單肺通氣中的麻醉管理演示文稿

單肺通氣中的麻醉管理演示文稿當(dāng)前1頁，總共27頁。優(yōu)選單肺通氣中的麻醉管理當(dāng)前2頁，總共27頁。胸科手術(shù)發(fā)展對麻醉的挑戰(zhàn)縱隔手術(shù)氣管重建心臟手術(shù)其他手汗癥胸內(nèi)大血管手術(shù)食道手術(shù)肺部手術(shù)胸科手術(shù)當(dāng)前3頁，總共27頁。單肺通氣（OLV）為手術(shù)提供一個(gè)安靜而寬裕的術(shù)野，方便手術(shù)操作。保護(hù)健肺，使健側(cè)肺免受患側(cè)肺引流出的分泌物或血液的污染。（肺膿腫、大咯血等“濕肺”）使健側(cè)肺通氣而患側(cè)肺萎陷，雙肺隔離技術(shù)即單肺通氣(One-lungventibation,OLV)當(dāng)前4頁，總共27頁。單肺通氣裝置單腔支氣管插管(ET)雙腔支氣管插管（DLT）Carlen,White,Robershaw支氣管阻塞器(BB)UniventbronchialblockerArndtblockerCohenFlexitipblocker當(dāng)前5頁，總共27頁。單腔支氣管插管(ET）為一較長的單腔氣管導(dǎo)管，有意插入“過深”至健側(cè)主支氣管。氣囊充氣后給健側(cè)通氣。有一定盲目性。當(dāng)插入到右主支氣管內(nèi)時(shí)，可能堵塞右上葉支氣管開口，且在手術(shù)結(jié)束吸引患側(cè)殘留分泌物時(shí)有分泌物堵塞氣道的危險(xiǎn)。手術(shù)過程中必須注意隨時(shí)吸引，術(shù)畢將導(dǎo)管退至氣管后再行吸引，吸凈分泌物才能拔管。單側(cè)支氣管導(dǎo)管有多種型號，用于不同患者。由于單側(cè)支氣管導(dǎo)管難于精確定位，臨床使用很少達(dá)到滿意程度。目前已被DLT替代。當(dāng)前6頁，總共27頁。雙腔支氣管插管（DLT）Carlen管White管Robershaw管導(dǎo)管外徑有F26、F28、F35、F37、F39和F41號當(dāng)前7頁，總共27頁。支氣管阻塞器(BB)單腔雙囊支氣管插管(Univent導(dǎo)管)1981年由Dr.Inoue發(fā)明。單腔支氣管導(dǎo)管內(nèi)側(cè)壁附帶一根細(xì)的可活動(dòng)的柔軟的內(nèi)套阻塞導(dǎo)管，頂部有一硅膠氣囊，插入阻塞導(dǎo)管至術(shù)側(cè)主支氣管，氣囊充氣后進(jìn)行單肺通氣。內(nèi)套管中間的細(xì)管腔可作吸引、供氧和高頻通氣。當(dāng)前8頁，總共27頁。單腔雙囊支氣管導(dǎo)管(Univent)優(yōu)點(diǎn)：1）易于插入和正確定位；2）年齡適應(yīng)范圍大，可用于小兒；3）可選擇性地阻塞一側(cè)肺的某些肺葉；4）術(shù)中可對非通氣側(cè)肺給予CPAP；5）術(shù)后需要機(jī)械通氣時(shí)不需要換管

。缺點(diǎn)：1）材質(zhì)較硬，在氣管內(nèi)旋轉(zhuǎn)時(shí)可有穿破支氣管的可能；2）阻塞器內(nèi)徑較小，手術(shù)側(cè)肺萎陷慢；3）套囊壓力高可損傷氣道；4）手術(shù)側(cè)支氣管內(nèi)血及分泌物不易吸出。當(dāng)前9頁，總共27頁。支氣管阻塞器(BB)Arndt支氣管阻塞器是一種有引導(dǎo)線的阻塞器(WEB)，管腔內(nèi)有一根柔軟的尼龍絲形成一個(gè)圈套。置入導(dǎo)管時(shí)可套在纖維支氣管鏡上，在纖維支氣管鏡引導(dǎo)下插入目標(biāo)支氣管內(nèi)。定位準(zhǔn)確后將引導(dǎo)線退出，其管腔可用于吸痰及加速肺萎陷，還可用于術(shù)中CPAP。缺點(diǎn)：引導(dǎo)線一旦拔出，位變化或術(shù)中牽拉導(dǎo)致導(dǎo)管位置發(fā)生改變，導(dǎo)管將很難復(fù)位。當(dāng)前10頁，總共27頁。支氣管阻塞器(BB)Coopdech支氣管阻塞器日本麻醉科專家Ishizaki醫(yī)生發(fā)明CohenFlexitip支氣管阻塞器美國麻醉醫(yī)師EdmondCohen發(fā)明維力blocker（國產(chǎn)）當(dāng)前11頁，總共27頁。支氣管阻塞器(BB)不足：對于分泌物較多或粘稠的患者，吸引相對不便；手術(shù)部位涉及主支氣管開口處可能損傷填塞氣囊，限制了BB的使用；需要纖支鏡調(diào)整位置；價(jià)格相對昂貴。當(dāng)前12頁，總共27頁。單肺通氣首要并發(fā)癥-低氧血癥發(fā)生率約9%~21%單肺通氣時(shí)低氧血癥的原因主要有下列因素氣管導(dǎo)管位置不正確(最常見的原因)肺本身病變單肺通氣及側(cè)臥位對呼吸生理的影響：

通氣側(cè)肺受重力影響，肺及胸壁的順應(yīng)性降低，肺血增加，導(dǎo)致V/Q比值下降，肺內(nèi)分流增加。非通氣側(cè)V/Q比值下降，肺內(nèi)分流增加。當(dāng)前13頁，總共27頁。單肺通氣低氧血癥原因單肺通氣時(shí)低氧血癥的原因主要有下列因素麻醉方法不當(dāng)（氧化亞氮比例過大）；過快、過量輸晶體液；吸入純氧時(shí)間過長致肺不張；手術(shù)刺激、通氣壓迫、心律不齊及心肌抑制致CO減少。

※右肺手術(shù)時(shí)低氧血癥的發(fā)生率大于左肺。HPV受到抑制單肺通氣易一致肺損傷當(dāng)前14頁，總共27頁。低氧血癥處理基本原則停用氧化亞氮患者側(cè)臥位、手術(shù)中，核對位置（纖支鏡定位），術(shù)中盡可能保持雙肺通氣單肺通氣開始后，尤其在45min內(nèi)由于PaO2持續(xù)下降，此期間必須持續(xù)監(jiān)測SpO2持續(xù)監(jiān)測氣道壓，吸氣時(shí)相氣道峰壓應(yīng)30cmH2O（以免氣壓傷）；后者突然增高，可能系導(dǎo)管移位進(jìn)行肺切除時(shí)，盡早鉗夾患側(cè)肺動(dòng)脈，減少分流吸入高濃度氧發(fā)生低氧血癥、低血壓、心律失常等情況應(yīng)立即施行雙肺通氣當(dāng)前15頁，總共27頁。低氧性肺血管收縮(HPV)HPV是機(jī)體耐受缺氧的一種重要的自身保護(hù)反應(yīng)，確切機(jī)制至今尚未完全闡明，目前的研究主要?dú)w為：①介質(zhì)學(xué)說；②直接機(jī)制；③神經(jīng)因素。當(dāng)PaO270mmHg時(shí)，非通氣側(cè)肺低氧區(qū)域的肺血管收縮，即通過增加局部肺血管阻力，使血流向通氣肺轉(zhuǎn)移，其分流量可以減少到20%-25%，從而改善機(jī)體氧合狀態(tài)。這種現(xiàn)象多發(fā)生在直徑約200m的肺動(dòng)脈，最接近小支氣管和肺泡部位。單肺通氣期間，HPV機(jī)制受到抑制，加重低氧血癥。當(dāng)前16頁，總共27頁。影響HPV的因素肺泡氣氧分壓是影響HPV的最主要因素，一般認(rèn)為只要PaO2下降，HPV就立即發(fā)生，而且低氧狀況不改善，HPV就持續(xù)存在。若低氧發(fā)生快，程度重，則HPV發(fā)生也快，效應(yīng)也較高。HPV效應(yīng)取決于肺低氧區(qū)所占的比值，混合靜脈血氧分壓(PvO2)過高或過低均抑制HPV。肺血管壓力過高或過低均使HPV效應(yīng)下降。低CO2血癥對局部HPV有直接抑制作用代謝性或呼吸性堿中毒均可抑制甚至逆轉(zhuǎn)HPV，代謝性酸中毒增強(qiáng)HPV，呼吸性酸中毒直接增強(qiáng)HPV效應(yīng)；慢性肺疾患是影響HPV的另一因素，病程晚期肺血管平滑肌肥厚，阻力持續(xù)增加，對低氧張力的變化就失去反應(yīng)性，HPV效應(yīng)減弱。其他抑制HPV的因素有低溫、血流加快及某些肺內(nèi)感染所致的肺不張等。當(dāng)前17頁，總共27頁。影響HPV的因素一般藥物對HPV的抑制作用肺血管擴(kuò)張藥物硝酸甘油、硝普鈉（非選擇性擴(kuò)張通氣不良的肺血管）α-受體阻滯劑β-受體激動(dòng)劑鈣離子通道阻滯劑支氣管擴(kuò)張劑麻醉藥物對HPV的抑制吸入性麻醉藥物(氟烷>恩氟醚>異氟醚=七氟醚，地氟醚，<1.5AMC)靜脈麻醉劑(戊巴比妥、阿芬太尼)α2-受體激動(dòng)劑是個(gè)特殊：可加強(qiáng)HPV（原因：降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)）增強(qiáng)非通氣肺側(cè)HPV、抑制通氣肺側(cè)HPV的藥物阿米三嗪(外周化學(xué)感受器興奮劑)吸入NO（選擇性作用于通氣肺血管，改善V/Q）當(dāng)前18頁，總共27頁。肺損傷（ALI）單肺通氣更易引起或加重肺損傷，且兩側(cè)肺不均一性損傷。非通氣側(cè)肺損傷程度明顯高于通氣側(cè)。隨著OLV時(shí)間的延長肺損傷的程度逐步增加。機(jī)制：肺泡的過度膨脹、牽拉和(或)反復(fù)開放時(shí)產(chǎn)生的切應(yīng)力；萎陷肺泡：缺氧；機(jī)械牽張；缺血-再灌注；激活炎癥瀑布反應(yīng)，導(dǎo)致了ALI發(fā)生；機(jī)械傷和生物傷。當(dāng)前19頁，總共27頁。傳統(tǒng)通氣策略傳統(tǒng)通氣策略：定義：正常潮氣量或大潮氣量。(OLV期間采用接近雙肺通氣時(shí)的潮氣量)

評價(jià)：通氣側(cè)肺完全膨脹，有利于動(dòng)脈氧分壓的改善和二氧化碳的排出。大潮氣量造成肺損傷，增加有害炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生小潮氣量:6~8ml/kg正常潮氣量:8~12ml/kg大潮氣量:12~15ml/kg當(dāng)前20頁，總共27頁。保護(hù)性通氣策略保護(hù)性通氣策略：定義：較小潮氣量（VT）和呼氣末正壓通氣（PEEP）評價(jià)：避免肺的過度膨脹和塌陷；降低通氣誘導(dǎo)肺損傷和肺不張;降低氣道壓力和氣道阻力;減少炎性因子釋放、抑制炎癥反應(yīng)，減輕炎癥損傷。52例食管手術(shù)患者，抑制炎癥反應(yīng)，改善肺功能，有利早拔管。Anesthesiology2006;105:911–919100名行肺葉切除術(shù)患者，與傳統(tǒng)通氣組相比，保護(hù)性通氣組術(shù)后預(yù)后較好，肺功能障礙（肺不張或PaO2/FIO2<300mmHg）發(fā)生率明顯低于傳統(tǒng)通氣組.

Chest.2011;139(3):530-507當(dāng)前21頁，總共27頁。保護(hù)性通氣策略保護(hù)性通氣策略的呼吸參數(shù)潮氣量：5-6

ml/kg

峰壓：<35

cmH2O

平臺(tái)壓：<25

cmH2OPEEP值：5

cmH2O

(COPD病人:不加PEEP)通氣頻率：根據(jù)CO2水平調(diào)節(jié)（PCO2維持在37~40mmHg較為合適）當(dāng)前22頁，總共27頁。手術(shù)側(cè)肺CPAPCPAP改善氧合，減輕非通氣肺復(fù)張性損傷(保持在5cmH2O左右，壓力不應(yīng)大于10cmH2O)當(dāng)前23頁，總共27頁。CPAP是否影響手術(shù)操作研究發(fā)現(xiàn)在胸腔鏡手術(shù)OLV期間，對術(shù)側(cè)肺給予2cmH2O的CPAP幾乎不影響胸腔鏡手術(shù)過程，可以改善動(dòng)脈氧合，利于術(shù)野暴露，外科醫(yī)生的滿意率高達(dá)90%。InteractCardiovascThoracSurg.2011;12(6):899-902觀察不同CPAP的值對OLV期間動(dòng)脈氧合和肺內(nèi)分流的影響。結(jié)果顯示，OLV期間給予術(shù)側(cè)肺6cmH2OCPAP可以有效的提高動(dòng)脈氧合而不影響手術(shù)操作。JAnesth.2012;26(4);568-73當(dāng)前24頁，總共27頁。術(shù)側(cè)CPAP的變通方法選擇性術(shù)側(cè)支氣管肺段通氣：在胸腔鏡手術(shù)中，選擇性地將支氣管阻塞器或纖支鏡直接插入術(shù)側(cè)肺的支氣管肺段（遠(yuǎn)離手術(shù)區(qū)域），5L/min氧氣通過纖支鏡的吸引通道持續(xù)吹入20s。最終患者動(dòng)脈氧合功能正常，術(shù)野暴露影響輕微。當(dāng)前25頁，總共27頁。手術(shù)側(cè)CPAP的變通方法間歇性小容量氧氣吹入法：將氧氣管接到雙腔支氣管導(dǎo)管非通氣側(cè)肺的無菌濾器上。濾器末端封閉2s，開放8s，每分鐘6次一共持續(xù)5min，將2L/min氧氣輸送到非通氣側(cè)肺，產(chǎn)生短暫的氣道正壓和肺復(fù)張。在OL