譚COPD慢性支氣管炎

慢性阻塞性肺疾病

慢性支氣管炎廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院呼吸內(nèi)科譚玉萍當(dāng)前1頁，總共93頁。講授目的和要求掌握慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病的臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)熟悉慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病的病因、發(fā)病機制及病理變化特征、防治措施當(dāng)前2頁，總共93頁。慢性支氣管炎定義：慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程患病率:人群患病率3.2%，>50歲者高達(dá)15%危害:可進展為阻塞性肺氣腫和肺心病當(dāng)前3頁，總共93頁。病因和發(fā)病機制

尚未完全明確，多因素長期相互作用有關(guān)吸煙、感染（病毒、細(xì)菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)等免疫、年齡和氣候與慢支有關(guān)當(dāng)前4頁，總共93頁。病理支氣管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，鱗狀化生，纖毛粘連倒伏。杯狀細(xì)胞和黏液腺肥大增生。支氣管周圍纖維組織增生，肺泡彈性纖維斷裂，進一步發(fā)展成阻塞性肺疾病。當(dāng)前5頁，總共93頁。臨床表現(xiàn)

癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長1、咳嗽：慢性、長期、反復(fù)2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰3、喘息或氣急：部分病人出現(xiàn)體征：早期無陽性體征，并發(fā)感染時干濕啰音，并發(fā)肺氣腫時有相應(yīng)體征

當(dāng)前6頁，總共93頁。實驗室和其他檢查

胸部影像學(xué)：肺紋理粗亂肺功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量—容積曲線在75%和50%肺容量時流量下降。血常規(guī)：有感染或過敏時有意義痰檢查：細(xì)菌培養(yǎng)有助于指導(dǎo)治療當(dāng)前7頁，總共93頁。慢支診斷標(biāo)準(zhǔn)1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上者。2、并排除其它慢性氣道疾?。ㄏ?、嗜酸細(xì)胞性支氣管炎、肺結(jié)核、支氣管肺癌、肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴張癥等）當(dāng)前8頁，總共93頁。慢支分期舊分法：急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期新分法：急性加重期、緩解期當(dāng)前9頁，總共93頁。鑒別診斷1、咳嗽變異性哮喘2、嗜酸細(xì)胞性支氣管炎（≥3%）3、肺結(jié)核4、支氣管肺癌5、支氣管擴張癥當(dāng)前10頁，總共93頁。治療急性加重期治療：控制感染鎮(zhèn)咳祛痰平喘緩解期治療：戒煙預(yù)防感冒等當(dāng)前11頁，總共93頁。支氣管腔不完全性阻塞

吸氣時管腔相對擴張，氣體易入

呼氣時阻塞加重，氣體難出終末氣道壓力升高擴張慢性支氣炎阻塞性肺氣腫當(dāng)前12頁，總共93頁。A組肺泡無融合，無感染，肺泡結(jié)構(gòu)整齊。HE×10B組肺泡大量融合，單個肺泡面積增大，泡數(shù)減少。HE×10當(dāng)前13頁，總共93頁。COPD定義慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmoriarydisease,COPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。當(dāng)前14頁，總共93頁。慢性阻塞性肺病(COPD)，是一種可防可治的常見病，以持續(xù)氣流受限為特征，通常為進行性，與有害微?；驓怏w導(dǎo)致氣道和肺的（逐步增強）慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。急性加重和合并癥加劇患者病情的整體嚴(yán)重性。COPD的定義-2011當(dāng)前15頁，總共93頁。慢性支氣管炎定義慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上者。2、并排除其它慢性氣道疾病當(dāng)前16頁，總共93頁。肺氣腫定義病理診斷終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔出現(xiàn)異常持續(xù)擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化。腫氣腫診斷:體格檢查(視觸叩聽)當(dāng)前17頁，總共93頁。慢性支氣管炎肺氣腫哮喘氣流阻塞COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系

慢性阻塞性肺疾病每年咳嗽、咳痰三個月，連續(xù)兩年并除外慢性咳嗽的其它原因。終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。大多數(shù)哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重建，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減少，臨床很難與COPD鑒別。當(dāng)前18頁，總共93頁。支氣管哮喘與COPD是兩種不同的疾病發(fā)病機制不同氣流阻塞可逆性治療反應(yīng)不同與COPD的聯(lián)系部分哮喘患者的氣流阻塞逐漸發(fā)展為不完全可逆，與COPD很難鑒別部分患者可同時合并兩種疾病當(dāng)前19頁，總共93頁。COPD：系統(tǒng)性疾病全身炎癥反應(yīng)靶器官COPDCOPD的肺外效應(yīng)當(dāng)前20頁，總共93頁。慢性阻塞性肺疾病COPD已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題患病人數(shù)多死亡率高社會經(jīng)濟負(fù)擔(dān)重當(dāng)前21頁，總共93頁。COPD

6大主要慢性疾病，只有COPD死亡率逐年上升（美國）心臟病心臟病心臟病腫瘤中風(fēng)意外糖尿病年死亡率年死亡率COPD當(dāng)前22頁，總共93頁。美國死亡率年齡調(diào)整的百分比變化1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相對比例

1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中風(fēng)其他腦血管病COPD所有其他死因當(dāng)前23頁，總共93頁。日本報告 從20000個家庭隨機調(diào)查，年齡＞40歲，吸煙 史＞15年，經(jīng)肺功能篩查：校正發(fā)病率9.1%，相當(dāng)于全國530萬患者，而以前健康和福利部調(diào)查患病率0.2%，僅相當(dāng)22萬名患者當(dāng)前24頁，總共93頁。我國近年部分地區(qū)40歲以上

人群COPD患病率的調(diào)查

地區(qū)患病率COPD數(shù)/流調(diào)人數(shù)北京(延慶縣)9.11%148/1624廣東(韶關(guān)廣州）9.40%309/3286天津市10.52%119/1131總體9.53%576/6041（中華醫(yī)學(xué)會第六次全國呼吸病學(xué)術(shù)會議論文集，2004.9；沈陽）當(dāng)前25頁，總共93頁。COPD

國際診治現(xiàn)狀進展COPD全球防治倡議（GOLD）：就是在全球范圍內(nèi)積極研究COPD、提高對COPD的認(rèn)識和相關(guān)知識的一項運動,該項運動是由美國國立心肺血液研究所(NHLBI)和WHO共同組成專家組完成。世界COPD日（每年11月第3周的周三）今年活動的主題是：“It’sNotTooLate”Revised2006當(dāng)前26頁，總共93頁。GOLD的目標(biāo)在衛(wèi)生工作者、衛(wèi)生管理當(dāng)局和公眾之中增加對COPD的知曉和知識。改善診斷、治療和預(yù)防促進研究當(dāng)前27頁，總共93頁。COPD的病因吸煙職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)感染空氣污染當(dāng)前28頁，總共93頁。COPD的病因蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡：已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。當(dāng)前29頁，總共93頁。發(fā)病機制COPD的發(fā)病機制尚未完全明了。炎癥學(xué)說：COPD以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征。吸入有害顆?；驓怏w可導(dǎo)致肺部炎癥；吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過程，從而導(dǎo)致COPD的發(fā)生。肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化與抗氧化失衡自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在COPD發(fā)病中起重要作用。當(dāng)前30頁，總共93頁。COPD發(fā)病機制

有害介質(zhì)

(煙草,污染,職業(yè)有害介質(zhì))

COPD遺傳因素呼吸道感染其他當(dāng)前31頁，總共93頁。當(dāng)前32頁，總共93頁。氣流受限的原因不可逆氣道的狹窄和纖維化由于肺泡的破壞導(dǎo)致彈性回縮喪失維持小氣道支撐的肺泡支持結(jié)構(gòu)破壞

當(dāng)前33頁，總共93頁。COPD的病理改變：多種改變的氣道疾病氣道炎癥粘液纖毛功能失調(diào)氣道結(jié)構(gòu)改變氣道阻塞當(dāng)前34頁，總共93頁。當(dāng)前35頁，總共93頁。COPD的發(fā)?。翰±砩硖攸c氣道阻塞氣道炎癥氣道結(jié)構(gòu)改變粘液纖毛功能失調(diào)平滑肌收縮膽堿能神經(jīng)張力增加支氣管高反應(yīng)性彈性回縮力降低中性細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、CD8+淋巴細(xì)胞的數(shù)量增加/激活I(lǐng)L-8,TNF,LTB4增加蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體肥大杯狀細(xì)胞化生氣道纖維化粘液分泌亢進粘液粘稠度增加粘液纖毛轉(zhuǎn)運降低粘膜受損當(dāng)前36頁，總共93頁。COPD臨床表現(xiàn)癥狀慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮部分病人可無癥狀生活質(zhì)量下降，甚至喪失勞動能力當(dāng)前37頁，總共93頁。當(dāng)前38頁，總共93頁。體征視診：桶狀胸，呼吸淺快，三凹征觸診：語顫減弱叩診：雙肺過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降聽診：雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，干性和濕性啰音全身表現(xiàn)：消瘦、低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。當(dāng)前39頁，總共93頁。實驗室及特殊檢查

當(dāng)前40頁，總共93頁。肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要指標(biāo)，對COPD診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。

1.FEV1/FVCFEV1%預(yù)計值

吸入支氣管舒張藥后，F(xiàn)EV1/FVC<70%及FEV1＜80%預(yù)計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2.TLC、FRC、RV、RV/TLC：增高3.VC、DLco降低實驗室及特殊檢查當(dāng)前41頁，總共93頁。實驗室及特殊檢查

X線檢查：胸片：早期無變化，肺紋理增粗、紊亂，肺氣腫征象。胸部CT：血氣分析：判斷呼吸衰竭、酸堿平衡失調(diào)痰涂片、痰培養(yǎng)+藥敏血常規(guī)當(dāng)前42頁，總共93頁。COPD診斷診斷：病史危險因素癥狀體征

肺功能FEV1/FVC＜70％吸入支氣管舒張劑后(FEV1%預(yù)計值下降)當(dāng)前43頁，總共93頁。COPD危險因素營養(yǎng)狀況吸煙職業(yè)粉塵被動吸煙室內(nèi)外空氣污染呼吸道感染社會經(jīng)濟狀況年齡不可干預(yù)因素可干預(yù)因素重在早發(fā)現(xiàn)當(dāng)前44頁，總共93頁。COPD的嚴(yán)重程度分級分級分級標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級輕度FEV1/FVC＜0.70、FEV1≥80％預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅱ級中度FEV1/FVC＜0.70、50％≤FEV1＜80％預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅲ級重度FEV1/FVC＜0.70、30％≤FEV1＜50％預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅳ級極重FEV1/FVC＜0.70、FEV1＜30％預(yù)計值或FEV1＜50％預(yù)計值＋慢性呼吸衰竭當(dāng)前45頁，總共93頁。COPD分期COPD急性加重期：指患者在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。COPD穩(wěn)定期：指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。當(dāng)前46頁，總共93頁。COPD的鑒別診斷診斷鑒別診斷要點COPD中年發(fā)??；癥狀緩慢進展；長期吸煙史；活動后氣促；大部分為不可逆性氣流受限支氣管哮喘早年發(fā)病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；也可有過敏性鼻炎和(或)濕疹史；哮喘家族史；氣流受限可逆支氣管肺癌刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中帶血，或原有慢性咳嗽性質(zhì)改變，胸部X線片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變、阻塞性肺不張或肺炎，痰細(xì)胞學(xué)或纖支鏡檢查充血性心力衰竭聽診肺基底部可聞細(xì)噦音；胸部X線片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)當(dāng)前47頁，總共93頁。COPD的鑒別診斷診斷鑒別診斷要點支氣管擴張癥大量膿痰；常伴有細(xì)菌感染；粗濕噦音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚肺結(jié)核所有年齡均可發(fā)??；X線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀空洞樣改變；細(xì)菌學(xué)檢查可確診彌漫性泛細(xì)支氣管炎大多數(shù)為男性非吸煙者；幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X線胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征當(dāng)前48頁，總共93頁。并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭

二、自發(fā)性氣胸突然加重呼吸困難、胸片可確診三、慢性肺源性心臟病

肺動脈高壓右心室肥厚擴大右心功能不全當(dāng)前49頁，總共93頁。大量氣胸當(dāng)前50頁，總共93頁。右液氣胸當(dāng)前51頁，總共93頁。慢性肺源性心臟病定義：是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能的異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。當(dāng)前52頁，總共93頁。肺心病病因一.支氣管、肺疾?。阂訡OPD最為多見，約占80~90%，其次為：支氣管哮喘、支擴、重癥肺結(jié)核、塵肺、間質(zhì)性肺炎、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、藥物相關(guān)性肺疾病等。二.胸廓運動障礙性疾病：較少見三.肺血管疾?。荷跎僖?。當(dāng)前53頁，總共93頁。肺心病臨床表現(xiàn)原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征肺、心功能代償期癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。胸痛、咯血少見。體征：發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干濕羅音，心音遙遠(yuǎn)，P2>A2,

三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動（提示右心室肥大）。頸靜脈充盈、肝界下移。當(dāng)前54頁，總共93頁。肺心病臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期呼吸衰竭右心衰竭當(dāng)前55頁，總共93頁。肺心病臨床表現(xiàn)右心衰竭癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，或出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衷竭的體征。當(dāng)前56頁，總共93頁。肺心病診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、病史：根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變2、臨床表現(xiàn)：有肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等3、器械檢查：心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷。當(dāng)前57頁，總共93頁。COPD治療穩(wěn)定期治療急性發(fā)作期治療當(dāng)前58頁，總共93頁。AECOPD對患者的影響肺功能下降住院率增加焦慮生活質(zhì)量下降社會負(fù)擔(dān)死亡率增加當(dāng)前59頁，總共93頁。COPD穩(wěn)定期治療治療目的1．減輕癥狀，阻止病情發(fā)展。2．緩解或阻止肺功能下降。3．改善活動能力，提高生活質(zhì)量。4．降低病死率。當(dāng)前60頁，總共93頁。穩(wěn)定期治療

一、教育與管理：1、教育與督促患者戒煙，迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降的措施僅有戒煙；2、使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎(chǔ)知識；3、掌握一般和某些特殊的治療方法；4、學(xué)會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；5、了解赴醫(yī)院就診的時機；6、社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。當(dāng)前61頁，總共93頁。COPD以肺功能加速下降為特征1085吸煙者不吸煙者2575255075100FEV1占25歲年齡組預(yù)計值百分?jǐn)?shù)年齡

死亡功能障礙戒煙者當(dāng)前62頁，總共93頁。穩(wěn)定期治療二、控制職業(yè)性或環(huán)境污染避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。當(dāng)前63頁，總共93頁。穩(wěn)定期治療三、藥物治療1．支氣管舒張劑：支氣管舒張劑可松弛支氣管平滑肌、擴張支氣管、緩解氣流受限，是控制COPD癥狀的主要治療措施。

短期按需應(yīng)用可緩解癥狀，長期規(guī)則應(yīng)用可預(yù)防和減輕癥狀，增加運動耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。

與口服藥物相比，吸入劑不良反應(yīng)小，因此多首選吸入治療。當(dāng)前64頁，總共93頁。①、β2腎上腺受體激動劑制劑作用短效沙丁胺醇主要用于緩解癥狀，作用時間較短特布他林主要用于緩解癥狀，作用時間較短長效沙美特羅更有效而持久福莫特羅更有效而持久當(dāng)前65頁，總共93頁。穩(wěn)定期治療②、抗膽堿藥異丙托溴銨氣霧劑：定量吸入，劑量為40～80μg(每噴20μg)，每天3～4次。該藥不良反應(yīng)小，長期吸入可改善COPD患者健康狀況。噻托溴銨：為長效抗膽堿藥，作用長達(dá)24h以上，吸入劑量為18μg，每天1次。長期吸入可增加深吸氣量(IC)，減低呼氣末肺容積(EELV)，進而改善呼吸困難，提高運動耐力和生活質(zhì)量，也可減少急性加重頻率。當(dāng)前66頁，總共93頁。穩(wěn)定期治療③、茶堿類：可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于COPD的治療。另外，還有改善心搏血量、舒張全身和肺血管，增加水鹽排出，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。

氨茶堿、多索茶堿。緩釋型或控釋型茶堿每天1次或2次口服可達(dá)穩(wěn)定的血漿濃度，對COPD有一定效果。當(dāng)前67頁，總共93頁。穩(wěn)定期治療2．糖皮質(zhì)激素：長期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素適用Ⅲ級和Ⅳ級的COPD患者?？蓽p少急性加重頻率，改善生活質(zhì)量。

聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和β2受體激動劑，比各自單用效果好，目前已有布地奈德／福莫特羅、氟地卡松／沙美特羅兩種聯(lián)合制劑。對COPD患者不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素治療。當(dāng)前68頁，總共93頁。穩(wěn)定期治療3．其他藥物：(1)祛痰藥：COPD氣道內(nèi)可產(chǎn)生大量黏液分泌物，可促使繼發(fā)感染，并影響氣道通暢，應(yīng)用祛痰藥似有利于氣道引流通暢，改善通氣。常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。當(dāng)前69頁，總共93頁。穩(wěn)定期治療(2)抗氧化劑：應(yīng)用抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反復(fù)加重的頻率。(3)免疫調(diào)節(jié)劑：對降低COPD急性加重嚴(yán)重程度可能具有一定的作用。(4)疫苗：流感疫苗可減少COPD患者的嚴(yán)重程度和死亡，可每年給予1次(秋季)或2次(秋、冬)。當(dāng)前70頁，總共93頁。穩(wěn)定期治療四、氧療長期家庭氧療對慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。對血流動力學(xué)、血液學(xué)特征、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產(chǎn)生有益的影響。指征是：(1)PaO2≤55mmHg或動脈血氧飽和度(SaO2)≤88％，有或沒有高碳酸血癥。(2)PaO255～60mmHg，或SaO2<89％，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥(紅細(xì)胞比積>55％)。一般是經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入氧氣，流量1.0～2.0L／min，吸氧持續(xù)時間>15h／d。當(dāng)前71頁，總共93頁。穩(wěn)定期治療五、康復(fù)治療康復(fù)治療可以使進行性氣流受限、嚴(yán)重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質(zhì)量，是COPD患者一項重要的治療措施。包括呼吸生理治療，肌肉訓(xùn)練，營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施。當(dāng)前72頁，總共93頁。穩(wěn)定期治療六、外科治療1．肺大皰切除術(shù)：術(shù)前胸部CT檢查、動脈血氣分析及全面評價呼吸功能對于決定是否手術(shù)是非常重要的。2．肺減容術(shù)：是通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運動能力和健康狀況，但不能延長患者的壽命。3．肺移植術(shù)：對于選擇合適的COPD晚期患者，肺移植術(shù)可改善生活質(zhì)量，改善肺功能，但技術(shù)要求高，花費大，很難推廣應(yīng)用。當(dāng)前73頁，總共93頁。穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的推薦方案

------慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）當(dāng)前74頁，總共93頁。FEV1/FVC<70%FEV1

>80%預(yù)計值FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%預(yù)計值FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%預(yù)計值FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計值或

FEV1<50%預(yù)計值同時合并慢性呼吸功能衰竭常規(guī)加入長效支氣管擴張劑肺康復(fù)治療如反復(fù)急性發(fā)作加吸入糖皮質(zhì)激素

去除危險因素（如戒煙）;疫苗接種按需加短效支氣管擴張劑

IV:極重度

III:重度

II:中度

I:輕度如有慢性呼衰加氧療

可考慮手術(shù)治療COPD分級治療去除危險因素（如戒煙）;疫苗接種肺康復(fù)治療當(dāng)前75頁，總共93頁。AECOPD的治療一、確定COPD急性加重的原因引起AECOPD的最常見原因：感染，主要是病毒、細(xì)菌的感染。部分病例加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能有作用。當(dāng)前76頁，總共93頁。AECOPD的鑒別診斷鑒別診斷肺炎充血性心衰氣胸胸腔積液肺栓塞心律失常Globalstrategyforthediagnosis,management,andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(updated2009)當(dāng)前77頁，總共93頁。AECOPD病原學(xué)Sethietal.Chest2000;117:380s-385s80%感染20%非感染細(xì)菌病原體40-50%病毒感染30-40%非典型致病菌5-10%環(huán)境因素服藥的依從性差當(dāng)前78頁，總共93頁。AECOPD治療二、COPD急性加重的診斷和嚴(yán)重性評價院外治療：對于COPD加重早期，病情較輕的患者，但需注意病情變化，及時決定送醫(yī)院治療的時機。住院治療：指征：(1)癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難；(2)出現(xiàn)新的體征或原有體征加重(如發(fā)紺、外周水腫)；(3)新近發(fā)生的心律失常；(4)有嚴(yán)重的伴隨疾??；(5)初始治療方案失?。?6)高齡COPD患者的急性加重；(7)診斷不明確；(8)院外治療條件欠佳或治療不力當(dāng)前79頁，總共93頁。AECOPD的治療收入ICU的指征：1、嚴(yán)重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不佳；2、精神障礙，嗜睡，昏迷；3、經(jīng)氧療和無創(chuàng)性通氣(NIPPV)后，低氧血癥仍持續(xù)或呈進行性惡化，和(或)高碳酸血癥無緩解甚至有惡化，和(或)嚴(yán)重呼吸性酸