小兒急性中毒的處理與急救

關(guān)于小兒急性中毒的處理與急救第一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一小兒急性中毒毒物：一定條件下，以各種形式和劑量作用于人體，產(chǎn)生對人體有害的生物學(xué)反應(yīng)和病理變化，導(dǎo)致機(jī)體功能損害，甚至危及生命的物質(zhì)

化學(xué)品

藥物氣體

植物第二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一小兒急性中毒中毒：因毒物產(chǎn)生的一系列危及生命的癥狀和病理生理改變急性中毒：攝入毒物后數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)中毒表現(xiàn)第三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一小兒急性中毒流行病學(xué)特點(diǎn)多見于1-5歲兒童約90%發(fā)生在家中中毒特點(diǎn)：食入、單物質(zhì)、無意第四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一小兒急性中毒工業(yè)性毒物：化學(xué)溶劑、油漆、重金屬、汽油、氯氣、氰化物、甲醇等農(nóng)業(yè)性毒物：有機(jī)磷、滅鼠藥、除草劑、化肥藥物過量：退熱藥、地高辛、抗癇藥等動(dòng)物性毒物：毒蛇、蜂類、蜘蛛、河豚魚等第五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一小兒急性中毒食物性毒物：過期或腐敗變質(zhì)食物、食品添加劑植物性毒物：野蕈類、白果等。其他：一氧化碳、強(qiáng)酸堿、化妝品、滅蟲藥第六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一中毒的途徑

經(jīng)消化道吸收皮膚接觸呼吸道吸入注入吸收經(jīng)創(chuàng)傷口（面)吸收第七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一

毒物的體內(nèi)過程

主要代謝器官：肝

代謝方式：氧化還原水解結(jié)合

多數(shù)代謝結(jié)果：毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增強(qiáng)（對硫磷1605，馬拉硫磷等）第八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一毒物的體內(nèi)過程腎：大多數(shù)毒物由腎排出呼吸道：其他和易揮發(fā)的毒物吸收后，一部分以原形經(jīng)呼吸道排出皮膚：少數(shù)毒物另外：汗腺唾液腺乳腺膽道排出

第九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一常見中毒類型食物中毒進(jìn)食被細(xì)菌、細(xì)菌毒素或毒物污染或含有毒性物質(zhì)的食物引起的中毒①感染性(細(xì)菌和真菌)食物中毒②化學(xué)性食物中毒③有毒動(dòng)植物中毒第十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷農(nóng)藥中毒①誤食農(nóng)藥②誤食被農(nóng)藥污染的食物③誤用沾染農(nóng)藥的玩具或容器④家庭使用農(nóng)藥不當(dāng):蚊、蠅、虱、蚤、臭蟲等⑤母親接觸農(nóng)藥后未洗手或未換衣服而給嬰兒哺乳⑥噴灑過農(nóng)藥的田地附近玩耍吸入第十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一藥物中毒小兒誤服成人藥品（多因藥品放置不妥）常見藥物中毒：多見于0-4歲兒童

氯丙嗪類：中毒時(shí)可累及機(jī)體各系統(tǒng)

巴比妥類：抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，大腦皮 質(zhì)及基底神經(jīng)節(jié)損害。

退熱藥：可影響造血系統(tǒng)引起粒細(xì)胞缺 乏,對胃有刺激性,肝、腎有毒 性作用。偶引起再生障礙性貧血避孕藥第十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一蛇、蜂蟲中毒

毒蛇咬傷：

蜂刺中毒：

局部刺激、引起溶血、出血。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用。 嚴(yán)重溶血致急性腎功能衰竭， 多器官功能不全。第十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一其它中毒(1)一氧化碳中毒:

與血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,喪失攜帶氧的能力,抑制氧合血紅蛋白的分解,影響組織細(xì)胞供氧量第十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一其它中毒(2)酒精中毒:

抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng),先作用于大腦,后逐漸延及延腦和脊髓。影響糖代謝鉛中毒:

對機(jī)體各組織均有毒性,其中以造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和血管方面的病變最明顯。其機(jī)制為鉛能抑制細(xì)胞內(nèi)各種含琉基酶的活性。第十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一中毒機(jī)制強(qiáng)酸、強(qiáng)堿吸收組織中水分并與蛋白質(zhì)或脂肪結(jié)合—細(xì)胞變性壞死刺激性氣體可致肺炎肺水腫；窒息性氣體阻礙氧的吸收轉(zhuǎn)運(yùn)和利用

吸入性麻醉劑強(qiáng)嗜脂性，易通過血腦屏障，抑制腦功能1.局部的刺激腐蝕作用2.

缺氧3.

麻醉作用第十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一中毒機(jī)制有機(jī)磷；氰化物；重金屬四氯化碳使線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性-肝細(xì)胞死亡阿托品阻斷毒蕈堿受體4.抑制酶的活性5.干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的生理功能6.受體的競爭結(jié)合第十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一詢問中毒病史注意懷疑食物中毒詢問進(jìn)食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標(biāo)簽等懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒的可能第十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血?dú)舛疚锓治龆ㄐ远康谑彭?，共九十頁，編輯?023年，星期一神志狀態(tài)（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明中毒病人應(yīng)注意檢查第二十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一

特殊氣味花生味毒鼠藥胡蘿卜味毒芹中毒

膠味甲苯中毒

酒味乙醇中毒

苦杏仁味氰化物中毒金屬味重金屬中毒

鞋油味硝基苯中毒

魚腥味鋅或磷化鋁中毒

大蒜味有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

鹿蹄草味水楊酸甲酯中毒

梨味水合氯醛、副醛中毒

臭雞蛋味二硫龍、硫化氫中毒

水果香味丙酮、異丙醇、鹵代烴水合氯醛、副醛中毒

@第二十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一注意瞳孔大小，對光反應(yīng)注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無啰音注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動(dòng)及痙攣中毒病人注意檢查

第二十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一停止毒物接觸催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流、血漿置換特殊解毒藥的應(yīng)用對癥治療清除體內(nèi)尚未吸收的毒物促進(jìn)已吸收毒物的排出急性中毒救治原則第二十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一一、立即終止接觸毒物迅速脫離有毒環(huán)境

維持基本生命體征迅速建立靜脈通道第二十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一二、清除毒物（一）清除尚未被吸收的毒物吸入性：清除呼吸道分泌物，保持通暢，吸氧，呼吸機(jī)或高壓氧接觸性：去除污染衣物，大量清水或肥皂水沖洗體表（忌熱水或少量水擦洗），皮膚接觸腐蝕性毒物沖洗時(shí)間10~15min，可用中和劑或解毒劑。常用的中和或解毒劑及適應(yīng)癥有：酸性毒物—5%SB或肥皂水；堿性毒物—3~5%硼酸、醋酸或食醋；香蕉水、苯類—10%酒精；無機(jī)磷（磷化鋅、黃磷）--1%碳酸鈉第二十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一（一）清除尚未被吸收的毒物食入性：催吐、洗胃、吸附、導(dǎo)瀉、灌腸（盡早）催吐：禁忌癥有昏迷、驚厥狀態(tài)；腐蝕性毒物；食管胃底靜脈曲張、消化性潰瘍催吐方法：機(jī)械催吐（壓舌板等）；藥物催吐催吐體位：左側(cè)臥位，頭部放低；幼兒俯臥二、清除毒物第二十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一二、清除毒物（一）清除尚未被吸收的毒物食入性：催吐、洗胃、吸附、導(dǎo)瀉、灌腸（盡早）洗胃：適應(yīng)癥腐蝕性毒物除外，6h內(nèi)最好但服毒量大或吸收后可經(jīng)胃排出者超過6h仍需洗胃洗胃：禁忌癥腐蝕性毒物；抽搐、大量嘔血；食管靜脈曲張或上消大出血洗胃液選擇：腐蝕性毒物-保護(hù)劑（牛奶、蛋清、米湯、植物油）；汽油煤油等有機(jī)溶劑-液體石蠟150-200ml；吸附劑；解毒劑；中和劑；沉淀劑等。注意事項(xiàng)：1605禁用高錳酸鉀，敵百蟲禁用2%SB第二十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一（一）清除尚未被吸收的毒物食入性：催吐、洗胃、吸附、導(dǎo)瀉、灌腸（盡早）吸附：常用活性炭導(dǎo)泄：硫酸鎂、甘露醇。不用油類瀉藥。嚴(yán)重脫水、腐蝕性毒物禁用。硫酸鎂過多對CNS有抑制作用，腎功能不全、呼吸抑制或昏迷、磷化鋅不宜使用。灌腸：腐蝕性毒物除外，6h以上、導(dǎo)泄無效、抑制腸蠕動(dòng)的毒物（巴比妥類、顛茄阿片類）第二十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一（二）清除已被吸收的毒物常用方法：利尿、吸氧、血液凈化利尿：腎排泄的毒物。補(bǔ)液、快速利尿、堿化尿液促進(jìn)酸性毒物的離子化（苯巴比妥、水楊酸）減少腎小管重吸收供氧（高壓氧）：CO促進(jìn)碳氧血紅蛋白解離，加速排出血液凈化：透析、灌流、置換（二）清除已被吸收的毒物常用方法：利尿、吸氧、血液凈化利尿：腎排泄的毒物。補(bǔ)液、快速利尿、堿化尿液促進(jìn)酸性毒物的離子化（苯巴比妥、水楊酸）減少腎小管重吸收供氧（高壓氧）：CO促進(jìn)碳氧血紅蛋白解離，加速排出血液凈化：透析、灌流、置換第二十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一血液凈化措施一般用于中毒嚴(yán)重血液透析血液灌流血漿置換清除血液中分子量較小，非脂溶性的毒物中毒12小時(shí)內(nèi)苯巴比妥、水楊酸類、甲醇、茶堿有機(jī)磷殺蟲藥因具有脂溶性，透析效果不好吸附脂溶性或與蛋白質(zhì)結(jié)合的化學(xué)物是目前最常用的中毒搶救措施游離或與蛋白結(jié)合的毒物血液凈化第三十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一金屬中毒—依地酸鈣鈉（鉛中毒）二巰基丙醇（砷、汞、金、銻）高鐵血紅蛋白血癥----亞甲藍(lán)（亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯)

注意：大劑量>10mg/kg效果相反氫化物中毒—亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑---納洛酮（阿片類麻醉藥），氟馬西尼（苯二氮卓類）三、特效解毒劑第三十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一四、對癥治療保護(hù)重要臟器維持酸堿水電平衡必要的熱量，避免負(fù)氮平衡預(yù)防與治療并發(fā)癥第三十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一急性中毒的治療停止毒物接觸清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸促進(jìn)已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流、血漿置換特殊解毒藥的應(yīng)用對癥治療第三十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一洗胃液選擇及注意事項(xiàng)洗胃液常見毒物注意事項(xiàng)牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物堿及其他多種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮(zhèn)靜催眠藥、有機(jī)磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機(jī)磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強(qiáng)酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等第三十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對癥治療，幫助危重病人度過險(xiǎn)關(guān)脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺皮質(zhì)激素、高壓氧、保護(hù)腦細(xì)胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時(shí)透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療急性中毒并發(fā)癥治療第三十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷殺蟲藥中毒

第三十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一理化性質(zhì)有機(jī)磷殺蟲藥中毒

有機(jī)磷殺蟲藥概述有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物油狀或結(jié)晶狀淡黃至棕色稍有揮發(fā)，蒜味難溶于水及多種有機(jī)溶劑堿性條件易分解失效（敵百蟲除外）第三十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷第三十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷殺蟲藥中毒發(fā)病機(jī)制乙酰膽堿生理功能乙酰膽堿酯酶有機(jī)磷殺蟲藥磷?；憠A酯酶堆積酯解部位結(jié)合第三十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)1.急性中毒表現(xiàn)2.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病3.中間型綜合征4.局部損害第四十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)M樣癥狀副交感神經(jīng)興奮所致平滑肌痙攣腺體分泌增加煙堿樣表現(xiàn)N樣癥狀，先興奮后抑制全身橫紋肌纖維顫動(dòng)，肌肉強(qiáng)直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴(yán)重者有抽搐和昏迷樂果和馬拉硫磷口服中毒“反跳”現(xiàn)象遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中毒癥狀消失后2～3周，感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)中間型綜合征約在急性中毒后24～96小時(shí)突然發(fā)生死亡第四十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷殺蟲藥的治療迅速清除毒物特效解毒藥的應(yīng)用早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥膽堿酯酶復(fù)活劑氯磷定碘解磷定雙復(fù)磷抗膽堿藥阿托品對癥治療膽堿酯酶復(fù)活劑應(yīng)與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用第四十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一抗膽堿藥爭奪膽堿受體緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制對煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒有作用對毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)治療應(yīng)達(dá)到阿托品化瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留第四十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷殺蟲藥并發(fā)癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停第四十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一

百草枯中毒第四十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一

百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報(bào)道中以口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點(diǎn)百草枯概況第四十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一

誤服百草枯中毒少年生命垂危第四十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一

1.對人毒性極大

2.中毒致死量為1~3g3.無特效治療藥物百草枯中毒的危重性

到底有多大？

4、病死率在90%以上第四十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一毒理

本品具有多系統(tǒng)毒性，主要損害上皮組織，肺為主要靶器官?？诜辗谓M織濃度是血液濃度的10~90倍。經(jīng)口攝入后大部分經(jīng)糞便排泄；小部分經(jīng)小腸吸收后分布至各器官和組織，其中以肺部的濃度為最高，主要以原形經(jīng)腎臟排泄。第四十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)全身中毒征象局部刺激癥狀第五十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一局部刺激癥狀1、皮膚污染可致接觸性皮炎，甚至發(fā)生灼傷性損害，表現(xiàn)為紅斑、水皰、潰瘍和壞死等。指甲亦可被嚴(yán)重破壞或脫落。經(jīng)口中毒者，有時(shí)亦出現(xiàn)紅斑。2、眼部污染出現(xiàn)羞明、流淚、眼痛、結(jié)膜充血和角膜灼傷等病損。第五十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一全身中毒癥狀1、消化系統(tǒng)：早期出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及血便，數(shù)天（約3～7d）后出現(xiàn)黃疸、肝功能異常等肝損害表現(xiàn)，甚至出現(xiàn)肝壞死。2、泌尿系統(tǒng)：可見尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，尿檢異常和尿量改變，甚至發(fā)生急性腎功能衰竭，多發(fā)生于中毒后的2～3d。第五十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一全身中毒癥狀3、肺損害：①大量經(jīng)口誤服可于24h內(nèi)迅速出現(xiàn)肺水腫和肺出血。②非大量吸收者通常于1～2周內(nèi)出現(xiàn)肺部癥狀，肺損害可導(dǎo)致肺不張、肺浸潤、胸膜滲出和肺功能明顯受損，此后亦發(fā)生肺纖維化。③無明顯肺浸潤、肺不張和胸膜滲出等改變，為緩慢發(fā)展的肺間質(zhì)浸潤或肺纖維化，肺功能損害隨病變的進(jìn)展而加重，最終也可發(fā)展為呼吸衰竭而死亡。第五十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一全身中毒癥狀4、循環(huán)系統(tǒng)：重癥可有中毒性心肌損害、血壓下降、伴有心律失常，甚至心包出血等。5、神經(jīng)系統(tǒng)：包括精神異常、嗜睡、手震顫、面癱、腦積水和出血。6、血液系統(tǒng)：有發(fā)生貧血和血小板減少的報(bào)道，個(gè)別病例尚有高鐵血紅蛋白血癥，甚至有發(fā)生急性血管內(nèi)溶血者。第五十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一

百草枯中毒嚴(yán)重程度分型輕型中到重型暴發(fā)型攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2～3周內(nèi)死于肺功能衰竭攝入百草枯量＞40mg/kg。1～4日內(nèi)死于多器官衰竭第五十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一中毒檢測測量血中濃度：與服用時(shí)間配合解讀：

a.病人血液濃度于第4,6,10,16,24小時(shí)若小于2.0,0.6,0.3,0.16,0.1mg/L(ppm)比較有機(jī)會存活。

b.SIPP指標(biāo)：病人血液濃度與服用藥物至治療的間隔時(shí)間乘積。比如血中濃度為2.0mg/L,時(shí)間為10小時(shí)，SIPP:2x10=20。SIPP小于10者才有機(jī)會存活，SIPP大于50者都死于循環(huán)衰竭，小于50大于10者死于呼吸衰竭。

第五十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一治療原則加強(qiáng)支持治療促進(jìn)體內(nèi)毒物排泄減少毒物的吸收第五十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一“四個(gè)盡早”百草枯中毒急救“四早”盡早充分洗胃，加速排泄盡早應(yīng)用保肺藥物盡早使用呼吸機(jī)盡早進(jìn)行血液灌流第五十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一（一）清洗排毒1、皮表污染應(yīng)脫除污染衣物后用肥皂水徹底清洗后再用清水洗凈。眼部污染用2％～4％碳酸氫鈉液沖洗15min后再用生理鹽水洗凈。2、經(jīng)口誤服在現(xiàn)場應(yīng)立即服肥皂水，既可引吐，又可促進(jìn)百草枯失活。白陶土（30％）或皂土可吸收百草枯，但必須在lh內(nèi)服用療效才較好，若無白陶土（又稱漂白土）或皂土亦可用普通粘土用紗布過濾后，服用泥漿水，或用活性炭吸附（每100g白陶土或皂土可吸附百草枯約6g）。第五十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一3、血中毒物以血液灌流清除較血液透析更好，血液灌流應(yīng)在6小時(shí)內(nèi)最好，可以連續(xù)2-3天。日本學(xué)者提倡積極性血液灌流，即在中毒后24h內(nèi)，接受不少于10h的血液灌流治療，認(rèn)為在中毒15h內(nèi)開始，連續(xù)10h作血液灌流治療，可有效地提高病者的存活率。第六十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一其他治療1、抗過氧化及自由基清除劑：維生素C、過氧化歧化酶等。2、早期于肺損害發(fā)生前使用皮質(zhì)激素，并適當(dāng)使用抗生素防治繼發(fā)感染。3、補(bǔ)液利尿，促進(jìn)毒物排泄。第六十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一4、對癥和支持治療，特別應(yīng)注意處理好ARDS、肝壞死和急性腎功能衰竭等威脅生命的毒效應(yīng)。5、氧療應(yīng)十分小心，決不可用高濃度氧，否則弊大于利，一般應(yīng)限制吸氧，只有在血中氧分壓低于5.3kPa（40mmHg）時(shí)，才可用濃度＞21％的氧吸人。6、遲發(fā)肺纖維化病例，國外曾用肺移植治療。第六十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一護(hù)理（1）呼吸系統(tǒng)的護(hù)理

保持呼吸道通暢，及時(shí)清理呼吸道，觀察呼吸情況，定時(shí)監(jiān)測血?dú)夥治觯躏柡投鹊蜁r(shí)可以給予低流量吸氧，必要時(shí)行氣管插管，給予呼吸機(jī)輔助呼吸。定期行X線檢查了解肺部情況。第六十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一（2）消化道的護(hù)理

急性期暫禁飲食，留置胃管，行胃腸減壓，置胃管時(shí)動(dòng)作應(yīng)輕柔，記錄引流液的顏色、性質(zhì)和量，觀察有無消化道出血。做好口腔，防止口腔感染。觀察患者大便的次數(shù)、顏色、性質(zhì)及量，做好記錄。監(jiān)測電解質(zhì)，防止電解質(zhì)紊亂。第六十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一（3）血液灌流的護(hù)理

通過血液灌流可以去除血液中的毒物成分，從而減輕或解除毒物對器官的損害，在血液灌流過程中，應(yīng)該根據(jù)血壓調(diào)節(jié)血泵的流速，保證患者血液較好地肝素化，防止管路凝血和空氣栓塞，必要時(shí)給予保暖。灌流結(jié)束后3h內(nèi)仍要注意觀察患者有無血尿、局部出血點(diǎn)等出血征象。第六十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一（4）肝腎功的監(jiān)測

百草枯對機(jī)體肝臟和腎臟都有不同程度的損害，應(yīng)準(zhǔn)確記錄24h出入量，定期監(jiān)測肝腎功能。第六十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一

百草枯中毒處理防止毒物繼續(xù)吸收加速毒物排泄防止肺纖維化對癥與支持療法百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生第六十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一氣體中毒

￥第六十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一氣體中毒急性氣體中毒

刺激性氣體中毒窒息性氣體中毒單純窒息性氣體（甲烷、氮?dú)?、二氧化碳和惰性氣體）化學(xué)性窒息性氣體（一氧化碳、硫化氫、氰化物）第六十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~30%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時(shí)如能覺察到是煤氣中毒，及時(shí)開窗通風(fēng)，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失中度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~50%，除上述癥狀外,尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識模糊，老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時(shí)識別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥重度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時(shí)多已神志不清，牙關(guān)緊閉，全身抽動(dòng)，大小便失禁，面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色，呼吸、脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升第七十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一防治腦水腫腦水腫診斷發(fā)生昏迷提示有腦水腫的可能性對于昏迷時(shí)間較長、瞳孔縮小、四肢強(qiáng)直性抽搐或病理反射陽性的患者，提示已存在腦水腫臨床上常用20%甘露醇對于高熱昏迷患者可以進(jìn)行降溫治療第七十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一毒蕈中毒第七十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一毒蕈中毒

一、毒蕈中毒概述

二、發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)

三、診斷與急救

四、預(yù)防措施第七十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一一、毒蕈中毒概述：

毒蕈中毒屬于植物性食物中毒。蕈俗稱蘑菇，屬大型真菌類，種類繁多。我國食用蕈有300余種、毒蕈80余種，其中有劇毒可致死的近10種。毒蕈中毒常因個(gè)人或家庭采集野生鮮蕈食用而誤食引起。

毒蕈的有毒成分比較復(fù)雜，由多種毒素引起，可分為不同的類型。第七十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期一分為以下四種類型：1、胃腸炎型：潛伏期10分鐘—6小時(shí)，急性胃腸炎表現(xiàn)。2、神經(jīng)精神型： 潛伏期10分鐘—4小時(shí)，副交感神經(jīng)興奮癥狀。3、溶血型：潛伏期6—12小時(shí),引起溶血現(xiàn)象。

4、肝腎損害型：