重癥患者的急性胃腸損傷詳解演示文稿

重癥患者的急性胃腸損傷詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共65頁。（優(yōu)選）重癥患者的急性胃腸損傷當(dāng)前2頁，總共65頁。AGI與MODS

細(xì)菌轉(zhuǎn)位、內(nèi)毒素血癥（對機(jī)體的第二次打擊）激活炎癥細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)

全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）多器官功能衰竭（MODS）屏障功能障礙、食物腐敗急性胃腸損傷（AGI）當(dāng)前3頁，總共65頁。腸道是MODS的啟動器官急性胃腸損傷1.消化吸收障礙2.腸道運(yùn)動障礙3.黏膜屏障受損細(xì)菌、內(nèi)毒素移位細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)作用MODS發(fā)生發(fā)展細(xì)菌過度繁殖、遷移當(dāng)前4頁，總共65頁。病因感染性疾病:如全身嚴(yán)重感染、重度感染性休克等，特別是大腸桿菌和銅綠假單胞菌引起的腹腔感染。非感染性疾病:包括嚴(yán)重?zé)齻?、?zhàn)傷、創(chuàng)傷大出血、各種非感染性休克、DIC、重癥胰腺炎、重要臟器的功能衰竭等。醫(yī)源性因素:如大手術(shù)、麻醉并發(fā)癥、持續(xù)全胃腸外營養(yǎng)、心肺復(fù)蘇后等。當(dāng)前5頁，總共65頁。發(fā)病機(jī)制腸黏膜屏障受損腸道微生態(tài)環(huán)境的破壞細(xì)菌及內(nèi)毒素移位機(jī)體自身免疫抵抗力下降應(yīng)激胃腸運(yùn)動功能失調(diào)當(dāng)前6頁，總共65頁。腸黏膜屏障受損在某些休克情況下，機(jī)體為了保護(hù)心腦等重要臟器會調(diào)整液的分布，使內(nèi)臟血管張力增高、血流減少，腸粘膜由于處于低灌注狀態(tài)下而受到損傷.長期組織低灌注，細(xì)胞、組織的O2供應(yīng)不足，迅速導(dǎo)致細(xì)胞功能性改變，最后細(xì)胞死亡。缺血缺氧、缺血再灌注、肥大細(xì)胞、低水平NO、炎癥介質(zhì)、內(nèi)毒素、營養(yǎng)障礙均可以引起腸黏膜細(xì)胞功能障礙,屏障功能損傷。

當(dāng)前7頁，總共65頁。腸道微生態(tài)環(huán)境的破壞正常情況下,腸道內(nèi)大量厭氧菌能阻止病原微生物過度生長及限制它們黏附于黏膜。病理因素和治療干擾可引起腸道菌群紊亂,促進(jìn)細(xì)菌移位。當(dāng)前8頁，總共65頁。腸道正常菌群分布粘膜近層：雙歧桿菌、乳酸桿菌

(膜菌群)粘膜中層：類桿菌、消化鏈球菌、韋榮氏鏈球菌、優(yōu)桿菌粘膜遠(yuǎn)層：大腸桿菌、腸球菌（腔菌群）

原籍菌群外籍菌群當(dāng)前9頁，總共65頁。細(xì)菌及內(nèi)毒素移位細(xì)菌及內(nèi)毒素移位共有3種途徑。淋巴途徑:腸道細(xì)菌-黏膜下淋巴管-腸系膜淋巴結(jié)-淋巴循環(huán)-胸導(dǎo)管-體循環(huán)(主要途徑);門脈系統(tǒng):腸道細(xì)菌-黏膜下毛細(xì)血管-門靜脈系統(tǒng)-肝臟-體循環(huán);腹膜:腸道細(xì)菌-腸黏膜-腹膜。早期移位至腸系膜淋巴結(jié)的腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素,并不通過門靜脈血流播散,而是和腸道產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)一起通過腸淋巴系統(tǒng)回流到胸導(dǎo)管,首先損傷肺,然后再影響其他器官。當(dāng)前10頁，總共65頁。機(jī)體自身免疫抵抗力下降嚴(yán)重的創(chuàng)傷、休克時(shí),腸道免疫防御體系會發(fā)生影響。Marshall等提出的腸-肝軸(gut-liveraxis)假說,在機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克時(shí),肝臟庫普弗細(xì)胞功能受抑制,一方面,腸道內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素侵入循環(huán)系統(tǒng)引起腸源性感染;另一方面,庫普弗細(xì)胞被進(jìn)入肝臟的內(nèi)毒素激活,可以釋放一系列炎癥介質(zhì),如腫瘤壞死因子a、白介素-1、白介素-6、前列腺素E2、血栓素A、血小板活化因子等。庫普弗細(xì)胞的雙重性作用在危重患者具有重要的病理生理意義。當(dāng)前11頁，總共65頁。應(yīng)激應(yīng)激可以引起胃腸屏障功能各個(gè)方面的改變,包括腸通透性增加,刺激離子、水分、黏液、分泌型免疫球蛋白A的分泌以及引起腸道正常菌群的移位等。其機(jī)制也是多方面的,它是一系列神經(jīng)、免疫、內(nèi)分泌多種機(jī)制相互作用的結(jié)果。當(dāng)前12頁，總共65頁。胃腸運(yùn)動功能失調(diào)包括功能性胃腸疾病和胃腸動力障礙。功能性胃腸疾病其發(fā)病呈生物-心理-社會綜合模式,常有動力功能和感知功能異常,和腦-腸軸調(diào)節(jié)障礙有關(guān)。當(dāng)前13頁，總共65頁。病因分類原發(fā)性AGI：是指由胃腸道系統(tǒng)的原發(fā)疾病或直接損傷導(dǎo)致的AGI。常見于胃腸道系統(tǒng)損傷初期。常見病如腹膜炎、胰腺或肝臟病理改變、腹部手術(shù)、腹部創(chuàng)傷等；繼發(fā)性AGI：是機(jī)體對重癥疾病反應(yīng)的結(jié)果，無胃腸系統(tǒng)原發(fā)疾?。ǖ诙驌簦?。發(fā)生于肺炎、心臟疾病、非腹部手術(shù)或創(chuàng)傷、心肺復(fù)蘇后等。當(dāng)前14頁，總共65頁。功能分類胃腸動力障礙消化吸收障礙屏障功能障礙分泌功能障礙當(dāng)前15頁，總共65頁。胃腸動力障礙當(dāng)前16頁，總共65頁。胃腸動力障礙正常小腸電圖異常腸電圖當(dāng)前17頁，總共65頁。當(dāng)前18頁，總共65頁。胃腸激素與胃腸動力

胃腸運(yùn)動增強(qiáng)：胃泌素、胃動素和神經(jīng)加壓素等分泌增多胃腸運(yùn)動減弱：促胰液素、抑胃肽、膽囊收縮素、生長抑素、血管活性腸肽等分泌增多當(dāng)前19頁，總共65頁。消化障礙1．唾液分泌減少淀粉酶和舌脂解酶減少2．胃分泌液改變胃酸、胃蛋白酶減少3．胰腺功能障礙胰酶減少

當(dāng)前20頁，總共65頁。吸收障礙1.小腸運(yùn)動障礙過快：食糜通過太快過慢：細(xì)菌過度生長，分解結(jié)合膽鹽2.小腸的吸收面的結(jié)構(gòu)功能破壞

手術(shù)切除，腸黏膜病變等導(dǎo)致吸收面積減少3.腸的淋巴、血流不足淋巴發(fā)育不良、淋巴管阻塞性病變導(dǎo)致脂肪及溶性物質(zhì)吸收不良腸黏膜缺血、淤血→上皮損傷→吸收障礙當(dāng)前21頁，總共65頁。胃腸道屏障功能障礙胃腸道的機(jī)械、生物、化學(xué)及免疫屏障功能受損，導(dǎo)致胃腸道的自我修復(fù)、抗損傷以及阻礙各種未經(jīng)消化的或者有害物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體的能力下降的現(xiàn)象。當(dāng)前22頁，總共65頁。當(dāng)前23頁，總共65頁。當(dāng)前24頁，總共65頁。當(dāng)前25頁，總共65頁。當(dāng)前26頁，總共65頁。當(dāng)前27頁，總共65頁。微生態(tài)屏障

厭氧菌（logn/g)

需氧菌（logn/g)

總數(shù) 10.03+0.67 總數(shù)8.09+0.55

擬桿菌 8.51+0.83腸桿菌7.22+0.67

雙歧桿菌 6.73+1.08腸球菌6.23+0.6

乳酸桿菌 5.31+1.12

酵母菌4.44+0.6優(yōu)勢菌為專性厭氧菌，約占腸道細(xì)菌總數(shù)的99%腸道正常菌群400余種，占人體微生物總量的78%當(dāng)前28頁，總共65頁。益生菌的黏附方式通過糖類和糖蛋白來黏附,其黏附力最強(qiáng)；嗜酸性乳桿菌依靠糖類、二價(jià)鈣離子來黏附；雙歧桿菌通過脂磷壁酸（LTA）、完整肽聚糖（WPG）、多糖（PS）完成與腸上皮細(xì)胞的黏附。當(dāng)前29頁，總共65頁。腸道免疫屏障功能障礙當(dāng)前30頁，總共65頁。當(dāng)前31頁，總共65頁。分泌功能障礙當(dāng)前32頁，總共65頁。嚴(yán)重程度分類Ⅰ級：有明確病因，胃腸道功能部分受損。胃腸道癥狀常常發(fā)生在機(jī)體經(jīng)歷一個(gè)打擊（如手術(shù)、休克等）之后，具有暫時(shí)性和自限性的特點(diǎn)。如腹部術(shù)后早期惡心、嘔吐；休克早期腸鳴音消失、腸動力減弱。當(dāng)前33頁，總共65頁。Ⅱ級：胃腸道不具備完整的消化和吸收功能，無法滿足機(jī)體對營養(yǎng)物質(zhì)和水的需求。胃腸功能障礙未影響患者一般狀況。通常發(fā)生在沒有針對胃腸道的干預(yù)的基礎(chǔ)上，或者當(dāng)腹部手術(shù)造成的胃腸道并發(fā)癥較預(yù)期更嚴(yán)重時(shí)，此時(shí)亦認(rèn)為發(fā)生AGIⅡ級。如胃輕癱伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹瀉、腹腔內(nèi)高壓(IAH)Ⅰ級（腹內(nèi)壓(IAP)12-15mmHg）、胃內(nèi)容物或糞便中可見出血、存在喂養(yǎng)不耐受（嘗試腸內(nèi)營養(yǎng)途徑72小時(shí)未達(dá)到20kcal/kgBW/day目標(biāo)）。當(dāng)前34頁，總共65頁。Ⅲ級：給予干預(yù)處理后，胃腸功能仍不能恢復(fù)，整體狀況沒有改善。臨床常見于腸內(nèi)喂養(yǎng)（紅霉素、放置幽門后管等）后，喂養(yǎng)不耐受持續(xù)得不到改善，導(dǎo)致MODS進(jìn)行性惡化。持續(xù)喂養(yǎng)不耐受——大量胃潴留、持續(xù)胃腸道麻痹、腸道擴(kuò)張出現(xiàn)或惡化、IAH進(jìn)展至Ⅱ級(IAP15-20mmHg)、腹腔灌注壓下降(APP)(＜60mmHg)。喂養(yǎng)不耐受狀態(tài)出現(xiàn)，可能與MODS的持續(xù)或惡化相關(guān)。當(dāng)前35頁，總共65頁。Ⅳ級：AGI逐步進(jìn)展，MODS和休克進(jìn)行性惡化，隨時(shí)有生命危險(xiǎn)。腸道缺血壞死、導(dǎo)致失血性休克的胃腸道出血、Ogilvies綜合征、需要積極減壓的腹腔間隔室綜合癥(ACS)。當(dāng)前36頁，總共65頁。臨床表現(xiàn)嘔吐：是任何可見的胃腸內(nèi)容物的返流的發(fā)生，無論嘔吐物量的多少。嘔吐常被定義為由于胃腸道和胸腹壁肌肉收縮引起的胃腸道內(nèi)容物經(jīng)口排出。與返流不同，返流是胃內(nèi)容物在無作用力情況下返流至口腔。由于對于ICU患者無法鑒別是否發(fā)生上述作用力過程，因此通常將返流和嘔吐一起進(jìn)行評估。當(dāng)前37頁，總共65頁。胃潴留：單次胃內(nèi)殘留物回抽超過200ml定義為大量胃潴留。暫無足夠依據(jù)來定義大量胃潴留的確切值，也沒有標(biāo)準(zhǔn)的測量胃殘留方法。當(dāng)胃殘留量超過200ml時(shí)，需進(jìn)行仔細(xì)的臨床評估，但是僅僅單次殘留量在200-500ml時(shí)不應(yīng)擅自停止腸內(nèi)營養(yǎng)。盡管缺乏科學(xué)依據(jù)，WGAP仍將24小時(shí)殘留總量超過1000ml作為異常胃排空的一項(xiàng)指征，需要給予特殊的關(guān)注。當(dāng)前38頁，總共65頁。腹瀉：每日解三次以上稀水樣便，并且量大于200-250g/day（或超過250ml/day）。正常排便頻率為3次/周至3次/日。腹瀉可分為分泌性、滲透性、動力性和滲出性四類。而在ICU，建議將腹瀉分為疾病相關(guān)性、食物/喂養(yǎng)相關(guān)性和藥物相關(guān)性腹瀉。當(dāng)前39頁，總共65頁。下消化道麻痹（麻痹性腸梗阻）：指腸蠕動功能受損，導(dǎo)致糞便不能排出體外。臨床癥狀包括至少三天肛門停止排便，腸鳴音存在或消失，同時(shí)需排除機(jī)械性腸梗阻。當(dāng)前40頁，總共65頁。腹腔內(nèi)高壓（IAH）：指6小時(shí)內(nèi)至少兩次測量IAP≥12mmHg。正常IAP5-7mmHg。IAP存在固有的變化和波動。當(dāng)一天中IAP至少4次的測量的平均值不低于12mmHg，同樣需考慮IAH。當(dāng)前41頁，總共65頁。腹腔間隔室綜合癥(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)：指IAP持續(xù)增高，6小時(shí)內(nèi)至少兩次IAP測量均超過20mmHg，并出現(xiàn)新的器官功能障礙。當(dāng)前42頁，總共65頁。喂養(yǎng)不耐受綜合征

喂養(yǎng)不耐受綜合征是指任何臨床原因（嘔吐、胃潴留、腹瀉、胃腸道出血、腸瘺等）引起的腸內(nèi)營養(yǎng)不耐受的通用名詞。當(dāng)前43頁，總共65頁。

FI的診斷?；趶?fù)雜的臨床評估，無單獨(dú)明確的癥狀或指標(biāo)來定義。當(dāng)經(jīng)過72小時(shí)，20kcal/kgBW/day的能量供給目標(biāo)不能由腸內(nèi)營養(yǎng)途徑實(shí)現(xiàn)，或者因任何臨床原因停止腸內(nèi)營養(yǎng)的，需考慮FI。如果因臨床操作等原因暫停腸內(nèi)營養(yǎng)，不認(rèn)為發(fā)生FI。當(dāng)前44頁，總共65頁。喂養(yǎng)不耐受綜合征特殊情況：

幽門后營養(yǎng)的患者對于FI的定義與經(jīng)胃管喂養(yǎng)者相同；如果病人由于外瘺不能使用腸內(nèi)營養(yǎng)，應(yīng)考慮FI。如果患者ACS或者更換開腹的貼膜需外科干預(yù)，除非術(shù)后可以立即進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)，否則需考慮FI。當(dāng)前45頁，總共65頁。診斷了解原發(fā)疾病，多有嚴(yán)重感染、缺血缺氧、休克或創(chuàng)傷、手術(shù)等急性危重病基礎(chǔ)。及時(shí)排除胃腸本身疾病和外科急腹癥，如壞死性小腸結(jié)腸炎、機(jī)械性腸梗阻、腸穿孔、出血、腹水等;立位X線片可了解有無腸脹氣、液氣平面或隔下游離氣體等。密切監(jiān)測其他器官的功能狀態(tài)，本病常是MODS的一部分，要注意全身狀態(tài)和內(nèi)環(huán)境監(jiān)測，全面估計(jì)病情。由于胃腸功能的多樣性和復(fù)雜性，本病尚未有統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)急性或危重病人有胃腸道吸收、蠕動障礙，或粘膜糜爛出血、屏障功能損害時(shí)，應(yīng)診斷為本病。當(dāng)前46頁，總共65頁。治療原發(fā)病的治療：療積極有效地處理原發(fā)病，加強(qiáng)對休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理，以消除產(chǎn)生SIRS的基礎(chǔ)。保護(hù)和恢復(fù)胃腸粘膜的屏障功能：防治內(nèi)源性感染，但不濫用抗生素，以維持菌群生態(tài)平衡?？s短腸外營養(yǎng)時(shí)間，盡量恢復(fù)腸內(nèi)營養(yǎng)，并補(bǔ)充谷氨酞胺。選用保護(hù)腸粘膜的藥物，免受細(xì)菌及毒素的損害，以增強(qiáng)腸粘膜屏障功能。當(dāng)前47頁，總共65頁。降低胃酸及保護(hù)胃粘膜：可使用硫糖鋁、鋁碳酸鎂等，質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑(PPI)或H2受體拮抗劑如雷尼替丁。胃腸減壓抽出胃液可吸除損害粘膜的H+及膽汁，減低胃腸道張力以改善胃腸壁血運(yùn)。當(dāng)前48頁，總共65頁。IAH的處理：動態(tài)監(jiān)測液體復(fù)蘇，避免過度復(fù)蘇。對于原發(fā)IAH術(shù)后患者，持續(xù)的胸椎硬膜外鎮(zhèn)痛可以降低IAP。建議使用鼻胃管/結(jié)腸減壓方法，用于排出胃腸道的內(nèi)容物。腹腔積液患者，推薦使用經(jīng)皮管道引流減壓。床頭抬高超過20°是IAH發(fā)展的額外危險(xiǎn)因素。肌松藥可以降低IAP，但由于其過多的副作用，僅在特定的病人中使用。當(dāng)前49頁，總共65頁。

ACS的治療：盡管外科減壓是治療ACS唯一確切的處理措施，但其適應(yīng)癥和手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇仍存在爭議。對于保守治療無效的ACS患者，推薦外科減壓作為搶救生命的重要措施。當(dāng)前推薦（1）在其它治療無效時(shí)，對ACS患者進(jìn)行救生的外科手術(shù)減壓介入治療；（2）對于存在多個(gè)IAH/ACS危險(xiǎn)因素患者，在進(jìn)行剖腹手術(shù)時(shí)，可以給予預(yù)防性減壓措施。在大多數(shù)嚴(yán)重的腹主動脈瘤破裂或腹部創(chuàng)傷患者，可以不關(guān)腹，使用人工膜覆蓋，避免ACS進(jìn)一步發(fā)展。當(dāng)前50頁，總共65頁。營養(yǎng)支持治療當(dāng)前51頁，總共65頁。營養(yǎng)支持臨床應(yīng)用原則Ifthegutfunction,usethegutIfthegutdoesnotfunction,usePN如果腸道有功能,就使用EN;如果腸道無功能,使用PN當(dāng)前52頁，總共65頁。當(dāng)前53頁，總共65頁。腸內(nèi)營養(yǎng)建議損傷后24-48小時(shí)盡早給予腸內(nèi)營養(yǎng)，盡可能減少損傷胃腸動力的藥物（如兒茶酚胺、阿片類藥物）的使用。AGIⅡ級可以開始或維持腸內(nèi)營養(yǎng)；如果發(fā)生大量胃潴留或返流，或喂養(yǎng)不耐受，可嘗試給予少量的腸內(nèi)營養(yǎng)。AGIⅢ級避免給予早期的腸外營養(yǎng)以降低院內(nèi)感染發(fā)生率，需常規(guī)嘗試性給予少量的腸內(nèi)營養(yǎng)。AGIⅣ級給予靜脈營養(yǎng)支持避免腸內(nèi)營養(yǎng)當(dāng)前54頁，總共65頁。早期腸內(nèi)營養(yǎng)制劑的選擇當(dāng)前55頁，總共65頁。EN推薦劑量

唯一來源：30ml/kg/天補(bǔ)充營養(yǎng)：1-2瓶/天可直接口服：每半小時(shí)50ml,5-10小時(shí)/天，作為輔助治療可管飼： 使用前注意搖勻，重力輸注，使用FR8， 泵輸，使用FR5速率(ml/h)第一天第二天第三天第四天第五天第六天2030-4040-6060-80100125量(ml)4809601440192020002000時(shí)間(h)242424242016間隔(h)----48當(dāng)前56頁，總共65頁。腸內(nèi)營養(yǎng)方式腸內(nèi)喂養(yǎng)<14days非腹部手術(shù)>14days非腹部手術(shù)腹部手術(shù)鼻喂養(yǎng)管(多腔管)PEGPEG/J空腸造口導(dǎo)管當(dāng)前57頁，總共65頁。急性胃腸損傷（AGI）分級和早期腸內(nèi)營養(yǎng)AGI1級建議損傷后24-48小時(shí)內(nèi)，盡早給予腸內(nèi)營養(yǎng)AGI2級開始或維持腸內(nèi)營養(yǎng)；如不耐受，可嘗試給予少量的腸內(nèi)營養(yǎng)AGI3級避免早期給予PN;需常規(guī)嘗試性給予少量的腸內(nèi)營養(yǎng)AGI4級暫時(shí)不給予營養(yǎng)當(dāng)前58頁，總共65頁。免疫營養(yǎng)某些營養(yǎng)物質(zhì)不僅能防治營養(yǎng)缺乏，而且能以特定方式刺激免疫細(xì)胞增強(qiáng)應(yīng)答功能，維持正常、適度的免疫反應(yīng)，調(diào)控細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放，減輕有害的或過度的炎癥的反應(yīng)，維護(hù)腸屏障功能等。人們將這一新概念稱之為免疫營養(yǎng)，包括谷氨酰胺、精氨酸、ω-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纖維等。必要時(shí)給予生長激素，促進(jìn)蛋白合成，以明顯減少腸源性感染的發(fā)生，這可能與維持腸粘膜細(xì)胞的機(jī)械屏障，保持粘膜的生物屏障和保持粘膜的免疫屏障等有關(guān)。當(dāng)前59頁，總共65頁。谷氨酰胺是人體最豐富的氨基酸1、谷氨酰胺占總游離氨基酸的50％－60％3、谷氨酰胺儲存于骨骼肌、肝臟、肺臟中，其中2/3在骨骼肌2、游離氨基酸分布于血漿和組織當(dāng)中4、骨骼肌組織中各種氨基酸含量5、在細(xì)胞內(nèi)液中占游離氨基酸的60％；在細(xì)胞外液中占游離氨基酸的25％從宏觀到微觀當(dāng)前60頁，總共65頁。谷氨酰胺與機(jī)體生命運(yùn)動與氨基酸吸