睫狀肌麻痹藥演示文稿

睫狀肌麻痹藥演示文稿當前1頁，總共19頁。優(yōu)選睫狀肌麻痹藥當前2頁，總共19頁。眼的生理解剖當前3頁，總共19頁。調(diào)節(jié)機制Helmholtz學(xué)說被認為是最經(jīng)典的調(diào)節(jié)機制當前4頁，總共19頁。調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)作用系由兩個因素所完成，即晶狀體的可塑性和睫狀肌的收縮力量物理性的調(diào)節(jié)即晶狀體物理性變形，屈光度；生理性調(diào)節(jié)即睫狀肌作用，“肌度”。影響兒童屈光檢測準確性的主要因素為眼的調(diào)節(jié)能力，目前臨床中采用藥物麻痹睫狀肌去除該因素。當前5頁，總共19頁。常用睫狀肌麻痹藥物復(fù)方托吡卡胺（美多麗）鹽酸環(huán)噴托酯（賽飛杰）1%硫酸阿托品眼膏當前6頁，總共19頁。復(fù)方托吡卡胺滴眼液商品名：美多麗復(fù)方制劑：托吡卡胺：鹽酸去氧腎上腺素1：1用途：診斷和治療目的的散瞳和調(diào)節(jié)麻痹散瞳作用：托吡卡胺引起瞳孔括約肌松弛，鹽酸去氧腎上腺素引起瞳孔開大肌收縮，兩者并用有相乘效果，1：1和1：10時其散瞳效果較強高齡者具有瞳孔徑較小的趨勢，單獨滴眼托吡卡胺不能充分散瞳，配伍使用效果與年齡無關(guān)，可充分散瞳（40歲以上）當前7頁，總共19頁。美多麗調(diào)節(jié)麻痹作用調(diào)節(jié)麻痹作用：對于視力障礙及內(nèi)斜視小兒屈光檢查（點兩次），調(diào)節(jié)麻痹作用較0.5%、1%阿托品（tid，3d）均弱屈光異常且無其他眼病的年輕者，1滴/次，間隔3min點3次，點眼結(jié)束20-30min調(diào)節(jié)麻痹效果達到最高，3小時左右?guī)缀跬耆謴?fù)，4-5小時調(diào)節(jié)功能恢復(fù)正常趙必成等《眼科新進展》：存在遠視、遠視散光和混合散光、斜弱視的患者阿托品作為第一選擇，對于屈光不正性質(zhì)和普查，二次屈光檢查可選美多麗。當前8頁，總共19頁。1%硫酸阿托品眼膏用途：用于散瞳，也可用于虹膜睫狀體炎不良反應(yīng)：視力模糊、眼部燒灼感，刺痛、畏光，口干、皮膚、粘膜干燥、發(fā)熱，面部潮紅、心動過速等全身反應(yīng)。少數(shù)病人出現(xiàn)眼瞼發(fā)癢、紅腫、結(jié)膜充血等過敏現(xiàn)象。阿托品類擴瞳藥對正常眼壓無明顯影響，但對眼壓異?；蛘?、淺前房眼患者，應(yīng)用后可使眼壓明顯升高而有激發(fā)青光眼急性發(fā)作的危險當前9頁，總共19頁。阿托品藥理作用阿托品阻斷M膽堿受體，使瞳孔括約肌和睫狀肌松弛，導(dǎo)致去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的瞳孔擴大肌的功能占優(yōu)勢，從而使瞳孔散大。瞳孔散大把虹膜推向虹膜角膜角，妨礙房水通過小梁網(wǎng)排入鞏膜靜脈竇，引起眼壓升高。阿托品使睫狀肌松弛，拉緊懸韌帶使晶狀體扁平，減低其屈光度，引起調(diào)節(jié)麻痹。1支1%阿托品眼膏（2g）含有足以毒死1-2名兒童的劑量處理：洗胃、注射新斯的明、毒扁豆堿和毛果蕓香堿當前10頁，總共19頁。阿托品臨床使用研究阿托品對睫狀肌麻痹效果動態(tài)觀察：1%一天一次，點7天，散瞳作用在第1天與第3天，第3天與第5天之間差異非常明顯。第5天與第7天差異不明顯，故推薦第5天進行驗光為宜。（劉漢強等《實用眼科雜志》）當前11頁，總共19頁。鹽酸環(huán)噴托酯滴眼液商品名：賽飛杰抗膽堿能藥物，可拮抗虹膜括約肌和睫狀體調(diào)節(jié)肌對膽堿能藥物的興奮作用，產(chǎn)生瞳孔散大和睫狀肌麻痹作用。特點：作用迅速，持續(xù)時間比阿托品短，25-75min（75min）6-24h恢復(fù)色素沉積較多的虹膜用藥相對較多當前12頁，總共19頁。賽飛杰使用注意事項藥物不良反應(yīng)：頭暈、惡心、眼壓升高、灼熱感、異物感、畏光、結(jié)膜炎；皮疹、嗜睡、體溫過高，極少數(shù)昏迷、脊髓麻痹、死亡；極少數(shù)患者（兒童多見）出現(xiàn)精神反應(yīng)和行為障礙：共濟失調(diào)、語無倫次、坐立不安、幻覺，癲癇、定向力障礙、不能識人。按壓淚囊估計前房深度密切觀察30min禁忌癥慎用當前13頁，總共19頁。賽飛杰睫狀肌麻痹作用效果研究賽飛杰雖然對睫狀肌的麻痹作用稍弱于阿托品,但兩者的驗光結(jié)果差異小于0.50D,對配鏡結(jié)果無影響，在兒童的再次驗光中可代替阿托品當前14頁，總共19頁。不同睫狀肌麻痹藥物效果對比研究劉念等[5]曾報道了環(huán)噴托酯滴眼液（試驗組）和托吡卡胺（對照組）對眼睫狀肌麻痹效果的比較研究，結(jié)果顯示，環(huán)噴托酯屈光不正等效球鏡度數(shù)為-3.65±2.01（）D，托吡卡胺組屈光不正等效球鏡度數(shù)為-4.00±2.77（）D。試驗組與對照組瞳孔直徑、調(diào)節(jié)幅度以及屈光不正等效球鏡度數(shù)均無顯著性差異，具有可比性。結(jié)合阿托品和托吡卡胺的比較結(jié)果[3]，我們可以看出，在屈光不正等效球鏡度數(shù)方面，阿托品、托吡卡胺以及環(huán)噴托酯并無明顯的差異。同時，張林娜[6]，皮練鴻等[7]分別在動物體內(nèi)以及臨床上證明了阿托品和環(huán)噴托酯在散瞳作用上基本相當。同濟醫(yī)院何花等研究：3個年齡組間的球鏡、柱鏡和散光軸向符合率均差異無顯著性(P>0．05)。3個年齡組l％鹽酸環(huán)噴托酯滴眼液和1％硫酸阿托品眼用凝膠充分散瞳后的瞳孔大小和殘余調(diào)節(jié)量均差異無顯著性(P>0．05)。1％鹽酸環(huán)噴托酯滴眼液全身不良反應(yīng)的發(fā)生率為3．4％，低于硫酸阿托品(13．5％)當前15頁，總共19頁。幾種睫狀肌麻痹藥物對比總結(jié)當前16頁，總共19頁。毒蕈堿受體拮抗劑與近視防控調(diào)節(jié)滯后？低濃度阿托品如何防控近視？Saw等的動物實驗證明，在小雞結(jié)膜下或玻璃體腔內(nèi)注射阿托品能明顯降低實驗性近視屈光度。近視發(fā)生機制？M受體拮抗劑能使雞實驗性近視模型鞏膜纖維層變薄，軟骨層增厚，從而使眼軸增長得到控制，并影響多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)從細胞中釋放，影響視網(wǎng)膜信號傳遞，控制眼球發(fā)育當前17頁，總共19頁。毒蕈堿受體拮抗劑與近視防控M膽堿受體（5種亞型明確的有M1/M2/M3）其中只有m3受體的抑制有擴瞳及睫狀肌麻痹作用。如有選擇性的毒蕈堿受體阻斷藥能防止近視進展，而無副作用則可得到很好的推廣阿托品為非特異性M膽堿受體拮抗劑當前18頁，總共19頁。毒蕈堿受體拮抗劑與近視防控動物試驗中哌侖西平（主要為m1