課件大二生理學筆記

第一章acuteanimalexperiment：實驗條件簡單，條件較易控制，但實驗離體實驗experimentinvitroexperimentinvivo②慢性動物實驗chronicanimalexperiment：以完整、清醒的動物為研究對象，而體液：占體重的【60%】【2/31/3】為細胞外液①②【細胞膜】細胞內液/組織 【毛細血管壁】血漿/組織③eureguaonregulationautoegulatio②setpoint，重調定negativepositive加速體內某一生理③feed-第二章phospholipid【70%】膽固醇cholesterol【30%【10%passive①②主動轉運activetransport（見名詞①性主動轉②（②膜內外K+、Na+濃度差—RP、AP⑤胞外高Na+—Na+-H+交換,pH—Na+-Ca2+交換,Ca2+濃度穩(wěn)定；絕對不應期（鋒電位）absoluterefractoryperiod興奮性=0 相對不應期（負后電位）relativerefractoryperiod正常>興奮性>0Na+通道漸恢復超常期(負后電位)supranormalperiod興奮性>正常Na+通道恢復低常期(正后電位)subnormalperiod興奮性<正常Na+K+③離子平衡電位：NernstExRTln[X

[XRP①胞內、外的[K+]:[K+]oEK↓→RP②K+、Na+③Na+-K+（五）動作電位①離子跨膜流動的電化學驅動力：電化學驅動力=Em-E離子②離子基礎：:+-Na+TTXK+TEA】AP起始的關鍵因素：鈉電導的電壓依賴性和由此產生的去極化過程中的正反饋機junction允許水溶性分子和離子通過，在細胞內Ca2+濃度過高或酸等情況下關閉①②spatialsummationAP在運動神經纖維上的傳 神經纖維N-M接頭處興奮的傳 AP在骨骼肌C上傳導（局部電流） ACh結合并激活ACh受體通 AChAChE×√— 電壓門控×√— 接頭后膜postjunctional 即終板endteJSR連接肌質網（或終池LSR縱行N2ACh阻斷終板膜上的AChPAChAChEPP②一次神經沖動釋放ACh所引起的EPP大小超過引起肌細胞AP3~4倍,可Na+AP11。①M③橫橋具有ATPCa2+Ca2+↑與肌鈣蛋白結合→原肌球蛋白構型改M線方向擺動→拖動細肌絲滑行→肌小 AP沿肌膜和T②③肌質網對Ca2+的、釋放和再聚積AP沿肌膜傳到T管膜TL型鈣通道激活LCa2+內JSRRYR受體Ca2+TnCCa2+結合肌肉收縮Ca2+Ca2+濃度下降①前負荷（等長收縮2.0-前負 肌小節(jié)長度粗細肌絲程度發(fā)揮作用的橫橋數目張②后負荷（等張收縮③肌肉的收縮能力：Ca2+濃度，ATP酶活性，神經遞質、體液因子、病理因素和藥物骨骼肌—缺氧、酸、能源缺乏：能力下降Ca2+、、腎上腺素：能力上升心肌—H+、K、ACh：收縮能力下降Ca2+、NE、E、洋地黃類藥物：收縮能力上升&（sizeprinciple）3~4Ca2+濃度持續(xù)升高⑤肌肉收縮的縮短速度:SRIP3電活動：腸管和平滑肌依賴于Ca2+內流，和輸尿管平滑肌依賴于Na+內流藥物-機械耦聯：NE經IP3Ca2+濃度升高 骨骼肌終板膜：AChT管膜：LG受體-G蛋白-AC受體-G蛋白-PLC、受體-G蛋白-AC途徑：肝細胞（促使肝糖原分解（增強心肌收縮，胃黏膜壁、第三章血液男女40~4865~8515~307%~8*PH120(100-300)×109/L（<50×109/L有傾向① 】或【I】標記【血漿蛋白】RBCNa2HPO4/K2HPO4/②RBC生成;加速幼紅細胞增殖和Hb的合成;RBC的成熟和釋放；③雄激素：刺激骨髓紅系祖細胞增殖,RBC生成;EPO的分泌,血管外破壞：RBC滯留于脾或骨髓中而被巨噬細胞吞噬，釋放出鐵、氨基酸、膽紅素C（IgG,E單核C:吞噬;釋放細胞因子;免疫應答調控，抗原呈遞，對腫瘤和力強C:T:細胞免疫;B:體液免疫致密體釋放ADP\ATP、5-HT、Ca2+4（PF4蛋白、PDGF等第一時相：可逆，低濃度ADP，低濃度凝血第二相：不逆，膠，N，-T，組，TA2，細，病菌免疫復物，藥物凡降低AP濃度提高游離a2+度，可促血小板，例如XA。GI2反。⑷促進和抑制纖維蛋白溶解:5-HT刺激血管內皮釋放血管激活物,激活纖溶酶6因子(抗纖維蛋白因子,PF6)抑制纖維蛋白溶解5-HT、TXA2(A2thromboxaneA2)等縮血管物質ADP及TXA2活化并促使TC→形成松軟止血栓→堵塞傷【血液凝固】血管損傷→啟動凝血系統→血漿中可溶性纖維蛋白原→不可溶性纖維蛋白→交織成網→網羅血細胞→加固止血栓(二期止血)→局部纖維組織增生→長入凝血⑤因子【Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ】的合成需維生素K,K⑥【Ⅴ,↓ ↓ .Ⅸ.extrinsic多少慢快血管內皮露出膠原纖維(由血液外組織因子,與血漿相比：缺少了纖維蛋白原和凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,ⅩⅢ；增添了血小板釋放的物TC活化,提供有效的磷脂表面。 ①內壁光滑,TC、凝血因子與內皮下組織接觸的屏障②內皮細胞可合成抑制TC和抗凝物質:TC:PGI2,NO①絲氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ,C1抑制物,抗胰蛋白酶,2-抗纖溶酶, ②C③組織因子途徑抑制物：既能滅活Ⅹa,又能滅活Ⅶa-TF復合物;是體內主要的生理性④肝素heparin:一種粘多糖,主要由肥大細胞和嗜堿粒細胞產生。作用機理：①與抗凝蛋白質結合(如抗凝血酶Ⅲ)增強其活性;antithrombin②作用有肝素依賴性:2千倍;生理情況下主要與內皮細胞表面粗糙面:異物表面粗糙可激活Ⅻ及TC,TC易而釋放PF3。如使用溫鹽水紗布促進凝血因子產生:K抗凝：除Ca2+:應用枸櫞酸鈉體外抗凝,血液。枸櫞酸鈉可與Ca2+結合形成不易電ABO血型系統抗原特異性的決定簇:RBC膜上糖蛋白或糖脂的寡糖鏈決定了抗原 特異性。A、B抗原是在H抗原基礎上形成的.快速減慢AVMS——A—V——Ps：V代表心室，A代表心房，a代表主動脈，M代表二尖瓣，S代表主動脈瓣③由于肺動脈壓約為主動脈壓的1/6，因此內壓的變化幅度比小得a波：心房收縮；c波:室縮,瓣關閉,上凸；x波:室射血,瓣向下牽曳；v波:靜脈血入房；y波:瓣開,血液由房入室；1.瓣關1.2.區(qū)=①當大動脈BP↑→等容收縮期延長而射血期縮短,同時心肌縮短速度和程度↓→搏BP↓,則有利于心室射血。②繼發(fā)引起異長調節(jié):在BP↑引起搏出量時→余血量↑→心肌初長增加→搏出量不兒茶酚胺L組織學和電生竇房結細胞和浦肯心肌細胞AP去極相速度快慢及其不同產生心房肌P細胞，，0123K+負載的1.L1.LCa2+制（INa通道2.2.Ik電流增強K+流3.4.3.3Ik1產生機制：內向整流Ik1通道（主要）+鈉背景電流+4L-- P----0與心室肌AP1，20、1、2、34快慢4隨時間遞減的外向Ik電流(K+)T隨時間遞增的內向電流4INaCa2+內流；缺乏Ik1對浦肯野細胞Ik0期去極時開放,復極至-60mV開始關閉,4期自動去極化絕對不應期25次/①②4②生理因素：0PQRSTUPR間期：從P波起點到QRS波起點之間的時程。稱【傳導時間。QT間期：QRST波終點之間的時程。代表心室從開始去極化到完全復極化的時ST泊肅葉定律Qπ(P1P2)r^4ReVD BP的形成：前提：血管內血液充盈—循環(huán)系統 平均動脈壓：舒張壓＋1/34-12【cmH2O75次/BP的因素（簡答動脈脈搏：1.切跡為【降中峽】(dicroticnotch),1cm,0.77mmHg【。。Po2↓→后微A5~10次的交替性收縮和舒張，稱為有效濾過壓【EFP=（Pc+πi）-（Pi+πcPs（ 節(jié)后纖維副交感 α，，，，竇房結交界束，心房肌N興奮以加快心率為主，N興奮以加強收縮能力為主N1.L1.負性變時作用—竇房結鈣電流&If正性變傳導作用—結細胞L型正性變力作用—心室肌細胞膜上負性變傳導作用—結細胞→cAMP↑→使離子通道蛋白磷酸化Ca2+通道激活ACh+【MGi蛋白→AC(-)→cAMP↓→使Ca2+通道關GK蛋白→IKACh相關通道受激動胞膜上L型鈣通道，If通道；激動C4期內向電流,自動去極化速率加快,竇房結自律性增高,心率加快K+外流↑,最大復極電位更負,達閾電位時間變長;4K+外流↑If受抑制→自動去極化速度減慢,自律性降低,心率減慢;Ca2+通道受抑制→Ca2+內流↓→交界AP的0期上升幅度和速度均減小,傳導減慢1~3次/一,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap擴已無。所以興奮的結果是便于血交感舒血管ACh（受體為M受體骨骼肌微軟腦膜唾液沁腺一方面釋放ACh引起basalcenter,心交感,結構：縮血管區(qū)(延髓頭端腹外側)N(延髓尾端腹外側；傳入神經站(孤束核)；心抑制區(qū)(迷走神經背核,疑核)頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的適宜刺激是血管壁的擴張而非血壓本身，實質主動脈 迷走神 縮血管區(qū)（-BP 心率→BP心迷走N（+）理得迷走N效應。BPBP相對穩(wěn)定。最適調節(jié)范圍:60～180mmHg，竇內壓刺激腎素分泌的因素：BPA的牽張感受器(+)→小管液Na+量↓→致密斑(+)→腎素↑；交感神經(+)血管緊張素Ⅲ（angiotensinⅢ,七肽angiotensin作用于中樞，使交感縮血管N作用于交感NAngAngⅡ。AngⅣAngⅡ相反的作用。，血漿晶體滲透壓↑，血容量↓,BPO2ADH外周血管舒張,搏出量↓,BP【前列環(huán)素】(prostacyclin,(endothelin):C21個氨基酸構成的多肽,有BPBP正常五、循A供應左室前部;A第五章呼吸。第—章第二章非脂溶性物質借助細胞膜蛋白質(通道、載體)經載體易化facilitatedvia水溶性小分子物質經載體介導順濃度梯度和性主動 ATP繼發(fā)性主動 ATPSecondThreshold將刺激的持續(xù)時間固定,threshold第二可興奮組織Excitable力 RP減小的過程/RP增大的過程/0 RPPatchNa+通道開放和Na+內流并形成通道激活對膜去極化的正反饋過程進而誘發(fā)動Vlotage （localRegenerative章第二章末梢沿肌膜表面深入到一些向內凹陷的突觸溝endtequantalMiniatureendpotential由一個ACh量子引起的終板膜電位變化稱為T興奮－收縮把以肌細胞膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲的滑行為基礎的機械收縮過程聯系起來的 肌肉收縮時,張力不變,而長度縮短(縮短速度≠Initial (即最適前負荷收縮的阻力。肌肉的收縮是指與負荷無關,Motor當骨骼肌受到一次短促刺激時，可發(fā)生一次不完全強直plete完全強直收縮complete血細胞比容第三章 血漿蛋白等高分子物質所形成的滲透壓。約Isotonic等滲溶液Iso-滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液。例如0.85%NaCl1.9%stic性稱為suspension紅細胞沉降通常以第一小時末紅細胞沉降距離來表示紅細滲透脆性osmotic促紅細胞生內皮細胞)生成的能調節(jié)機體RBC生成的【糖蛋34000WBC向某些化學物質(血管損傷后血液從血管中流出,BleedingbloodClotting不同血型者的血滴相混合時,RBC心動周期Cardiac75次/分時,0.8第四 Heart改變形成的渦流和血液撞擊心室壁及大動脈壁每搏輸出量stroke射血分數ejection心輸出量minutecardiac心指數【掌card