幽門螺旋桿菌新認(rèn)識(shí)與治療課件

本文格式為Word版，下載可任意編輯——幽門螺旋桿菌新認(rèn)識(shí)與治療課件幽門螺桿菌的新熟悉與模范治療1983年沃倫和馬歇爾從胃炎及胃潰瘍患者的胃粘膜中分開到HP當(dāng)時(shí)叫幽門彎曲菌2022年他們因此獲得諾貝爾生理學(xué)醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)HP的生物學(xué)特性HP菌體光滑呈S形U形一端有34條鞭毛運(yùn)動(dòng)活潑革蘭氏染色陰性微需氧58有高度的尿素酶活性常呈魚群樣排列或集聚成團(tuán)具有活力的HP在河水中可存活1周幽門螺桿菌Hpylori是人類常見的致病菌全球約50以上的人口被HP感染在進(jìn)展中國家HP感染率為6080而興隆國家為2040螺桿菌顯微鏡像正常處境下胃壁有一系列完整的自我養(yǎng)護(hù)機(jī)制如胃酸蛋白酶不溶性與可溶性粘液層有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)等能抗拒經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲只有HP是能夠突破這一自然屏障HP致病因子定植因子1鞭毛運(yùn)動(dòng)裝置在運(yùn)動(dòng)中起推進(jìn)器作用使之快速穿過粘液層到達(dá)胃黏膜上皮在定居過程中起拋錨作用2尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨與胃酸中和產(chǎn)生近中性的微環(huán)境以利生存同時(shí)破壞粘液層及胃黏膜上皮細(xì)胞的有機(jī)布局形成糜爛甚至潰瘍3粘附因子Hp與胃粘膜上皮特異性結(jié)合是Hp造成上皮損傷的先決條件上圖幽門螺旋桿菌利用一種類似皮下注射針頭的構(gòu)造將CagA蛋白質(zhì)注射入胃壁的上皮細(xì)胞同時(shí)還會(huì)釋放出液泡毒素讓上皮細(xì)胞內(nèi)形成空洞HP感染與胃腸疾病研究表明HP感染是慢性活動(dòng)性胃炎消化性潰瘍胃黏膜相關(guān)淋巴組織MALT淋巴瘤和胃癌的主要致病因素全球胃癌發(fā)病率占惡性腫瘤的其次位我國胃癌死亡率占居惡性腫瘤死亡理由的首位胃炎研究察覺全體胃HP感染者均會(huì)進(jìn)展成以胃竇為主的胃炎或全胃炎胃竇黏膜紅斑黏膜下出血廣泛糜爛出血糜爛出血輕度糜爛重度糜爛1520的HP感染者會(huì)進(jìn)展成消化性潰瘍胃竇潰瘍伴活動(dòng)性出血胃角潰瘍球部單發(fā)潰瘍球部對吻樣潰瘍胃體多發(fā)潰瘍十二指腸球部線樣潰瘍消化性潰瘍HP感染者發(fā)生胃癌的風(fēng)險(xiǎn)較高于未感染人群1994年世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究機(jī)構(gòu)WHOIARC將幽門螺桿菌定為類致癌原世界胃腸病學(xué)組織WGOOMGE臨床指南進(jìn)展中國家幽門螺桿菌感染胃腸病學(xué)20221214052胃角潰瘍癌變迷漫浸潤型皮革胃腫塊型胃癌經(jīng)抗菌藥治療后Hp常由螺桿狀變?yōu)閳A球體這是Hp的一種自我養(yǎng)護(hù)形式當(dāng)條件適合時(shí)又可回復(fù)成具有活力的Hp這也是慢性胃炎和消化性潰瘍遷延不愈和復(fù)發(fā)的重要因素Hp的傳播Hp僅旅居人類人是唯一傳染源螺桿菌傳染的途徑是從口傳染通過食品不清潔的手和糞便污染的食品進(jìn)入人體途徑即口口糞口胃口口口途徑咀嚼后喂養(yǎng)母親患有螺桿菌病往往她的嬰兒也會(huì)同時(shí)感染接吻糞口胃口途徑嘔吐胃食管反流HP感染與胃腸外疾病隨著對HP感染的深入研究察覺近年已經(jīng)察覺HP感染不但引起消化系疾病它還與人體其他疾病的發(fā)生進(jìn)展有確定的關(guān)系血管N性疾病如偏頭痛功能性血管疾病雷諾氏現(xiàn)象缺血性心腦血管疾病糖尿病心腦血管并發(fā)癥變態(tài)回響性疾病哮喘過敏性紫癜慢性蕁麻疹扁平苔癬自身免疫性血小板裁減癥消化吸收不良缺鐵性貧血兒童生長發(fā)育遲鈍其他枯燥綜合癥女性不孕癥牙周病齲齒病口腔復(fù)發(fā)性潰瘍口臭等Hp在人體的分布人們曾經(jīng)認(rèn)為胃是Hp的惟一生存環(huán)境它存在于胃粘膜胃液嘔吐物糞便等部位自從1993年Krajden等首次從胃炎患者牙菌斑和唾液中分開培養(yǎng)出Hp以來口腔內(nèi)Hp的研究也逐步成為熱點(diǎn)問題研究察覺口腔HP形態(tài)免疫特性均與胃黏膜中HP同菌株胃中有HP者牙菌斑中均有HP胃中無HP者牙菌斑也有HP且牙菌斑中HP的數(shù)量和密度高于胃黏膜提示口腔感染可能是Hp的主要傳播途徑之一口腔HP與胃HP關(guān)系HP二點(diǎn)定植論口腔和胃兩個(gè)區(qū)域都是HP的定植地旅居于牙菌斑內(nèi)的HP在牙菌斑生物膠片膜的養(yǎng)護(hù)下躲過了抗生素的追殺成為引