新生兒低血壓與休克

關(guān)于新生兒低血壓與休克第一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一正常血壓:新生兒仍然沒有公認(rèn)的正常值依賴于胎齡和生后日齡潛在的病理生理可影響血壓重要器官的灌注壓降低是新生兒最好的定義新生兒血壓測定

第二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一-心輸出量和血管阻力決定血壓-VLBW正常血壓很難確定BirthWeight(g)10thcentileformeanBP(mmHg)

500-75026750-1000281000-1250291250-150030保持BP在胎齡值以上定義第三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一MeanBloodPressure(mmHg)0 12 24 36 48 60 72 Age(h)

27-32weeks33-36weeks37-43weeks23-26weeksNuntnarumitetal,ClinPerinatol;1999*

=90%ofneonateswillhaveameanBPvalueatorabovethelowerlimitoftheconfidenceintervalLowerLimitofthe80%ConfidenceIntervalofBPinNeonates(First3PostnatalDays)*胎齡和生后日齡與血壓的關(guān)系第四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一需要治療的低血壓隨胎齡降低而增加第五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一

低血壓發(fā)生的髙危因素

-早產(chǎn)-產(chǎn)前未用激素-大的PDA-高的平均氣道壓低血容量感染不同原因?qū)е碌男菘说诹?，共八十一頁，編輯?023年，星期一低血壓與不良預(yù)后-腦室內(nèi)出血的危險(xiǎn)性增加-腦室周圍白質(zhì)軟化的危險(xiǎn)性增加第七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一-血壓和心輸出量之間沒有明顯的相關(guān)性-低血壓正常心輸出量-正常血壓低心輸出量心超對診斷低血壓的原因很有幫助

第八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一心臟原因

阻塞性病變

-左房流出道梗阻

-二尖瓣狹窄-supravalvularmitralring-cortriatrium-完全性肺靜脈異位引流?

-左室流出道梗阻-主動脈狹窄-左心發(fā)育不良-主動脈弓離斷-嚴(yán)重的主動脈狹窄

第九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一非梗阻性疾病

-PDA心律失常-完全性傳導(dǎo)阻滯-室上速心肌異常-異常的冠狀動脈(leftcoronaryartery)-心內(nèi)膜彈力纖維增生-糖原累積病-心肌缺血-心肌炎-原發(fā)性心肌病第十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一心包疾病-心包填塞-心包積氣-心包出血-心包積液-心包炎窒息導(dǎo)致的心功能不全第十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一非心臟原因

-低血容量

-血液丟失-液體漏出血管外-貧血-敗血癥-嚴(yán)重的神經(jīng)功能不全(窒息)-氣胸-間質(zhì)性肺氣腫-高平均氣道壓-先天性膈疝cont.第十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一-腎上腺皮質(zhì)功能不全-代謝性:低Ca,Na,Mg,glucose-酸中毒-紅細(xì)胞增多癥-代謝性疾病-創(chuàng)傷第十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一何時(shí)干預(yù)?

-存在低灌注的臨床體征

-蒼白-代謝性酸中毒-K+增加-尿量減少<0.5ml/kg/hr-全身血流量減少的超聲證據(jù)

-平均動脈壓持續(xù)低于胎齡值第十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一措施

補(bǔ)充容量

-10ml/kg生理鹽水-10ml/kg冰凍新鮮血漿

血管活性藥物-多巴酚丁胺5-20ug/kg/min-多巴胺5-20ug/kg/min-腎上腺素0.05-0.5ug/kg/min

氫化可的松

0.5-2.5mg/kgdose

第十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一新生兒休克定義

任何原因?qū)е碌恼婷?xì)血管網(wǎng)廣泛而深刻的灌注衰竭，組織中氧和營養(yǎng)物的供應(yīng)降低到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下，并發(fā)生代謝產(chǎn)物積聚，生命重要臟器的低灌注，是一種以微循環(huán)障礙為特征的危重綜合癥第十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一新生兒休克的特點(diǎn)病因復(fù)雜臨床病狀不典型，早期癥狀不明顯等到血壓降低時(shí)病情常不可逆治療效果不理想，病死率高第十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一

低血容量休克循環(huán)血量不足2.心源性休克:心肌功能不全3.

體液重新分配休克:血管調(diào)節(jié)功能不全

新生兒休克的病因第十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一低血容量性休克新生兒休克最主要的原因全血，血漿，細(xì)胞外液的丟失均可導(dǎo)致

胎盤出血：胎盤破裂或前置胎盤胎－母輸血胎－胎輸血顱內(nèi)出血腹腔內(nèi)出血大量肺出血

DIC或其它嚴(yán)重的凝血異常性疾病血漿丟失：毛細(xì)血管漏出綜合癥細(xì)胞外液丟失：脫水，不適當(dāng)利尿第十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一心源性休克新生兒窒息

心肌收縮毛細(xì)血管功能三尖瓣返流心肌功能不全

感染代謝性異常心肌?。↖DMs）流出道梗阻：

肺動脈、主動脈狹窄或閉索，主動脈瓣膜下狹窄主動脈縮窄或離斷，嚴(yán)重心律失常流入道梗阻：

完全性肺靜脈異位引流，三尖瓣閉鎖，三房心二尖瓣閉鎖，繼發(fā)性流入道梗阻：

空氣、靜脈栓塞，氣壓傷導(dǎo)致的胸腔內(nèi)壓增加第二十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一再分配休克敗血癥細(xì)菌病毒再灌注腸扭轉(zhuǎn)嵌頓性疝填塞氣胸乳糜胸過渡通氣心包填塞

(Hydrops,centralline)第二十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一休克的病理生理低血容量休克

代償期：CVP和尿量降低，心率增加，血管阻力增加早產(chǎn)兒可以沒有心率增加而表現(xiàn)為低血壓和心率減慢分布異常性休克：

開始表現(xiàn)為心率增快的高動力性狀態(tài)，尿量和血壓正常，水沖脈，動靜脈氧分壓差減少心源性休克：

代償功能很小，血管阻力的增加可以維持重要臟器的功能，但是左心室后負(fù)荷和心臟作功顯著增加。腎動脈血流降低導(dǎo)致鈉水潴留，左心室壓力增加，肺水腫。缺氧和酸中毒使心功能惡化心率增加、低血壓、少尿和酸中毒是心源性休克的主要癥狀。

第二十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一新生兒休克分期完全代償期HR;

尿量;血壓無變化;重要器官血流再分配（腦，心臟和腎上腺)

不完全代償期HR;

尿量;

血壓;器官血流量降低組織低灌注，酸中毒

不可逆期

不可逆細(xì)胞損傷第二十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一新生兒休克完全代償期，血壓不是判斷組織灌注不良的最好指標(biāo)不完全代償期，血壓是判斷組織灌注最好的方法重要器官的血流再分配是自主調(diào)節(jié)的結(jié)果，生后24小時(shí)以內(nèi)，ELBW血壓正常并不表明腦血流正常第二十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一早期診斷早期治療是休克治療的關(guān)鍵第二十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一評估一般表現(xiàn)呼吸循環(huán)第二十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一代償性休克意識(清醒,激惹)呼吸(增快,深大)循環(huán)(HR,涼蒼白,外周脈搏減弱)第二十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一失代償性休克意識(存在變化)呼吸

(增加或減少)循環(huán)(心率增快或減慢,花紋,青紫,外周脈搏消失)第二十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一循環(huán)功能不全癥狀蒼白青紫花紋末梢冰涼毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長血壓意識尿量竇性心動過速第二十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一快速循環(huán)呼吸功能評估一般情況評估：顏色，精神狀態(tài)，活動和肌張力ABCs評估休克狀態(tài)評估第三十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一不同休克的血流動力學(xué)變化

orSeptic:LateOrSeptic:EarlyOrOrOrDistributiveOrObstructiveOrCardiogenicOrHypovolemicCVPWedgeMAPSVRCO第三十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)：精神萎靡皮膚蒼白肢端發(fā)涼心率增快毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長

主要反應(yīng)氧的輸送不足和循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)，不是單純的心輸出量不足，不能以血壓是否降低來衡量休克有無第三十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)（續(xù)）皮膚顏色蒼白或青灰，肢斷發(fā)涼，上肢達(dá)肘部，下肢達(dá)膝部再充盈時(shí)間延長，足跟部>5s,前臂內(nèi)側(cè)>3s股動脈博動減弱或消失心音低鈍，心率>160或<100次/分呼吸增快>60次/分反應(yīng)低下，嗜睡，激惹，抑制，肌張力低下等血壓下降，脈壓差變小尿量減少第三十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一新生兒休克評分評分皮膚顏色皮膚循環(huán)四肢溫度動脈博動血壓0正常正常正常正常>8kpa1蒼白較慢發(fā)涼較弱6-8Kpa2花紋甚慢發(fā)冷消失<6kpa皮膚循環(huán)：正常<3s,較慢為3-5s，甚慢>5s溫度：發(fā)涼為至肘膝關(guān)節(jié)以下；發(fā)冷為至肘膝關(guān)節(jié)以上輕度為5分，中度為6-8分；重度為9-10分第三十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一需要考慮的問題有無休克癥狀？測定血壓的方法：袖帶寬？有創(chuàng)監(jiān)測波形？尿量？有無窒息病史？分娩時(shí)母親有無出血？臍帶結(jié)扎時(shí)間？第三十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)＋分類：Hct？WBC？PLT？凝血全套：DIC？血糖、電解質(zhì)和鈣：有無代謝性疾病細(xì)菌培養(yǎng)動脈血?dú)猓坑袩o窒息，酸中毒，缺氧等Kleihauer-Betke試驗(yàn)：第三十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一影像學(xué)檢查胸腹x線檢查：心臟？肺？氣漏？顱腦超聲：顱內(nèi)出血？心電圖：心律失常？超聲心動圖：心肌功能？CHD？中心靜脈壓測定：正常值；4-6mmHg第三十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一新生兒休克的治療病因治療擴(kuò)容糾酸血管活性藥物呼吸支持糾正其它影響心肌收縮功能的因素第三十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一治療快速評估休克的原因

病史：窒息？失血（產(chǎn)前或產(chǎn)后）藥物產(chǎn)傷體檢

X線：氣漏？心影？縮小：容量減少，增大，CHD

中心靜脈壓：<4mmHg,低血容量；>6mmHg,CHD

不能確定病因的：經(jīng)驗(yàn)性治療：擴(kuò)容：10ml/kg,NS

有效，繼續(xù)擴(kuò)容無效：血管活性藥物必要時(shí)給予呼吸支持糾正代謝性酸中毒第三十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一第一個(gè)小時(shí)的治療目標(biāo)(I)維持氧合和通氣功能，循環(huán)功能，心率正常治療目標(biāo):毛細(xì)血管充盈時(shí)間;肢體溫暖;尿量>1mL/kg/h;神經(jīng)狀態(tài)正常&血壓正常監(jiān)測:SaO2;ECG;動脈置管;連續(xù)溫度監(jiān)測(中心溫度和外周溫度);留置輸尿管;監(jiān)測血糖和血鈣第四十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一第一個(gè)小時(shí)的治療目標(biāo)(II)氣道和呼吸:插管指征–呼吸功;呼吸性酸中毒(pCO2>60mmHg,pH<7.25);低氧血癥(pO2/FiO2<200);

精神狀態(tài).循環(huán):兩條外周靜脈通路,必要時(shí)切開.如果給予血管收縮藥物建立中心靜脈置管.液體:重復(fù)給予擴(kuò)容，20mL/kg.有時(shí)需要200mL/kg，密切注意肺部羅音，奔馬律，肝臟大小和

呼吸功.

血管活性藥物:多巴胺為首選.如果休克不能糾正:冷休克應(yīng)用腎上腺素(&效應(yīng))和暖休克應(yīng)用去甲腎上腺素(-效應(yīng)).第四十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一第一個(gè)小時(shí)的治療目標(biāo)(III)氫化考的松:*應(yīng)該懷疑腎上腺功能不全(爆發(fā)性紫殿;兒茶酚胺抵抗;中樞神經(jīng)異常).*腎上腺功能不全=總皮質(zhì)醇<18mg/dL.

劑量1-2mg/kg第四十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一穩(wěn)定期治療目標(biāo)目的:維持正常灌注;正常血壓;SaO2>90%;心臟指數(shù)<6.0L/min/m2.血流動力學(xué)支持：可能需要數(shù)天.影響因素如下:低心輸出量和高阻力可以給予硝普鈉或加用激素;也可以應(yīng)用米力農(nóng)高輸出量和低阻.去甲腎上腺素或加用激素.

低輸出量和低阻腎上腺素或加用激素.難治性休克氣胸,心包填塞,甲狀腺功能低下,繼續(xù)失血或體液丟失.考慮ECMO

第四十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一擴(kuò)容快速輸入階段

20ml/kg,生理鹽水、1:1等張液、血漿

1小時(shí)內(nèi)輸入繼續(xù)輸液階段

40-60ml/kg,4-6h,速度10ml/kg/h，1/2張液維持輸液階段

1/3—1/4張，6ml/kg/h通常休克糾正后4h應(yīng)排尿。如無尿或少尿可給予速尿1mg/kg最好根據(jù)CVP檢測調(diào)整輸液量。第四十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一糾酸根據(jù)血?dú)釨E值進(jìn)行糾酸BEX體重X0.6

首劑給予半量無血?dú)夥治銮闆r下

5%SB2ml/kg是比較安全的維持pH值在7.25以上即可注意高鈉血癥和高滲透壓第四十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一低血容量休克治療擴(kuò)容：晶體液或膠體液，保證足夠的組織灌注可由尿量，中樞神經(jīng)功能判斷。最好測定中心靜脈壓：4-6mmHg失血導(dǎo)致的低血容量先給予膠體液或晶體液隨后根據(jù)血球壓積決定成分輸血

第四十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一低血容量休克Hct<40%,紅細(xì)胞懸液，5-10ml/kg,1h.

公式：容量＝體重（kg）X80X（達(dá)到的Hct－實(shí)測Hct）/輸注血液的HctHct>50%:血漿，白蛋白，新鮮冰凍血漿，如果存在凝血功能異常新鮮冰凍血漿最好。

Hct：40-50%：濃縮紅細(xì)胞或血漿等均可第四十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一敗血癥性休克細(xì)菌培養(yǎng)：

血培養(yǎng)，CSF培養(yǎng)，其它分泌物培養(yǎng)尿培養(yǎng)：生后24小時(shí)以后做經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療擴(kuò)容和血管活性藥物的應(yīng)用激素應(yīng)用指征：

難于糾正的低血壓，納絡(luò)酮：0.1mg/kg,可以5min重復(fù)一次IV美藍(lán)：對擴(kuò)容，血管活性藥物，激素?zé)o效者可以應(yīng)用

1mg/kg，持續(xù)1h以上，必要時(shí)可應(yīng)用2次第四十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一心源性休克病因治療

氣漏，心律失常，代謝性原因窒息等。提高心輸出量：血管活性藥物的應(yīng)用

多巴胺為首選，無效時(shí)可用多巴酚丁胺必要時(shí)應(yīng)用腎上腺素或異丙腎上腺素第四十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一其它原因?qū)е碌男菘松窠?jīng)源性休克：擴(kuò)容，血管活性藥物藥物導(dǎo)致的休克：去除藥物，擴(kuò)容內(nèi)分泌功能紊亂

腎上腺出血：擴(kuò)容，輸血，皮質(zhì)激素先天性腎上腺增生：皮質(zhì)激素第五十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一其它治療維持足夠的通氣和換氣功能凝血功能異常的處理腎功能衰竭的處理電解質(zhì)紊亂的處理維持血糖水平營養(yǎng)第五十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一總結(jié)快速識別休克代償期，心率增快是是最早期的癥狀，低血壓是較遲發(fā)生的癥狀，且大多數(shù)是不可逆的快速建立靜脈通路快速補(bǔ)足血容量，切記存在繼續(xù)丟失的可能快速糾正酸中毒快速糾正電解質(zhì)紊亂和糖代謝紊亂.對上述處理沒有反應(yīng)，考慮不同類型的休克可能應(yīng)考慮可能的鑒別診斷第五十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一新生兒休克血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺多巴酚丁胺腎上腺素去甲腎上腺素磷酸二酯酶III抑制劑(米力農(nóng),氨力農(nóng))氫化考的松或地塞米松第五十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一低血容量休克第五十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一BloodPressure(mmHg)

BloodVolume(mL/kg)Wrightetal,ArchDisChild;1994Baueretal,ArchDisChild;1993Barretal,JPediatr;1977MeanBPMeanBPSystolicBPBloodVolume(mL/kg)BloodVolume(mL/kg)早產(chǎn)兒血壓和血容量的關(guān)系第五十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一MeanBloodPressure(mmHg)Time(hours)MAPxFiO2(cmH2O)Time(hours)2

824

482

824485%白蛋白(n=32)59%需要升高血壓藥物生理鹽水(n=31)

58%需要升高血壓藥物Soetal,ArchDisChild;1997平均血壓(mmHg)MAPxFiO2(cmH2O)低血壓早產(chǎn)兒晶體液和膠體液輸注比較第五十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一低血壓新生兒晶體液和膠體液輸注比較Ocaetal,JPerinatol;23:473;2003早產(chǎn)兒 足月兒**^^BloodPressure第五十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一血管張力調(diào)節(jié)異常

(伴或不伴心肌功能異常)第五十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一多巴胺第五十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素樣,多巴胺樣加壓素樣

1/2b2a1b1/2DA1/DA2V1aVascularVascularCardiacCardiacVascular/CardiacVascular

PDE-IIIInhibitors0 0 0 0 0

0PDE-VInhibitors0 0 0 0 0

0苯腎上腺素++++0 + 0 00Norepinephrine

++++0/+ ++ ++++0

0Epinephrine

++++

++ ++

++++

00Dopamine++++++

++ ++ +++++++

0Dobutamine++/0++ ++ ++++00Vasopressin

0

000

0++++多巴胺的作用機(jī)制第六十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一DopamineDose(μg/kg/min)MaximalEffect(%)

DA1

b1

aDA1receptor=增加腎血流量b1receptor=增加心輸出量areceptor

=升高血壓D’Orioetal,ArchIntPhysiolBiochim;1986健康人應(yīng)用多巴胺的效應(yīng)第六十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一Serietal,EurJPediatr;1984新生兒休克多巴胺治療后血壓的變化HeartRateDose-responseCurveinHypotensivePretermNeonatesSystolicandDiastolicBloodPressureDose-responseCurvesinHypotensivePretermNeonates

0

248(μg/kg/min)

0

248(μg/kg/min)第六十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一*

MeanBloodPressure MiddleCerebralArtery(MCA)PI

(mmHg)

(PI=PulsatilityIndex)Serietal,JPediatr,1998

(23/23) (23/23)多巴胺(2.5-15μg/kg/min)對收縮壓和MCA搏動指數(shù)的影響

ControlDopamine ControlDopamine第六十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一Serietal,PediatrRes;1993

多巴胺對低血壓新生兒MCA阻力指數(shù)的影響第六十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一*

MeanBloodPressure RenalArtery(RA)PI

(mmHg) (PI=PulsatilityIndex)Serietal,JPediatr,1998

(a)多巴胺(2.5-15μg/kg/min)對血壓和腎動脈PI的影響

(23/23) (23/23)*

(b)

ControlDopamine ControlDopamine第六十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一>0.5μg/kg/min多巴胺受體>4-8μg/kg/min?

腎、腸、冠狀動脈舒張

?

腎小球?yàn)V過率增加?

直接腎小管效應(yīng)?

正性肌力作用?

內(nèi)分泌效應(yīng)>2-4μg/kg/min*Withoutadrenoreceptordown-regulationAlpha受體

?血管收縮?正性肌力?代謝效應(yīng)Beta受體

?正性肌力(直接和間接)?Positivechronotropy?外周血管擴(kuò)張?代謝效應(yīng)早產(chǎn)兒多巴胺的劑量依賴效應(yīng)*多巴胺第六十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一-1%+35%+2%+34%*=P<0.05vsDopamine(OsbornetalJPediatr2002140:183)***=P<0.05vsDopamine全身血流降低的治療(多巴胺和多巴酚丁胺)第六十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素第六十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一Adrenergic,DopaminergicandVasopressinReceptors

1/2b2a1b1/2DA1/DA2V1aVascularVascularCardiacCardiacVascular/CardiacVascular

PDE-IIIInhibitors0 0 0 0 0

0PDE-VInhibitors0 0 0 0 0

0Phenylephrine++++0 + 0 00Norepinephrine

++++

0/+ ++ ++++0

0Epinephrine

++++

++ ++

++++

00Dopamine++++++

++ ++ +++++++

0Dobutamine++/0++ ++ ++++00Isuprenaline0

+++ +++ ++++ 00Vasopressin

0

000

0++++

*=DOB’sefficacyisindependentofaffinityforARs**=DAalsohasserotoninergicactionsontheperiphery腎上腺素的作用機(jī)制

第六十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素聯(lián)合應(yīng)用多巴胺/多巴酚丁胺的效應(yīng)N=11*MeanBloodPressureDA/DB*

=P<0.05vsControlN=11UrineOutputmmHgmL/kg/hour**DA/DB+EPI(6h)*

=P<0.05vsControlDA(DB)DA/DB+EPI(1h)DA/DB+EPI(6h)Tan,Evans,Seri;PediatrRes;1999第七十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一心肌功能異常第七十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一多巴酚丁胺第七十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一Adrenergic,DopaminergicandVasopressinReceptors

1/2b2a1b1/2DA1/DA2V1aVascularVascularCardiacCardiacVascular/CardiacVascular

PDE-IIIInhibitors0 0 0 0 0

0PDE-VInhibitors0 0 0 0 0

0Phenylephrine++++0 + 0 00Norepinephrine

++++0/+ ++ ++++0

0Epinephrine

++++

++ ++

++++

00Dopamine++++++

++ ++ +++++++

0Dobutamine++/0++ ++ ++++00Isuprenaline0

+++ +++ ++++ 00Vasopressin

0

000

0++++

*=DOB’sefficacyisindependentofaffinityforARs**=DAalsohasserotoninergicactionsontheperiphery多巴酚丁胺作用機(jī)制第七十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一MeanBloodPressure(mmHg)

ControlControl(GreenoughandEmery,1993)DopamineDobutamine*?**=P<0.05vsControl=P<0.05vsDobutamine?n=20n=20

[5(5-10)μg/kg/min]

[10(5-15)μg/kg/min]GestationalAge=27(23-33)Weeks治療低血壓(多巴胺和多巴酚丁胺)ControlDopamineDobutamine第七十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期一*

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=P<0.05vsDobutamineMeanBloodPressure(mmHg)LeftVentricularOutput(ml/k