產(chǎn)科出血及出血性休克的診治

關(guān)于產(chǎn)科出血及出血性休克的診治第一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產(chǎn)后出血PostpartumHemorrhage第二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產(chǎn)后出血的定義胎兒娩出后2小時內(nèi)出血量≥400ml,24小時內(nèi)≥500ml產(chǎn)后估計出血量可能只有實際出血量的1/2或3倍以上.第三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產(chǎn)后出血的來源胎盤剝離面產(chǎn)道破損處開放的血管第四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產(chǎn)后出血的原因子宮收縮乏力:出血特點為子宮松軟,體積大,宮縮時有陰道出血呈暗紅色胎盤因素:胎盤排出異常,如:粘連﹑植入﹑殘留﹐胎盤附著異常如胎盤前置.產(chǎn)道裂傷:出血呈持續(xù)性,鮮紅色,與子宮收縮關(guān)系不密切凝血功能障礙第五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日凝血功能障礙:⑴凝血因子缺乏⑵彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)特點:出血呈持續(xù)性,醬油色之凝血塊,除陰道出血之外,還伴有皮膚粘膜出血,伴不同程度休克.篩查試驗:

血小板＜10萬/mm3,并呈進行性下降凝血酶原時間≥15″或超過對照3″以上.

纖維蛋白原1-1.5g/l.

試管凝血時間＞6分鐘或凝固血又溶解.

則纖維蛋白原1-1.5g/l,30′不凝血＜1g.第六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產(chǎn)后出血機制子宮收縮:內(nèi)源性或外源性宮縮物質(zhì)如催產(chǎn)素,前列腺素作用,使胎盤娩出后子宮體能明顯縮小.宮縮時肌纖維細胞相互交叉,每一肌細胞有兩個彎曲度,使相一對肌細胞收縮時呈“8”字形,壓迫肌纖維之間的子宮血管.子宮胎盤剝離面的變化:子宮收縮后胎盤剝離創(chuàng)面縮小到7-8cm.凝血物質(zhì)的作用:孕期處于高凝狀態(tài),分娩時可以出現(xiàn)深靜脈小的血栓.子宮血流量的變化:妊娠期子宮血流量為450-700ml/min,僅占心博量的1/4.胎兒胎盤娩出后此血流量進入體循環(huán).第七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產(chǎn)后出血的處理首先開放上肢靜脈,避免下肢血栓活動后栓塞.⑴邊處理邊查找原因:首先求助,呼吸管理,開放至少兩條靜脈通道,輸晶體液補充血容量，同時給予宮縮劑。⑵原因分析：查宮縮、查胎盤、查產(chǎn)道、查凝血機制第八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日①宮縮劑的使用a.催產(chǎn)素：一次用藥能維持子宮收縮30分鐘左右，用量多可使小冠狀動脈收縮，并有抗利尿作用。曾有人報導(dǎo)：快速靜推5u催產(chǎn)素，于35″后血壓下降，心率上升，10′后恢復(fù)，故不宜快速靜推。b.麥角新堿：0.2mg靜推或子宮肌壁注射30″－2′后作用持續(xù)1－3小時。30－35％產(chǎn)婦血壓可升高15/10mmHg，冠狀動脈痙攣、慢性高血壓、妊高征、心臟病及此藥過敏者不宜使用。c.前列腺素F2a（15－甲基前列腺素F2a）0.25mg靜推或子宮肌注，3′起作用，總量不超過2mg。d.卡孕栓：1mg10分鐘起作用持續(xù)2－3小時。e.米索前列醇：200－400mg口含或直腸給藥。過敏者禁用。高血壓、活動性心肝腎病時慎用。副作用為：惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛、發(fā)熱或面色潮紅。第九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日②按摩子宮，單手法、雙手法，子宮收縮好應(yīng)持續(xù)30′。

③壓迫腹主動脈：只能暫短作用，壓迫止血，長期腹主動脈供血臟器損傷，要間斷壓迫。

④宮腔填紗：在產(chǎn)道裂傷情況下使用，宮腔太大也無用。前置胎盤、部分殘角或植入時可用。最少20米，浸濕后填塞于宮腔。

第十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑤血管結(jié)扎

⑥血管栓塞

⑦如診斷DIC則按DIC處理

⑧子宮切除

第十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑨胎盤處理：行人工胎盤剝離術(shù)

a.手術(shù)：

大部或全部植入――子宮切除

小部分植入――子宮局部切開取胎盤或楔形切除

b.保守：

小部分植入：MTX20mg或?qū)m頸注射

大部分植入：MTX稀釋后靜點50mgqodiu×3

四氫葉酸6mgqodiu×3

同時監(jiān)測HCG的變化

“B”超胎盤大小及胎盤的血流

血像監(jiān)測

出血量監(jiān)測

⑩及時發(fā)現(xiàn)及縫合產(chǎn)道裂傷，注意有無內(nèi)出血。第十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑶生命體征監(jiān)測

a.動脈壓及脈壓收縮壓在原有基礎(chǔ)上下降20％時，組織灌注下降進入休克。b.中心靜脈壓正常6－12cmH2O﹤6表示血流量不足≥12－14示心功能不全或補液過多c.休克指數(shù)：脈率/收縮壓如0.5表示血容量正常，出血500－750ml120－30％1000－1500ml1.530－50％1500－2000ml≥250－70％＞2500ml第十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑷實驗室檢查：血常規(guī)、生化、血氣、凝血功能第十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產(chǎn)后出血的預(yù)防⑴認識產(chǎn)后出血的高危因素，子宮因素，胎盤因素，產(chǎn)道裂傷等高危因素，凝血功能障礙的高危因素。⑵正確處理產(chǎn)程，產(chǎn)程圖的正常畫法及應(yīng)用第一產(chǎn)程：全面支持，保持良好宮縮，如有產(chǎn)程延長的傾向應(yīng)及時查找原因，除外頭盆不稱后加強宮縮。第二產(chǎn)程：有產(chǎn)后出血高危因素者應(yīng)開放靜脈，胎兒娩出后可靜點催產(chǎn)素10－20u。適宜接生技術(shù)，嚴格掌握手術(shù)助產(chǎn)的指征及時機，提高助產(chǎn)技術(shù)。切勿過渡干預(yù)。第二產(chǎn)程的積極處理替代期待處理可減少產(chǎn)后出血量。第十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日

期待處理等待胎盤剝離

臍帶未及時鉗夾胎盤自行娩出胎盤娩出后注宮縮素

積極處理胎肩或胎兒娩出后注催產(chǎn)素早夾臍帶一手牽拉胎盤，一手向上推子宮管內(nèi)注射催產(chǎn)素20u+200mlN.S第十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日第三產(chǎn)程：出血>100ml或三程>20-30′可行人工剝離胎盤術(shù)。胎盤娩出后及時檢查胎盤、胎膜是否完整，及時修補裂傷。

準確收集產(chǎn)后出血量。

第四產(chǎn)程：及時排空膀胱，觀察子宮收縮，出血量。第十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產(chǎn)前治療有關(guān)疾病

如糾正貧血，前置胎盤支持療法，妊高征治療，感染的預(yù)防與治療，凝血因子缺乏時補充相應(yīng)的凝血因子。第十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產(chǎn)科出血性休克的診治第十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克的定義：休克是由于各種嚴重致病因素（如低血容量、感染、過敏、心源性等所引起的多種因子失調(diào)與急性微循環(huán)障礙，并直接導(dǎo)致重要器官廣泛受損的綜合征。第二十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克的病理生理

不同病因?qū)е碌男菘税l(fā)展到一定程度，表現(xiàn)出相同的病理生理過程，基本病理生理改變是相對或絕對的有效循環(huán)血量減少，機體組織細胞處于低灌流狀態(tài)而造成缺血缺氧狀態(tài)。在休克早期，機體可動員防御系統(tǒng)，企圖恢復(fù)由于休克因素造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，恢復(fù)受損的組織，但如該休克因素持續(xù)存在或由此而引起的惡性循環(huán)不能阻斷時，機體失去代償能力，使原本有調(diào)節(jié)保護作用的神經(jīng)體液因素可發(fā)揮相反作用,使機體進一步缺血缺氧，導(dǎo)致細胞死亡。第二十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克時機體的代償機制

⑴交感神經(jīng)的發(fā)放：休克是以交感神經(jīng)的興奮為使動環(huán)節(jié)，其神經(jīng)遞質(zhì)－兒茶酚胺。兒茶酚胺作用：①收縮微靜脈和小靜脈，增加心肌收縮力和心率，使右心回心血量增加，增加肺血管充盈，增加血量和博出量使循環(huán)血壓上升，在失血60″內(nèi)即能反應(yīng)。②血流重新分配，保證重要器官的灌注。③使體循環(huán)阻力增加，提高收縮血壓，但此作用可增加左心的后負荷，使靜脈壓降低，冠狀血流灌注減少，由于交感神經(jīng)興奮可使肺血管收縮。第二十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑵迷走神經(jīng)作用：釋放乙酰膽堿，抑制心血管系統(tǒng)，抑制心肌細胞使心房和心室的收縮減弱，心率減慢，減少心博出量，使微循環(huán)的收縮較交感神經(jīng)更明顯，迷走神經(jīng)可使骨骼肌動靜脈開放，儲留大量血流。第二十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑶微循環(huán)的變化微循環(huán)是微靜脈與微動脈之間的微血管中的血流循環(huán)，負責向全身組織細胞輸送養(yǎng)料和排泄廢物。由微動脈向微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管動靜脈結(jié)合、微靜脈七個部分組成。微循環(huán)主要是體位因素的調(diào)節(jié)，去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、乙酰膽堿等使微血管收縮，而緩激肽、乳酸腺苷化合物使微血管擴張。第二十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克時微循環(huán)的血流動力學系統(tǒng)

DIC高凝期應(yīng)用肝素治療時要用試管監(jiān)測凝血時間，使凝血時間維持在20-30分。若凝血時間過短提示肝素用量不夠若>30分說明肝素用量過多。首次劑量應(yīng)當為1mg/Kg+5%G.S或右旋糖苷當中。，3-4小時滴完。以后按0.5mg/Kg計算4-6小時一次，24小時總量為150-200mg。右旋糖苷可以保護血管內(nèi)膜、血小板及其抗凝作用中分子（7萬）>低分子（4萬以下）。第二十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日羊水栓塞時休克時呼吸循環(huán)衰竭有4個特點：①繼前驅(qū)癥狀后很快進入深度休克。②休克方法用出血來解釋。③較早出現(xiàn)深昏迷及抽搐。④肺底較早出現(xiàn)啰音（與休克肺）不同第二十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日找羊水成分的標本最好取自右心室?？捎弥行撵o脈壓測定時插管取上肢或下肢靜脈血，或心跳驟停時心內(nèi)注射時取血，離心后分三層。表層：血漿中層：白細胞及羊水－取中層涂片染色底層：血細胞經(jīng)鼻管給氧每提高1升氧流量只能提高20％的氧凝第二十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日肺動脈高壓的治療：酚妥明20μgivgtt壓寧定25μgivgttPaco2正常值為33-46mmhg(4.39-6.25Kpa)平均值為40mmhgPaco2>46mmhg，表示有Co2

，見于呼吸性酸中毒或代償時的代謝性堿中毒。Paco2<33mmhg時表示Co2呼出過量。見于呼吸性堿中毒或者代償時的代謝性酸中毒。標準碳酸鹽SB是全血在標準條件下，即37～38℃時血漿量的氧飽和度為100％。第二十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日Paco240mmhg的

的血漿HCO3ˉ含量，由于標準化的HCO3ˉ不受呼吸的影響，因此SB是判斷代謝因素的指標：正常值為22-27mmol/L平均24mmol/L。SB在代謝性酸中毒時降低在代謝性堿中毒時升高。但是呼吸性堿中毒和呼吸性酸中毒時，由于腎的代償，也可發(fā)生繼發(fā)性增高或降低。第二十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日剩余堿SE也是指在標準條件下Paco2

為40mmhg，體溫37～38℃，血紅蛋白的氧飽和度為100％。用酸或堿滴定全血標本至PH>7.40時可需的酸或堿量如需用堿滴定證明被測定的堿缺失BE用負值。表示如用酸滴定表示血液內(nèi)的堿過多，用正值表示。全血BE值為－3.0－＋3.0第三十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日陰離子間隙（AG）是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，即AG=uA－ue故AG可用血漿中的

可測定的陽離子（Na＋）與常規(guī)測定陰離子的差異出現(xiàn)

Na++ue=HCO3－

+Cl－

+uAAG=uA–uc=Na+–（

HCO3－

+Cl－

）=140–（24+104）=12mmol/L波動范圍為12±2mmol/LAG可增高也可降低，但增高的意義較大。目前多以AG＞16mmol/L作為判斷AG增高代謝性酸中毒的界線。

第三十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日一般較多代謝性堿中毒HCO3－＞16mmol/L時，也可以糾正酸中毒時，注意糾正水電解質(zhì)紊亂，如糾正低血鉀和低血鈣，如嚴重腹瀉造成酸中毒時，由于細胞內(nèi)K＋

外溢，往往掩蓋了低血鉀，補堿糾正酸中毒后K＋

又回到細胞內(nèi)，可明顯出現(xiàn)低血鉀。酸中毒時游離鈣增多，酸中毒糾正后游離鈣明顯減少有時可出現(xiàn)手足抽搐。因為Ca+與血漿蛋白在堿性條件下可生成結(jié)合鈣，使游離鈣減少而在酸性條件下結(jié)合鈣又可離解為Ca+，使游離鈣增多。

第三十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日組織供氧量

=動脈血氧含量×組織血流量組織的氧耗量

=（動脈血氧含量

－

靜脈血氧含量）×組織血流量PA血氧分壓＝100mmHgPV血氧分壓

pvo2=40mmHg第三十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克初期微循環(huán)部分收縮，可增加體循環(huán)量，并使間質(zhì)內(nèi)的水與電解質(zhì)進入血管內(nèi)，但如持續(xù)痙攣，組織細胞死亡，缺氧加重，代謝多為

時排出，使毛細血管前括約肌失去兒茶酚胺的敏感性。使收縮

，大量血流貫注于微循環(huán)內(nèi)，造成只灌使回心血量降低致淤血性缺氧，使體液滲回間質(zhì)，毛細血管內(nèi)粘度增加。使血流高凝，Ca+升高，TXA2釋放致血小板激活致微血栓形成，導(dǎo)致DIC。如醛固酮分泌增多，保鈉排鉀，抗利尿激素升高，保水；血管緊張素II加壓素代位作用后1－2分鐘開始釋放，微循環(huán)的缺血缺氧損傷在30′內(nèi)最明顯，＞2小時則難以糾正。第三十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克時重要器官的功能損害

腦：常溫時，循環(huán)

停止4分鐘可形成永久性腦功能損害。心：代償機制保護是

短暫的，心肌細胞及冠狀血管平滑肌細胞

通道異常開放，使冠狀動脈及心肌強直收縮，減少心肌供血，增加心肌耗氧－心肌抑制因子釋放及心肌局部之氧

PH降低－心功能衰竭－心跳驟停第三十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日肺：肺血管持續(xù)痙攣－肺循環(huán)阻力增加，通氣血流比率異常，Pao2降低，肺靜脈壓升高，滲出致肺水腫（間質(zhì)肺泡）Paco2降低，蛋白滲出－減少氣體交接面積，肺血管收縮－血小板凝集－肺微血栓形成－局部DIC出血－肺表面活性物質(zhì)減少ARDS－呼吸衰竭。

腎：發(fā)生腎皮質(zhì)壞死

肝：肝細胞缺血壞死，ALTAST增多，肝功能受損－肝衰竭

胰：水腫、壞死、釋放毒素，休克早期出現(xiàn)高血糖（胰腺對缺血缺氧極為敏感）。

第三十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日胃腸道：粘膜缺血損害致應(yīng)激性潰瘍－腸內(nèi)細菌內(nèi)毒素及代謝產(chǎn)物經(jīng)動脈入血，加重休克。

腎上腺：一側(cè)或兩側(cè)腎上腺壞死。

造血系統(tǒng)：紅細胞凝聚至微循環(huán)阻塞

TXA2/PGI2

比例失調(diào)致血管內(nèi)凝血導(dǎo)致DIC。

第三十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日

代謝：

1.過度通氣致Paco2

降低，

大腦血流減少，心肌抑制。

2.氧的攝取和利用

3.能量代謝障礙

4.糖代謝

休克早期高血糖，

休克晚期低血糖（肝衰，

糖原耗竭）

5.乳酸堆積

6.自由基增高

第三十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日細胞功能變化：

1.線粒體進行性變

2.溶酶體功能減退－破裂

第三十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日再灌注損傷

是缺血、缺氧組織再獲灌注，尤其見于長時間缺血后，再灌注引起的損傷在細胞及

細胞和分子水平，因缺血所致的細胞環(huán)境變化細胞能量儲備下降，細胞膜通透性下降，酶功能紊亂，細胞器損傷，滲透壓及PH改變等。使細胞不能耐受正常再灌注。第四十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日失血性休克的治療

第四十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日1.病因治療2.補充：補充丟失量（累計丟失＋繼續(xù)丟失）補充及擴大血管度及補充組織間質(zhì)達到有效組織灌注是復(fù)蘇關(guān)鍵。第四十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（1）累計丟失的估計

a.測量b.估計c.休克指數(shù)脈搏/收縮壓正常＜0.5＞0.5－1出血＜20％，約500－750ml=1失血20－30％，約1000－1500ml=1.5失血30－50％，約1500－2500ml≥2失血＝50％，＞2500mld.紅細胞下降100萬，血紅蛋白至少下降30g/Le.血紅蛋白測定下降10g/L，失血約400－500mlf.休克指數(shù)丟失血容量，輕度休克＜20％，中度20－40％，重度＞40％第四十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（2）繼續(xù)丟失，應(yīng)嚴格測量（3）補充液的選擇a.晶體液：休克時大量組織間液進入血管床，成人可達2L，不補充足夠的組織間液，休克難以糾正。休克時大量缺鈉，不補鈉即使血漿量增高，血容量也是低的。因此不及時補鈉則血容量難以恢復(fù)。第四十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日在復(fù)蘇的過程中，晶體液可以有效補充1－2小時后僅有1/3-1/4留在血管床，這樣可以補充組織間液的丟失，并補充足夠的鈉。擴充血容量，晶體液補充時應(yīng)為丟失量的3倍，輸入1200－1500ml鹽水后，還可以從間質(zhì)向血漿內(nèi)轉(zhuǎn)移15－17g蛋白質(zhì)。晶體液的選擇，含氯較細胞外液多50％乳酸林格氏液，輸入過多可致乳酸堆積。第四十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日碳酸氫鈉林格氏液高中鹽水：常用7.5％氯化鈉2－4ml/Kg，以后輸入等滲液，在意外多數(shù)，戰(zhàn)傷中較多用。產(chǎn)科搶救中輸注速度：僅早期效果好，最好15－20′內(nèi)可快速輸入晶體液1000ml在第一個小時內(nèi)至少輸入2L。第四十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日b.膠體液：血，血漿，人造膠體液（賀斯）提高血管內(nèi)膠體滲透壓，糾酸＋補液其與晶體液的比例3：1，如＜1500ml人工膠體滲透壓主要起升高膠體滲透壓及保護血管內(nèi)皮組織抵抗出血較好。第四十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日輸注情況：大部分器官當血紅蛋白50－70g/L時才考慮增加Hgb90-100g/LHCT＜24時，Hgb30g/L即可在復(fù)蘇初期僅輸入膠體液并不擴充組織間液，也不補鈉，所以血容量不能有效維持，僅使血流粘稠，循環(huán)障礙加重。膠體液可在晶體液補充后補充，一般先輸入1－2L晶體液，再補充0.5－1L膠體液。第四十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日當HCT達到30％時，復(fù)蘇效果為好。＞33％死亡率反而增多，補充全血500ml可增加HCT3－4vol%,紅細胞250ml增加HCT3－4vol%，血漿250ml增加纖維蛋白原150mg/ul，僅其凝血物質(zhì)血小板50ml增加血小板5000－8000/ul第四十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日各種補充的比例失血量（占總血量％）晶體膠體血漿＜20％可用晶體液，要有休克時可用右旋糖苷20－41310.541－80311＞80311.5第五十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日血容量是否補足的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)血容量不足血容量已補足口渴有無頸靜脈充盈不良良好收縮壓/舒張壓下降接近正常＞12Kpa脈壓下降＜2.67Kpa＞4Kpa毛細血管充盈時間延長1.25－1.5s尿量＜30ml/h＞30ml/h皮膚冷、濕、紫紺暖、干、紅潤CVP下降＞6cmH2O脈快、弱快、有力眼底A:V1：3或1：42：3電解質(zhì)鉀、鈉Plt下降，ALT,AST升高正常意識淡漠或昏迷清楚第五十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日注：血壓為原來血壓的80％才能保持正常的組織灌注若降低20％即可出現(xiàn)休克狀態(tài)灌注不足如脈壓＜30則可出現(xiàn)灌注不足血壓下降是原來的30％中度休克血壓下降是原來的40％重度休克第五十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（3）糾酸碳酸氫鈉（mEg）=Kg×0.2×(27-HCO3－mEg/L或碳酸氫鈉mmol/L=BD(mmol/L)×Kg/4計算總量后一次補入第五十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（4）血管活性物質(zhì)1.血管解痙藥物：應(yīng)在充分補充的基礎(chǔ)上使用a.CVP升高到正常范圍以上，休克無好轉(zhuǎn)b.有交感神經(jīng)活動亢進的表現(xiàn)c.休克晚期致心衰d.有肺動脈高壓及左心衰時常用第五十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日多巴胺：可有正性肌力作用，擴張重要內(nèi)臟血管－酸用量5mg/