之為多形室早；若波形和偶聯(lián)時(shí)間均不同稱之為多源室早。

當(dāng)前58頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前59頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前60頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前61頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前62頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前63頁(yè)，總共127頁(yè)。(2)室速包括以下3種:

①陣發(fā)室速：出現(xiàn)3個(gè)以上頻率在150~250次/min的搏動(dòng)；QRS寬大畸形，時(shí)間>0.12秒；T波與主波方向相反；P波與QRS波無(wú)固定關(guān)系，P波較QRS波頻率慢；少數(shù)室上沖動(dòng)可下傳心室形成心室奪獲或室性融合波；易出現(xiàn)電軸左偏。如能發(fā)現(xiàn)房室脫節(jié)及心室奪獲或融合波，是確診室速的重要依據(jù)。

當(dāng)前64頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前65頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前66頁(yè)，總共127頁(yè)。②加速性室性自主心律(加速室性心律)：室早或室性逸搏后出現(xiàn)3個(gè)以上的、寬大畸形的QRS波，時(shí)間≥0.12秒的；無(wú)P波或有逆?zhèn)餍蚉波；R‘-R’不絕對(duì)勻齊；頻率為60~12O次/min。

當(dāng)前67頁(yè)，總共127頁(yè)。③扭轉(zhuǎn)型室速：寬大畸形的QRS波群，其振幅和波形呈周期性改變，圍繞基線扭轉(zhuǎn)其波峰的方向；頻率為200~250次/min；發(fā)作間歇期常見Q-T或Q-Tu明顯延長(zhǎng)，或uT融合。

當(dāng)前68頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前69頁(yè)，總共127頁(yè)。(3)心室撲動(dòng)(室撲)與室顫心室撲動(dòng)呈正弦波圖形，波幅勻齊，頻率150~300次/min(通常>250次/min)，呈連續(xù)搏動(dòng)，QRS-T波群相互融合不能區(qū)分。室顫為QRS-T波群完全消失，代之以形狀不同、大小各異、極不勻齊的顫動(dòng)波，頻率為250~500次/min。

當(dāng)前70頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前71頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前72頁(yè)，總共127頁(yè)。(二)緩慢型心律失常心電圖的診斷要點(diǎn)

1.竇性心動(dòng)過(guò)緩(竇緩)：P-QRS-T波群形態(tài)與時(shí)間均正常，頻率<60次/min，常伴有竇性心律不齊(P-P間隔相互差異＞0.12秒)。老年人多見。

當(dāng)前73頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前74頁(yè)，總共127頁(yè)。2.病態(tài)竇房結(jié)綜合征主要表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)緩(心率<50bpm,少數(shù)<30bpm)、竇性靜止和/或竇房阻滯，有時(shí)可合并逸搏、快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯等，竇房結(jié)功能測(cè)定顯示竇房結(jié)功能低下。

當(dāng)前75頁(yè)，總共127頁(yè)。3.竇房傳導(dǎo)阻滯(竇房阻滯)和竇靜止

竇房阻滯也有I、II(包括文氏現(xiàn)象)、Ⅲ度之分。因心電圖上無(wú)法測(cè)量竇房傳導(dǎo)時(shí)間，對(duì)I度不能作出診斷；II度可分為二型，I型表現(xiàn)為竇性P-P間隔逐漸縮短，最后發(fā)生心房漏搏，出現(xiàn)一個(gè)長(zhǎng)的P-P間隔，在長(zhǎng)間歇后可出現(xiàn)結(jié)區(qū)或室性逸搏(文氏現(xiàn)象)，長(zhǎng)的P-P間隔小于任何短的P-P間隔的2倍。當(dāng)前76頁(yè)，總共127頁(yè)。II型P波突然脫漏，出現(xiàn)一個(gè)長(zhǎng)的P-P間隔，漏搏前的P-P間隔恒定(若伴有竇性心律不齊可不恒定)，長(zhǎng)的P-P間隔恰是短P-P間隔的倍數(shù)。Ⅲ度為完全性竇房傳導(dǎo)阻滯，因無(wú)P波無(wú)法與竇靜止（竇性停搏）鑒別。竇靜止心電圖表現(xiàn)為很長(zhǎng)一段時(shí)間沒有P波，即出現(xiàn)一個(gè)很長(zhǎng)的P-P間隔。

當(dāng)前77頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前78頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前79頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前80頁(yè)，總共127頁(yè)。4.交接區(qū)逸搏節(jié)律(交接性心律)

發(fā)生于竇性心動(dòng)過(guò)緩和竇靜止時(shí)，多于長(zhǎng)間歇之后出現(xiàn)緩慢勻齊的QRS波，QRS波群大致正常，頻率30~50次/min，其前無(wú)P波，或有逆?zhèn)餍蚉波，P-R間期<0.l1秒。

當(dāng)前81頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前82頁(yè)，總共127頁(yè)。5.房室傳導(dǎo)阻滯

(1)I度房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期延長(zhǎng)>0.20秒，QRS波群正常，若P-R間期延長(zhǎng)明顯時(shí)，P波可能隱埋于前一個(gè)T波中，要與交接性心律相鑒別。

當(dāng)前83頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前84頁(yè)，總共127頁(yè)。(2)II度房室傳導(dǎo)阻滯有兩種類型:

①I型(文氏現(xiàn)象)P-R間期逐漸延長(zhǎng)，最后發(fā)生一次QRS波脫漏，出現(xiàn)長(zhǎng)間歇，長(zhǎng)的間歇比任何2次短的間隔之和為短，間歇后P-R間期又縮短，R-R間隔比間歇前最后一次R-R間隔為長(zhǎng)，P-R間期與R-P間期呈反比關(guān)系。以上現(xiàn)象循環(huán)出現(xiàn)。

當(dāng)前85頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前86頁(yè)，總共127頁(yè)。②)II型P-R間期恒定，QRS波群呈規(guī)則或無(wú)規(guī)律的脫漏，脫漏前無(wú)P-R間期進(jìn)行性延長(zhǎng)，房室傳導(dǎo)比例呈2:1或3:1傳導(dǎo)。QRS波群增寬者其阻滯部位多在希氏束以下，QRS波群不增寬者，其阻滯部位多在希氏束以上。

當(dāng)前87頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前88頁(yè)，總共127頁(yè)。③Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯P波與QRS波群無(wú)固定關(guān)系，心房率>心室率，阻滯部位在希氏束以上，QRS<0.12秒，頻率>40次/min；阻滯部位在希氏束以下，QRS>0.12秒，頻率<40次/min；心室率一般是勻齊的，心房率多為竇性心律，也可能是房撲或房顫。

當(dāng)前89頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前90頁(yè)，總共127頁(yè)。6.束支傳導(dǎo)阻滯

術(shù)中根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖診斷束支傳導(dǎo)阻滯的要點(diǎn)為:

(1)完全性右束支傳導(dǎo)阻滯竇性心律，QRS≥0.12秒，I、II、avF導(dǎo)聯(lián)有粗鈍S波，S波≥0.04秒，avR導(dǎo)聯(lián)有終末粗鈍的r波，電軸右偏。

當(dāng)前91頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前92頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前93頁(yè)，總共127頁(yè)。(2)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯竇性心律，QRS≥0.12秒，I、avL導(dǎo)聯(lián)呈寬鈍R波，Ⅲ、avR、avF導(dǎo)聯(lián)呈主波向下的QRS波群，ST-T方向與QRS主波方向相反；電軸左偏。

(3)左前分支與左后分支傳導(dǎo)阻滯前者僅表現(xiàn)為電軸左偏>30o，后者僅表現(xiàn)為電軸右偏＞120o，余無(wú)異常。

當(dāng)前94頁(yè)，總共127頁(yè)。當(dāng)前95頁(yè)，總共127頁(yè)。(4)雙側(cè)束文傳導(dǎo)阻滯最常見約有：①完全性右束文傳導(dǎo)阻滯伴左前分支傳導(dǎo)阻滯;②完全性右束文傳導(dǎo)阻滯伴左后分支傳導(dǎo)阻滯。其心電圖變化也分別具有兩者并存的特征。

當(dāng)前96頁(yè)，總共127頁(yè)。(5)三分支傳導(dǎo)阻滯心電圖特征為既有雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯的圖形，又伴有P-R間期延長(zhǎng)(>0.20秒)。

當(dāng)前97頁(yè)，總共127頁(yè)。四、常用抗心律失常藥的分類和作用

抗心律失常藥可粗略分為治療快速型及緩慢型心律失常的兩大類。各類中藥物品種繁多，但適用于手術(shù)和麻醉中的抗心律失常藥，應(yīng)是起效迅速，療效最佳的注射用劑型。

當(dāng)前98頁(yè)，總共127頁(yè)。(一)治療快速型心律失常的藥物分類與作用

1.I類抑制快反應(yīng)藥

此類藥統(tǒng)稱為膜抑制劑。主要是通過(guò)抑制細(xì)胞膜快通道Na+內(nèi)向除極電流，或兼有增強(qiáng)K+通道的通透性，從而抑制0位相上升速率(Vmax)，減慢心肌傳導(dǎo)，抑制自律性，影響動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期。根據(jù)這類藥物對(duì)心電生理作用的差異，又分為以下3個(gè)亞組：

當(dāng)前99頁(yè)，總共127頁(yè)。①Ia組對(duì)0位相除極與復(fù)極的抑制作用均較強(qiáng),降低Vmax，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間。如奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等。

②Ib組對(duì)0位相除極與復(fù)極的抑制作用均較弱，不減慢Vmax，縮短動(dòng)作電位時(shí)間。如利多卡因、慢心率、美西律、苯妥英鈉等。

當(dāng)前100頁(yè)，總共127頁(yè)。③Ic組對(duì)0位相除極有明顯抑制作用，而對(duì)復(fù)極過(guò)程的抑制作用較弱，減慢Vmax，減慢傳導(dǎo)，輕度延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間。如普羅帕酮、氟卡尼等。

普魯卡因胺(procainamide)用于室上性和室性心律失常的治療，也用于預(yù)激綜合征、房顫合并快速心率，或鑒別不清室性或室上性來(lái)源的寬QRS心動(dòng)過(guò)速。治療室速先用負(fù)荷量15mg/kg，速度不>50mg/min，然后以2~4mg/min靜滴維持。副作用有：負(fù)性肌力作用，低血壓、傳導(dǎo)阻滯、Q-T間期延長(zhǎng)，與多形性室速。

當(dāng)前101頁(yè)，總共127頁(yè)。利多卡因(lidocaine)為廣泛用于靜脈注射，是緊急抑制室性心律失常的首選藥物，但不適用于室上性心律失常。它阻斷鈉通道，減少細(xì)胞內(nèi)鈉濃度及一過(guò)性鈉內(nèi)流。同時(shí)，它又能很快脫離鈉通道受體，因此，很少出現(xiàn)致心律失常副作用。利多卡因靜脈注射的半衰期為1.5~1.8h,主要在肝內(nèi)代謝。首次劑量為1.5mg/kg，推注后以1~4mg/min速度靜注維持。主要副作用是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可引起嗜睡、定向力障礙、抽搐、呼吸抑制和意識(shí)喪失等。

當(dāng)前102頁(yè)，總共127頁(yè)。普羅帕酮(propafenone)主要阻斷鈉通道，但對(duì)鈣通道和受體亦有阻斷作用。降低竇房結(jié)自律性，延緩激動(dòng)在心房和心室內(nèi)的傳導(dǎo)并延長(zhǎng)其不應(yīng)期，亦能延長(zhǎng)預(yù)激綜合征旁道不應(yīng)期?？捎糜诟鞣N類型室上性心動(dòng)過(guò)速，室性早搏，難治性、致命性室速的治療。靜注1~2mg/kg，注射須慢，必要時(shí)20min后可重復(fù)給藥，總量不易超過(guò)350mg。副作用是負(fù)性肌力作用，故有器質(zhì)性心臟病，特別是心功能減退者應(yīng)慎用。

當(dāng)前103頁(yè)，總共127頁(yè)。2.II類抑制交感神經(jīng)興奮藥

包括各種腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾(propranolol)和倍他樂克(Metoprololtsrtratetablets)。主要抑制心肌對(duì)β-腎上腺素能的應(yīng)激作用，同時(shí)具有Ia類和Ib類的效應(yīng)。可降低竇房結(jié)自律性及房室傳導(dǎo)時(shí)間，對(duì)QRS及Q-T間期影響甚小。能減弱交感神經(jīng)興奮對(duì)竇房結(jié)的作用，從而減慢心率，并可終止折返性室上性心動(dòng)過(guò)速(室上速)。當(dāng)前104頁(yè)，總共127頁(yè)。β受體分為β1和β2兩個(gè)亞型，與心臟有關(guān)的是β1受體。所有β受體阻滯劑都具有抑制β1和不同程度的抑制β2受體的作用，故選擇性β1受體阻滯劑用量大時(shí)，對(duì)β2受體也會(huì)有抑制作用。β-受體阻滯劑對(duì)室性早搏，尤其是因交感神經(jīng)興奮及兒茶酚胺增加誘發(fā)的室性早搏有較好的療效。并可用于控制房撲和房顫的心室率。β-受體阻滯劑能提高缺血心肌的室顫閾值，故對(duì)室顫的發(fā)生可能有預(yù)防作用。選擇性的的受體阻滯劑可避免非選擇性β-受體阻滯劑對(duì)阻塞性肺疾患，支氣管哮喘，糖尿病等產(chǎn)生的不良反應(yīng)。故術(shù)中選擇β1-受體阻滯劑美托洛爾比普奈洛爾更安全。

當(dāng)前105頁(yè)，總共127頁(yè)。艾司洛爾(esmolol)為新型超短效β-受體阻滯劑，其電生理作用為：降低竇房結(jié)的自律性和房室結(jié)的傳導(dǎo)性，對(duì)房室結(jié)為應(yīng)期和房室結(jié)逆行傳導(dǎo)無(wú)明顯改變，對(duì)心房肌、心室肌、希氏束和房室傳導(dǎo)無(wú)直接影響很少引起嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯。艾司洛爾起效迅速，半衰期僅9min，靜脈給藥于lmin內(nèi)生效，5min達(dá)最佳療效，20min內(nèi)作用消失，是術(shù)中緊急治療快速型室上性心律失常安全、易控制的理想藥物。此藥用于治療室上速，0.5~1.0mg/kg靜注，以300~500μg.kg.min靜滴維持。常見副作用為劑量依賴性低血壓，一般停藥后30min內(nèi)即可恢復(fù)。

當(dāng)前106頁(yè)，總共127頁(yè)。3.Ⅲ類延長(zhǎng)動(dòng)作電位藥

此類藥均可阻斷鉀通道，延長(zhǎng)復(fù)極和動(dòng)作電位時(shí)間，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，可有效的終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。如胺碘酮、索他洛爾，但各自又有不同的特性:

當(dāng)前107頁(yè)，總共127頁(yè)。

胺碘酮(amiodarone)可明顯延長(zhǎng)竇房結(jié)、房室結(jié)、心房與心室肌浦肯野纖維及附加旁束的動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期，抑制竇房結(jié)起搏，減慢竇房與房室傳導(dǎo)，對(duì)心室內(nèi)傳導(dǎo)無(wú)明顯影響，但能延長(zhǎng)心室肌復(fù)極時(shí)間。對(duì)0位相Vmax有輕度抑制作用，尤其對(duì)失活的Na＋通道親和力強(qiáng)，故具有部分Ia類藥的特性。能直接擴(kuò)張冠脈，降低體循環(huán)阻力和非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯腎上腺素能受體及對(duì)Ca2＋通道的拮抗作用，因此胺碘酮屬?gòu)V譜高效抗心律失常藥。當(dāng)前108頁(yè)，總共127頁(yè)。適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質(zhì)性心臟病和心功能不全者。靜脈用藥負(fù)性肌力及周圍血管擴(kuò)張作用明顯，可出現(xiàn)一過(guò)性低血壓及心功能減低，降低程度與劑量和基礎(chǔ)心功能狀態(tài)正相關(guān)。用法：3mg/kg用葡萄糖或生理鹽水稀釋后緩慢靜注(3min)；或置于250ml葡萄糖液中靜滴30min。注藥后2~5min起效，15~30min血藥濃度達(dá)高峰，2h后明顯下降，半衰期為11.6~20.7h。

當(dāng)前109頁(yè)，總共127頁(yè)。

索他洛爾(sotalol)屬非選擇性β-受體阻滯劑，β-受體阻滯作用類似普萘洛爾，也具有Ⅲ類藥延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間的特性，現(xiàn)被認(rèn)為是兼有II和Ⅲ類抗心律失常藥作用的獨(dú)特藥物。主要電生理效應(yīng)是延長(zhǎng)竇房傳導(dǎo)及竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間，減慢心率，并通過(guò)抑制K＋外向電流及輕度降低Na＋內(nèi)向電流而延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間，從而延長(zhǎng)心房、房室結(jié)、希氏束、浦肯野纖維、心室肌及旁道的有效不應(yīng)期。當(dāng)前110頁(yè)，總共127頁(yè)。

能終止折返性室上速，轉(zhuǎn)復(fù)房撲及房顫或減慢其心室率。因其具有抗腎上腺素能作用，可能抑制室早、陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速及預(yù)防室顫。索他洛爾也兼有β-受體阻滯劑和Ⅲ類抗心律失常藥的副反應(yīng)，如心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、心功能不全惡化等。有低血鉀及與能引起Q－T間期延長(zhǎng)的抗心律失常藥合用均屬禁忌。

當(dāng)前111頁(yè)，總共127頁(yè)。4.Ⅵ類抑制慢通道藥

以維拉帕米為代表，包括地爾硫卓等鈣拮抗劑。此類藥能直接降低竇房結(jié)及房室結(jié)的自律性，減慢竇房與房室傳導(dǎo)時(shí)間，阻滯Ca2＋通道的慢內(nèi)向電流及延遲的后除極電位。可轉(zhuǎn)復(fù)室上速與房撲、房顫，或控制房撲、房顫的心室率?？剐穆墒СＷ饔镁S拉帕米強(qiáng)，地爾硫卓中等。靜脈用藥可因血壓下降，而致反射性兒茶酚胺釋放增加。

當(dāng)前112頁(yè)，總共127頁(yè)。維拉帕米(verapamil)可抑制竇房結(jié)的自發(fā)激動(dòng)頻率和舒張期除極斜度，抑制動(dòng)作電位上升的速度和振幅及最大舒張期電位，延長(zhǎng)房室結(jié)的有效不應(yīng)期和傳導(dǎo)時(shí)間。此藥還能選擇性擴(kuò)張冠脈血管，減低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。劑量：0.005mg．kg-1．min-1靜滴。一般用2mg稀釋到20ml緩慢靜注，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)ECG，根據(jù)心率和血壓決定注速。不良反應(yīng)為惡心、頭暈．房室阻滯、竇性停搏、低血壓。使用時(shí)應(yīng)注意房顫合并預(yù)激綜合征禁用。不可與β-受體阻滯劑合用。

當(dāng)前113頁(yè)，總共127頁(yè)。5.其他類藥物

洋地黃類及某些α腎上腺素受體激動(dòng)劑如去氧腎上腺素、甲氧明可用于治療室上性心律失常。腺苷化合物ATP通過(guò)與房室結(jié)細(xì)胞膜上的腺苷受體相結(jié)合，及通過(guò)抑制Ca2＋內(nèi)流，促迸K＋外流，和延長(zhǎng)心房至房室結(jié)的傳導(dǎo)時(shí)間，而阻斷折返，是能終止室上速最快、成功率最高的藥物。雖不良反應(yīng)多見，但無(wú)需處理，均可瞬間消失。此外，氯化鉀和硫酸鎂也有時(shí)用于治療心律失常。

當(dāng)前114頁(yè)，總共127頁(yè)。(二)治療緩慢型心律失常的藥物

1.抗膽堿藥

阿托品通過(guò)解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制使心率增加，及對(duì)抗迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯。

當(dāng)前115頁(yè)，總共127頁(yè)。2.β~腎上腺素能受體激動(dòng)劑

異丙腎上腺素通過(guò)興奮心臟β1-受體，增加竇房結(jié)、房室結(jié)的自律性及傳導(dǎo)速度，使心率加快及對(duì)抗房室傳導(dǎo)阻滯。劑量過(guò)大易產(chǎn)生心律失常，尤其當(dāng)心肌處于缺血缺氧狀態(tài)時(shí)，可能引起快速室性心律失常。