感染性體克的早期識別和救治

定義膿毒癥(sepsis)是指感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。膿毒癥出現(xiàn)循環(huán)功能障礙稱感染性休克或膿毒性休克(septicshock)當(dāng)前1頁，總共39頁。全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)至少出現(xiàn)下列四項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)的兩項(xiàng)，其中一項(xiàng)為體溫或白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常:1、中心溫度>38.5℃或<36.09Co2、心動過速，平均心率>同年齡組正常值2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上(無外界刺激、慢性藥物或疼痛刺激)，或不可解釋的持續(xù)性增快超過0.5一4h;3、平均呼吸頻率>各年齡組正常值2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上，或因急性病程需機(jī)械通氣(無神經(jīng)肌肉疾病也與全身麻醉無關(guān))4、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高或下降(非繼發(fā)于化療的白細(xì)胞減少癥)，或未成熟嗜中性粒細(xì)胞>10%當(dāng)前2頁，總共39頁。當(dāng)前3頁，總共39頁。當(dāng)前4頁，總共39頁。當(dāng)前5頁，總共39頁。心血管功能障礙1h內(nèi)靜脈輸人等張液體〕40ml/kg仍有:血壓下降且<該年齡組第5百分位或收縮壓<該年齡組正常值2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以下或需用血管活性藥物始能維持血壓在正常范圍,多巴胺>5ūg/(kg.min)或任何劑量的多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素。具備下列5條中的2條:不可解釋的代謝性酸中毒:堿缺失>5mEq/L;動脈血乳酸增加:為正常上限2倍以上;無尿；尿量<0.5ml/(kg·h);毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長>5s;中心和周圍溫差>3C當(dāng)前6頁，總共39頁。當(dāng)前7頁，總共39頁。當(dāng)前8頁，總共39頁。當(dāng)前9頁，總共39頁。當(dāng)前10頁，總共39頁。當(dāng)前11頁，總共39頁。當(dāng)前12頁，總共39頁。當(dāng)前13頁，總共39頁。當(dāng)前14頁，總共39頁。當(dāng)前15頁，總共39頁。當(dāng)前16頁，總共39頁。當(dāng)前17頁，總共39頁。當(dāng)前18頁，總共39頁。當(dāng)前19頁，總共39頁。診斷

感染性休克(膿毒性休克)代償期(早期):臨床表現(xiàn)符合下列6項(xiàng)中3項(xiàng)。(1)意識改變煩躁不安或萎靡，表情淡漠。意識模糊，甚至昏迷、驚厥(多見于失代償休克);(2)皮膚改變面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾紫組，皮膚花紋，四肢涼。如有面色潮紅，四肢溫暖，皮膚干燥為暖休克;(3)心率脈搏外周動脈搏動細(xì)弱，心率、脈搏增快(表2);(4)毛細(xì)血管再充盈時(shí)間>3秒，(需除外環(huán)境溫度影響);(5)尿量<1ml/(kg·h);(6)代謝性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代謝因素)。當(dāng)前20頁，總共39頁。臨床分型(1)暖休克為高動力性休克早期，可有意識改變、尿量減少或代酸等，但面色潮紅，四肢溫暖，脈搏無明顯減弱，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間無明顯延長。此期容易漏診，且可很快轉(zhuǎn)為冷休克。心率快，血壓低，過度通氣，CVP高，心輸出量低多為失代償表現(xiàn)。(2)冷休克為低動力性休克，皮膚蒼白、花紋，四肢涼，脈搏快、細(xì)弱，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長，兒科以冷休克為多。當(dāng)前21頁，總共39頁。當(dāng)前22頁，總共39頁。當(dāng)前23頁，總共39頁。當(dāng)前24頁，總共39頁。當(dāng)前25頁，總共39頁。當(dāng)前26頁，總共39頁。液體復(fù)蘇時(shí)注意第1h輸液既要重視液量不足，又要注意心肺功能(如肺部哆音、奔馬律、肝大、呼吸作功增加等常示心動能衰竭、肺水腫)。條件允許應(yīng)監(jiān)測中心靜脈壓。第1h液體復(fù)蘇不用含糖液，血糖應(yīng)控制在正常范圍，若有低血糖可用葡萄糖0.5一1g/kg糾正;當(dāng)血糖大于200mg/dl時(shí)，用胰島素0.05U/(kg·h)，稱強(qiáng)化胰島素治療當(dāng)前27頁，總共39頁。繼續(xù)和維持輸液由于血液重新分配及毛細(xì)血管滲漏等，感染性休克的液體丟失和持續(xù)低血容量可能要持續(xù)數(shù)日。因此要繼續(xù)和維持輸液。繼續(xù)輸液可用1/2-2/3張液體，可根據(jù)血電解質(zhì)測定結(jié)果進(jìn)行調(diào)整,6-8h內(nèi)輸液速度5-10ml/(kg·h);維持輸液用1/3張液體，24h內(nèi)輸液速度2-4ml/(kg·h);24h后根據(jù)情況進(jìn)行調(diào)整。當(dāng)前28頁，總共39頁。當(dāng)前29頁，總共39頁。血管活性藥物在液體復(fù)蘇基礎(chǔ)上休克難以糾正，血壓仍低或仍有明顯灌注不良表現(xiàn)，可考慮使用血管活性藥物以提高血壓、改善組織灌注。當(dāng)前30頁，總共39頁。當(dāng)前31頁，總共39頁。兒科感染性休克(膿毒性休克)特點(diǎn)小兒感染性休克(膿毒性休克)時(shí)，血流動力學(xué)不德定，可為低排高隊(duì)、低排低阻或高排低阻，但多存在有效循環(huán)童不足，心輸出量下降，因此，液體復(fù)蘇更為重要。對血管活性藥物的反應(yīng):在高心輸出量低血管阻力休克，多巴胺仍是一線治療藥物。它是通過交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素產(chǎn)生收縮血管作用。6個(gè)月以下小兒交感神經(jīng)數(shù)量不足，休克時(shí)會出現(xiàn)多巴胺抵抗，換用去甲腎上腺素或較大劑量腎上腺素可能會收到較好療效。休克時(shí)，若有a受體敏感性下調(diào)，會出現(xiàn)對去甲腎上腺素抵抗，應(yīng)換用血管緊張素或精氨酸血管加壓素，因?yàn)檫@類藥物發(fā)揮作用不受a受體敏感性的影響當(dāng)前32頁，總共39頁。心輸出量下降時(shí)，成人常將多巴酚丁胺或中等劑童多巴胺作為一線正性肌力藥物。但在12個(gè)月以下要兒可出現(xiàn)多巴酚丁胺或多巴胺抵杭現(xiàn)象，換用腎上腺素有可能發(fā)揮較好治療作用。在血壓基本正常心輸出量下降，血管阻力增高，而腎上腺素療效欠佳時(shí)，可選用磷酸二酯酶抑制劑。這類藥物抑制環(huán)磷酸腺苷的水解，有刺激?受體的作用，可對抗?1或?2受體敏感性下調(diào)。若患兒肝功能異常，常用米力農(nóng)，若腎功能異常，則常用氨力農(nóng)。這類藥物半衰期長，一旦出現(xiàn)快速心律失常，低血壓，應(yīng)及時(shí)停藥。去甲腎上腺素可糾正因此引起的低血壓副作用。當(dāng)前33頁，總共39頁。有關(guān)糾酸和輸血在保證通氣前提下，根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果給予碳酸氫鈉，使pH達(dá)7.25即可?？蛇m當(dāng)補(bǔ)充膠體液，如血漿等。一般不輸血，若HCT<30%，應(yīng)酌情輸紅細(xì)胞懸液或鮮血，