肺部感染性病變

關于肺部感染性病變第一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三右上肺后段炎性病變女、59歲。咳嗽、咳痰10天。入院輸液1周復查吸收不明顯。第二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三穿刺活檢,結果為炎性病變第五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三右上肺前段炎癥女，32歲。低熱、咳少痰4天。第六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三肺炎CT表現：右肺上葉尖前段示斑片狀及大片狀高密度區(qū)，實變區(qū)有通氣支氣管征?？v隔內見腫大淋巴結。診斷：肺內感染性病變，首先考慮肺炎。鑒別診斷：肺結核：臨床病史較長、乏力等全身中毒消耗癥狀等明顯。影像表現以上葉尖后段及下葉背段為好發(fā)，病變病理改變是滲出、增埴及鈣化，肺內分布廣泛時應該有相應的不同時期（斑片狀、空洞、纖維鈣化?。。┑男螒B(tài)及密度的表現，對側肺野常有播散病灶。第十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三抗炎一周后第十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三右主支氣管異物阻塞性肺炎女，48。咳嗽三月余，間有低熱。

第十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三右主支氣管異物阻塞性肺炎，支氣管鏡檢夾出一個魚骨頭第十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三右肺下葉球形肺炎女，11歲。自覺右胸部不適而就診，胸透發(fā)現右肺下野結節(jié)、行CT檢查。無咳嗽、咳痰、發(fā)熱、盜汗，近期無感染病史，既往健康、營養(yǎng)狀況良好。實驗室檢查均正常。第十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三抗炎治療10天后CT復查第十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三左肺下葉肺炎女，71歲?？人裕偬?，發(fā)熱，外院抗炎治療效果不明顯。第十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第二十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第二十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三正規(guī)抗炎治療一周（主要是“左氧”）第二十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三炎性肉芽腫男，68歲，查體發(fā)現右肺病變。無不適。68年隧道作業(yè)半年。局部薄層靶放大掃描。手術證實。第二十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第二十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三傳染性非典型肺炎（SARS）CL100：香港非典病人CT片！第二十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第二十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三克雷伯桿菌肺炎男，45歲?？人?、咳磚紅色痰，胸痛、發(fā)熱一周，既往有乙肝病史數年、近二月曾用激素治療。

查體：全身皮膚黃染、肝掌、蜘蛛痣，兩肺干濕啰音、右肺呼吸音減弱第二十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第二十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第二十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三克雷伯桿菌肺炎克雷伯桿菌肺炎多發(fā)生于長期酗酒，患慢性消耗性疾病，長期酗酒，大量使用糖皮質激素的病人，咳磚紅色痰為其臨床特點，起病發(fā)展較快，預后差。文獻報告克雷伯桿菌肺炎影像學改變?yōu)槎喟l(fā)的膿腫和節(jié)段性肺炎，并有一個特點即變化快，此表現與金葡菌肺炎有相似之處。對此疾病要有警惕，對于患慢性消耗性疾病，長期酗酒，長期使用糖皮質激素的病人，一旦出肺炎發(fā)性膿腫和多部位節(jié)段性肺炎，應考慮此病的可能，及時痰培養(yǎng)。第三十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三金黃色葡萄球菌肺炎女，45歲。感冒后咳嗽發(fā)燒（38度左右）月余。實驗室檢查血象血沉正常范圍。第三十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第三十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三抗炎治療12天，病人癥狀明顯改善，復查CT病灶明顯變小第三十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三金黃色葡萄球菌肺炎肺外圍區(qū)和胸膜下區(qū)可見多發(fā)斑片狀及結節(jié)狀高密度影，部分病灶內可見支氣管氣像。肺窗顯示較小的病灶邊緣清楚，較大的病灶邊緣模糊。縱隔窗和肺窗某些病灶大小差別很大。很多胸膜下的病變呈小片狀條索及楔形高密度，代表存在炎癥栓子造成的肺梗死。許多病灶向肺門側均可以看到血管影并有牽拉變形，表示病灶的血源性可能。結合患者有發(fā)熱、咳嗽表現且持續(xù)時間較長，應該首先考慮雙肺炎癥。鑒于呈雙肺分布和與血管的關系，考慮血源性感染，從發(fā)生頻率上來說，以金黃色葡萄球菌感染的可能性大一些。第三十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三卡氏肺孢子蟲肺炎（HIV陽性）男，48歲。呼吸困難，消瘦，吞咽困難，無明顯咳嗽、發(fā)熱。聽診雙肺呼吸音減弱。第三十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第三十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三卡氏肺孢子蟲肺炎由于HIV病毒侵犯和破壞輔助性T淋巴細胞，機體細胞免疫功能受損，使機體被病原體感染機會大增，盡管多種病原體均可引起艾滋病人的肺部感染，但據統(tǒng)計70％－80％的患者可經歷一次或多次肺孢子蟲病原體感染，有50％患者死于卡氏肺孢子蟲肺炎?？ㄊ戏捂咦酉x肺炎臨床表現，慢性咳嗽及短期發(fā)熱，呼吸急促和紫紺，動脈血氧分壓降低，僅有少數病人能聞及肺部啰音，診斷需依靠痰或支氣管灌洗液等應用改良亞甲藍染色作快速診斷。影像表現：間質性肺炎X線改變。

第三十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三肺放線菌病男性，49歲。咳嗽、咳痰5個月。第三十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第三十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三放線菌病放線菌病為常見的一種真菌病，在正常人的口腔、咽喉、食道以及胃內均有此菌存在。放線菌進入肺部引起炎癥改變，肉芽腫形成，多發(fā)性化膿灶。并常侵犯胸膜，也可形成膿胸或胸壁瘺管。臨床上多表現發(fā)熱、咳嗽、咳痰，痰為膿性，痰內帶血。胸膜炎時有胸痛、消瘦、乏力。影像表現：常于中下肺野見大小不等、不規(guī)則、濃淡不均的斑片狀、片絮狀陰影，融合后可成塊影，其中可見透光區(qū)。侵犯胸膜時可有胸膜粘連。侵犯骨骼時則可形成慢性骨髓炎，骨髓密度增高，骨皮質增厚等表現。

第四十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三肺囊腫合并感染女性，24歲，咳嗽、發(fā)熱半月。病灶CT值：平掃27HU，增強32HU。實驗室檢查：白血球11200/mm3，其它正常。

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第四十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第四十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三肺囊腫合并感染

既往有多次咳嗽、發(fā)熱史。提示反復感染病史。病變呈類圓形，邊緣光滑，見薄而光滑的線樣邊；如果是肺膿腫，應該是厚壁，并且膿腔壁會明顯強化，所以不符合肺膿腫；平掃描增強CT值很接近，病灶無強化，不符合肺癌；病變包繞擴張的支氣管，與支氣管關系密切，有一點很重要的就是病變周圍肺組織缺乏正常的肺組織結構，肺血管缺乏，肺泡充氣過度，提示這個肺段肺組織有先天缺陷。

第四十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三先天性肺囊性病先天性肺囊性病是較少見的先天性肺發(fā)育異常。包括支氣管源性囊腫（肺囊腫）、肺大葉氣腫、肺大泡、囊性腺瘤樣畸形和先天性囊腫性支氣管擴張等。病因學：

胚胎發(fā)育期，因氣管、支氣管異常的萌芽或分支異常發(fā)育所致。病變可發(fā)生在支氣管分支的不同部位和顯示不同的發(fā)育階段。囊腫常為多房性，也可為單房性。囊壁多具有小支氣管壁結構，內層有纖毛柱狀上皮，外層可見散在小片軟骨，壁內可見到平滑肌束和纖維組織。有些具有分泌粘液的柱狀細胞，腔內充滿粘液。第四十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三先天性肺囊性病臨床表現：

支氣管囊腫在臨床上多無癥狀。一旦囊性病變與小支氣管溝通，引起繼發(fā)感染或產生張力性氣囊腫、液囊腫、液氣囊腫或張力性氣胸等壓迫肺組織、心臟、縱隔和氣管移位時，就可出現癥狀。（一）嬰幼兒期：張力性支氣管源性囊腫、肺大葉氣腫和肺大泡較多見。臨床上常呈現胸內張力性高壓癥狀，表現為呼吸急促、紫紺或出現呼吸窘迫等癥狀。體檢見氣管移向對側，患側叩診鼓音，呼吸音降低或消失。第四十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三先天性肺囊性病胸片顯示患側肺囊性病變引致肺不張，縱隔、氣管移位，并可呈現縱隔疝和同側肺不張，病情危急，不及時診斷和治療，可因呼吸衰竭死亡。（二）兒童期：較多見的為支氣管源性囊腫。臨床表現為反復肺部感染。患者常因發(fā)熱、咳嗽、胸痛就診。（三）成人期：多見于后天繼發(fā)性肺大皰和支氣管源性囊腫。臨床表現均因繼發(fā)感染出現癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、膿痰、咯血、胸悶、哮喘樣發(fā)作、勞累性氣促和反復出現氣胸等癥狀。需與肺膿腫、膿胸、支氣管擴張、肺結核空洞和肺部腫瘤等鑒別。第四十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三先天性肺囊性病影像學表現：

1.單個液、氣囊腫：

最為常見，囊腫大小不一，可見圓形薄壁囊腫，內有液面，也可以是充滿液性。此種囊腫的特點是囊壁菲薄，鄰近肺組織無炎性浸潤病變，纖維性變不多，需與肺膿腫，肺結核空洞和肺包蟲囊腫鑒別。在x線上表現肺膿腫壁較厚，周圍炎癥表現明顯，肺結核空洞則有較長病史，周圍有結核衛(wèi)星灶。肺包蟲囊腫有流行病學的地區(qū)特點、生活史和職業(yè)史、血像、皮內試驗等有助于鑒別。第四十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三先天性肺囊性病影像學表現：

2.單個氣囊腫：巨大的氣囊腫可占據一側胸腔，壓迫肺、氣管、縱隔、心臟，需與氣胸鑒別。氣胸的特點是肺萎縮推向肺門，而氣囊腫的空氣位于肺內，往往仔細觀察在肺尖和肋隔角處可見到肺組織。

3.多個氣囊腫：

臨床也較多見，胸片上呈現多個大小不一、邊緣不齊的氣囊腫，需與多個肺大皰鑒別。尤其在小兒，肺大皰常伴有肺炎，在x線上以透亮圓形薄壁大皰及其大小、數目、形態(tài)的易變性為特征。每在短期隨訪中就見較多變化，有時可迅速增大，或破裂后形成氣胸。肺部炎癥一旦消退，大皰有時可自行縮小或消失。

第四十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三先天性肺囊性病影像學表現：

4.多發(fā)性液、氣囊腫

胸片上可見多個大小不一的液、氣腔。尤其病變位于左側者，需與先天性膈疝鑒別，后者也可呈現為多個液平，必要時口服碘油或稀鋇檢查，若在胸腔內見到造影劑進入胃腸道，則為隔疝。值得提出的CT廣泛應用于臨床,可清楚的顯示了囊腫的部位、大小及其邊緣清楚光滑無分葉的特征,

尤其是通過增強掃描，囊腔不強化具有特征。CT應做為鑒別診斷的重要要方法。第四十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三毛霉菌肺炎女，47歲。發(fā)熱半月，血象高。近半年一直應用激素治療自免性肝炎。結果：痰檢查見大量霉菌菌絲，氣管鏡刷檢培養(yǎng)為毛霉菌。第五十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第五十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第五十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第五十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第五十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三治療后4月復查

第五十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三毛霉菌病毛霉菌病是由毛霉目真菌引起的深部真菌病。毛霉菌為真菌中的一種，屬條件致病菌。廣泛存在于自然界，免疫力降低是致病的誘發(fā)因素。糖尿病、白血病、營養(yǎng)不良、肝腎疾病及長期使用免疫抑制劑、腎上腺皮質激素等患者易患本病。毛霉菌絲具有嗜組織性，可穿透支氣管壁，侵襲血管，尤其是小動脈形成栓塞和血栓形成，導致組織缺血、出血性梗死及組織壞死，累及肺動脈時可引起致命性大咳血。臨床表現分為鼻腦型、心肺型、胃腸型、皮膚型和其它型等多種類型。本病的病死率高，多死于真菌膿毒癥、呼吸衰竭、咳血、及合并細菌性膿毒癥。

第五十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三淹溺者肺女，32歲。第五十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第五十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第五十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三淹溺者肺淹溺者，80%有肺部X線表現

，由于吸入的液體很快與毛細血管滲透壓改變而來的漏出液混合，形成肺水腫。表現為小結節(jié)狀陰影或按肺葉、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水腫，有時也可見間質性肺水腫。隨之而來的是多形核白細胞浸潤，以后甚至可發(fā)展成為肺膿腫和膿胸。淹溺者肺為一種特殊類型的肺水腫。與吸入性肺炎產生機理不同，但影像表現不易區(qū)分。第六十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三淹溺者肺男，29歲。酒后與同事澡堂洗澡，相互之間潛水憋氣，看誰的閉氣時間長，出現喀血，量約：100ML。第六十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第六十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三第六十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機制發(fā)病機制可能存在所謂的溺水機制。肺水腫的三種類型--ARDS、心源性、腎源性。ARDS的發(fā)病機理較為復雜。一般認為，各種病因可直接或通過炎癥反應，損傷毛細血管內皮和肺泡Ⅱ型上皮細胞，引起一系列病理生理改變。毛細血管內皮細胞損傷后，通透性增加，水分及大分子蛋白質轉移到血管外，引起間質性和肺泡性肺水腫。肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷使表面活性物質生成障礙，肺泡的表面張力增加，使肺泡萎陷并加重肺水腫。第六十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機制毛細血管內皮和肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷改變導致氧的彌散障礙，肺順應性下降及肺內分流增加，嚴重影響了血液循環(huán)與肺泡間的氣體交換，最終導致氧分壓頑固性下降，從而發(fā)生ARDS。最近的研究表明，炎癥反應是導致毛細血管和肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷的主要原因。炎癥反應通過炎細胞及體液發(fā)生作用。炎細胞包括多核白細胞，單核巨噬細胞和血管內皮細胞等。體液因素有細胞因子、脂類介質、氧自由基、蛋白酶補體、凝血和纖溶系統(tǒng)等。第六十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機制ARDS是因上述多種因素在多個發(fā)病環(huán)節(jié)發(fā)生作用而引起。CT表現：小葉間隔線比心源性肺水腫少見。肺內有彌漫性或斑片狀毛玻璃密度或肺實變影像。有的可見小葉中心密度增高影。病變分布可為外圍肺野較重，或中央性分布而外圍部病變較輕微。第六十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三診斷和鑒別診斷本病的診斷需將影像學表現與臨床表現相結合。本病需與其它原因的肺水腫鑒別。心源性肺水腫有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影變細，有間隔線，左心增大。肺內斑片狀實變陰影位于肺基底部或中央性分布。腎性肺水腫肺紋理普遍增粗，血管蒂增