西醫(yī)內(nèi)科學(xué)重點(diǎn)知識(shí)總結(jié)

西醫(yī)內(nèi)科學(xué)重點(diǎn)知識(shí)總結(jié)1、慢性支氣管炎：簡(jiǎn)稱慢支，是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月或更長時(shí)間，連續(xù)2年或2年以上，并排出具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病。2、慢阻肺的診斷標(biāo)準(zhǔn)，鑒別診斷，治療方法：①診斷標(biāo)準(zhǔn)：當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時(shí)，則能診斷為慢阻肺。如果患者只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，而無持續(xù)氣流受限，這不能診斷為慢阻肺。②鑒別診斷：一支氣管哮喘：可逆性氣流受限，二支氣管擴(kuò)張：輕癥易混淆，三肺結(jié)核：影像學(xué)與痰菌檢查。四肺癌：痰中帶血。③治療方法：穩(wěn)定期治療，一教育和勸導(dǎo)，二支氣管擴(kuò)張劑（β2腎上腺素受體激動(dòng)劑，抗膽堿能藥，茶堿類藥），三糖皮質(zhì)激素，四祛痰藥，五長期家庭氧療（LTOT）；急性加重期，一支氣管擴(kuò)張劑，二祛痰藥，三長期家庭氧療。3、支氣管哮喘與心源性哮喘的區(qū)別及鑒別診斷：支氣管哮喘：是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)的增加，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間及凌晨發(fā)作或加重，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。心源性哮喘：是指由左心衰竭引起的呼吸困難。患者多有高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病等病史和體征，突發(fā)氣急，端坐呼吸，陣發(fā)性咳嗽，常咳出粉色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。胸片可見心臟增大，肺淤血。4、支氣管擴(kuò)張的病因與治療，影像學(xué)改變及其特點(diǎn)：①病因：常發(fā)生于有遺傳、免疫或解剖缺陷的患者。局灶性支氣管擴(kuò)張可源于未進(jìn)行治療的肺炎或阻塞，例如異物或腫瘤、外源性壓迫，或肺葉切除后移位。②治療原則：治療基礎(chǔ)疾病，控制感染，改善氣流受限，清除氣道分泌物，治療咯血，外科治療，預(yù)防。③影像學(xué)表現(xiàn)：囊狀支氣管擴(kuò)張的氣道表現(xiàn)為顯著的囊腔，腔內(nèi)可存在氣液平面；支氣管擴(kuò)張的其它表現(xiàn)為氣道壁增厚，主要由支氣管周圍炎癥所致。由于受累肺實(shí)質(zhì)通氣不足、萎陷，擴(kuò)張的氣道往往聚攏，縱切面可顯示為“雙軌征”，橫切面表現(xiàn)為“環(huán)形陰影”。5、肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)，影像學(xué)表現(xiàn)，治療方法：①臨床表現(xiàn)：一癥狀，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)癥）；二體征，早期患側(cè)胸廓呼吸動(dòng)度減小，呼吸音減低，中期肺實(shí)質(zhì)體征（語顫增強(qiáng)，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音）；三后期常伴有濕啰音，累及胸膜時(shí)有胸摩擦音；三并發(fā)癥，感染性休克、胸膜炎、胸腔積液、膿胸、肺膿腫。②影像學(xué)表現(xiàn)：肺葉或肺段實(shí)變，無空洞，可伴胸腔積液。③治療方法：抗生素治療，支持療法，并發(fā)癥的處理。6、概述社區(qū)獲得性、醫(yī)院獲得性肺炎以及院內(nèi)感染。①社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。②醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：是指患者入院時(shí)不存在也不處于潛伏期，而入院48小時(shí)后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。③醫(yī)院內(nèi)感染：是指患者入院時(shí)不存在也不處于潛伏期，而入院48小時(shí)后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的感染。7、肺結(jié)核的治療原則，分型，藥物選用（選用原則，藥物的副作用）：①治療原則：一化學(xué)治療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合，分為強(qiáng)化和鞏固兩個(gè)階段。二其它治療原則：對(duì)癥治療，糖皮質(zhì)激素，肺結(jié)核外科手術(shù)。②肺結(jié)核的分型：I型，原發(fā)型肺結(jié)核：原發(fā)綜合征，原發(fā)病灶+引流淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)腫大及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。II型，血行播散型肺結(jié)核：包括急性粟粒型肺結(jié)核、亞急性或慢性播散型肺結(jié)核。III型，繼發(fā)性肺結(jié)核：包括浸潤性肺結(jié)核、干酪樣肺炎、結(jié)核球、纖維空洞性肺結(jié)核等。IV型，結(jié)核性胸膜炎。V型，肺外結(jié)核。③藥物選用原則：一異煙肼（作用機(jī)制：抑制DNA合成；主要不良反應(yīng)：周圍神經(jīng)炎，偶有肝功能損害），二利福平（作用機(jī)制：抑制mRNA合成；主要不良反應(yīng)：肝功能損害，過敏反應(yīng)），三鏈霉素（作用機(jī)制：抑制蛋白質(zhì)合成；主要不良反應(yīng)：聽力障礙，眩暈，腎功能損害），四呲嗪酰胺（作用機(jī)制：吡嗪酸抑菌；主要不良反應(yīng)：腸胃不適，肝功能損害，高尿酸血癥，關(guān)節(jié)痛），五乙胺丁醇（作用機(jī)制：抑制RNA合成；主要不良反應(yīng)：視神經(jīng)炎）8、肺動(dòng)脈高壓的定義及原因，肺源性心臟病的診斷原則，依據(jù)及特點(diǎn)：①肺動(dòng)脈高壓定義：是由多種已知或未知原因引起的肺動(dòng)脈壓異常升高的一種病理生理狀態(tài)。血流動(dòng)力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為：在海平面、靜息狀態(tài)下，右心導(dǎo)管測(cè)量平均肺動(dòng)脈壓>=25mmHg。②肺動(dòng)脈高壓的原因：遺傳因素，免疫與炎癥反應(yīng)，肺血管內(nèi)皮功能障礙，血管壁平滑肌細(xì)胞鉀通道缺陷。③診斷原則：根據(jù)患者有慢阻肺或慢性支氣管炎、肺氣腫病史，或其他胸肺疾病病史，并出現(xiàn)肺動(dòng)脈壓高、右心室增大或右心功能不全的征象，如頸靜脈怒張、P2＞A2、劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫等，X線胸片、超聲心動(dòng)圖有肺動(dòng)脈增寬和右心增大、肥厚的征象，可以作出診斷。9、呼吸衰竭的定義，I型呼衰和II呼衰是什么？①定義：是指各種原因引起的肺通氣或肺換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。②I型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣功能障礙，如嚴(yán)重的肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。③II型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)是PaO2＜60mmHg，同時(shí)伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如慢阻肺。10、心衰的病因，誘因，紐約分級(jí)，治療方法，藥物選用：①病因：原發(fā)性心肌損害（缺血性心肌損害，心肌炎和心肌病，心肌代謝障礙性疾?。?；心臟負(fù)荷過重（壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重，容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重。②誘因：感染，心律失常，血容量增加，過度體力消耗或情緒激動(dòng)，治療不當(dāng)，原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病。③紐約分級(jí)：I級(jí)：心臟病患者日?；顒?dòng)量不受限，一般活動(dòng)不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。II級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)輕度受限，休息時(shí)無自覺癥狀，一般活動(dòng)下可出現(xiàn)心衰癥狀。III級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，低于平時(shí)一般活動(dòng)即引起心衰癥狀。IV級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)，休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀，活動(dòng)后加重。④治療方法：病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水基礎(chǔ)治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管治療進(jìn)展：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）、?-阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、三腔起搏器、心臟移植11、冠心?。疾炻蕵O高）：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，（或／和）冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈性心臟病，亦稱缺血性心臟病。冠狀動(dòng)脈造影是其診斷和治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”。①冠心病的分型：一無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)二心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征三心肌梗塞：冠狀動(dòng)脈閉塞所致的心肌壞死四反復(fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴(kuò)大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常五猝死：心肌缺血?電生理紊亂?猝死②穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛的鑒別：不穩(wěn)定型心絞痛和穩(wěn)定型心絞痛胸部不適性質(zhì)相似，通常程度更重，持續(xù)時(shí)間更長，可達(dá)數(shù)十分鐘，胸痛在休息時(shí)也可發(fā)生。誘發(fā)心絞痛的體力活動(dòng)閾值突然或持久降低；心絞痛發(fā)生頻率、嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間增加；出現(xiàn)靜息或夜間心絞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；發(fā)作時(shí)伴有新的新的相關(guān)癥狀，如出汗、惡心、嘔吐、心悸或呼吸困難。常規(guī)休息或舌下含服硝酸甘油只能暫時(shí)甚至不能完全緩解癥狀。③心絞痛的二期預(yù)防：一休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛二緩解疼痛，吸入或含化硝酸類藥物。必要時(shí)靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑三抗栓、抗凝治療四介入治療或CABGA、B、C、D、E治療措施的選擇：A；抗血小板聚集（或氯吡格雷），抗心絞痛硝酸甘油類B；預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷等，控制好血壓C；控制血脂水平，戒煙D；控制飲食，治療糖尿病E；普及有關(guān)冠心病的教育（患者和家屬），鼓勵(lì)有計(jì)劃、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉④心肌梗死的并發(fā)癥：一乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（高達(dá)50％，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全）二心臟破裂（一周內(nèi)少見，心包填塞—心室游離壁，室間隔缺損－室間隔破裂）三栓塞四心室壁瘤（5％～20％，主要見于前壁MI可致心力衰竭和心律失常）五心肌梗死后綜合征（表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎）⑤急性冠狀動(dòng)脈綜合征：ACS是由一組急性心肌缺血引起的臨床綜合征主要包括，非ST抬高型ACS：不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）；ST抬高型ACS：ST抬高型心肌梗死。動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂或糜爛導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，被認(rèn)為是大多數(shù)ACS發(fā)病的主要病理基礎(chǔ)。12、高血壓：是以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高（收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征。①診斷依據(jù)：高血壓的診斷必須以非服用降壓藥物情況下三天在3個(gè)不同時(shí)間段均出現(xiàn)高血壓。②治療方法及藥物選用：小劑量，優(yōu)先選擇長效制劑，聯(lián)合用藥，個(gè)體化。常用降壓藥：1.利尿藥（噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑）：氫氯噻嗪、氨苯蝶啶、呋塞米。2.β受體拮抗劑（有選擇性、非選擇性、兼有α受體拮抗）：普萘洛爾、美托洛爾、拉貝洛爾、比索洛爾（洛爾類）、卡維地洛。3.鈣通道阻滯劑（CCB）：硝苯地平、氨氯地平、維拉帕米緩釋劑、地爾硫?緩釋劑。4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：卡托普利（普利類）。5.血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）：氯沙坦（沙坦類）。③繼發(fā)性高血壓：是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，通過治療相應(yīng)的疾病可以使高血壓得到根治或改善。13、心臟驟停：是指心臟射血功能突然終止。導(dǎo)致心臟驟停的病理生理機(jī)制最常見為快速性室性心律失常，其次為緩慢性心律失?；蛐呐K驟停，較少見的為無脈性電活動(dòng)。心臟性猝死：是指急性癥狀發(fā)作后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生的以意識(shí)突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。14、消化性潰瘍的診斷依據(jù)，臨床表現(xiàn)，治療：①診斷依據(jù)：慢性病程、周期性發(fā)作的、節(jié)律性上腹疼痛是疑診消化性潰瘍的重要病史，胃鏡可以確診，不能接受胃鏡檢查者，X線鋇餐發(fā)現(xiàn)龕影，可以診斷潰瘍。②臨床表現(xiàn)：一慢性過程，病史可達(dá)數(shù)年或數(shù)十年二周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性三發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性四腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解③治療目標(biāo)：去除病因，控制癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合，預(yù)防復(fù)發(fā)，避免并發(fā)癥。15、肝硬化的并發(fā)癥（考察率極高）：①上消化道出血：最常見，常見：食管、胃底靜脈曲張，門靜脈高壓胃病，消化性潰瘍。②肝性腦?。鹤顕?yán)重并發(fā)癥，最常見的死亡原因。③感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并發(fā)細(xì)菌感染－肺部、膽道、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎等（自發(fā)性腹膜炎：致病菌多為革蘭陰性桿菌，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長，腹膜刺激征）。④肝腎綜合征（HRS）：又稱功能性腎衰。特征：自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥，稀釋性低鈉血癥，腎臟無明顯病理改變。⑤肝肺綜合征：指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低氧血癥組成的三聯(lián)征。⑥原發(fā)性肝癌：多在大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、持續(xù)肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或血性腹水，應(yīng)懷疑。⑦電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥，低血鉀癥和代謝性堿中毒。⑧膽結(jié)石16、急性胰腺炎誘因，診斷依據(jù)；重癥胰腺炎特點(diǎn)，治療措施：①急性胰腺炎誘因：膽道疾?。ㄖ饕蛩兀凭?，胰管阻塞，十二指腸降段疾病，手術(shù)與創(chuàng)傷，代謝障礙，藥物。②急性胰腺炎診斷依據(jù)：一急性、持續(xù)中上腹痛，二血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍，三急性胰腺炎的典型影像學(xué)改變，三者滿足其二便可診斷為急性胰腺炎。③急性胰腺炎的治療原則：尋找并去除病因，控制炎癥。④重癥胰腺炎的特點(diǎn)：器官衰竭，局部并發(fā)癥（壞死，膿腫，假性囊腫），臨床表現(xiàn)為腹膜炎刺激征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水。⑤治療措施：緩解水腫，較少或抑制胰液分泌，維持水、電解質(zhì)平衡。17、上消化道出血常見的原因，臨床表現(xiàn)，上消化道大出血的搶救治療：①常見病因：一上消化道疾病，二門脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃病，三上消化道鄰近器官或組織疾病，四全身性疾病②臨床表現(xiàn)：一嘔血與黑糞，二失血性周圍循環(huán)衰竭，三貧血和血象變化，四發(fā)熱，五氮質(zhì)血癥③上消化道大出血的搶救治療：臥床休息，保持呼吸道暢通，吸氧，禁食，重癥監(jiān)護(hù)等。18、腎小球腎炎的分型，臨床表現(xiàn)，治療原則，預(yù)后：①腎小球腎炎的臨床分型：急性腎小球腎炎；急進(jìn)性腎小球腎炎；慢性腎小球腎炎；無癥狀性血尿或（和）蛋白尿；腎病綜合征。②腎小球腎炎的病理分型：輕微腎小球病變；局灶節(jié)段性病變；彌漫性腎小球腎炎；未分類的腎小球腎炎。③臨床表現(xiàn)：浮腫（眼瞼、四肢），血尿（肉眼、鏡下），排尿異常，腰痛，消化道癥狀，貧血，高血壓。④治療原則：去除病因，抑制免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，對(duì)癥治療，防治并發(fā)癥。延緩腎臟疾病進(jìn)展和腎臟替代治療。⑤預(yù)后：多數(shù)病人預(yù)后良好，呈自限性；1～4W內(nèi)消腫、降壓、尿化驗(yàn)好轉(zhuǎn)；有些尿常規(guī)需半年至一年恢復(fù)正常。19、腎病綜合征的特點(diǎn)，治療原則，預(yù)后，分型：①特點(diǎn)：一大量蛋白尿（≥3.5g/d），二低血漿白蛋白（Alb＜30g/L)，三程度不等的水腫，四常伴高血脂（診斷必需）。②治療原則：一般治療：有嚴(yán)重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息，水腫消失、一般情況好轉(zhuǎn)后，可起床活動(dòng)。對(duì)癥治療：利尿消腫，減少尿蛋白，降脂治療抑制免疫與炎癥反應(yīng)：糖皮質(zhì)激素，細(xì)胞毒藥物，環(huán)孢素，麥考酚嗎乙酯。中醫(yī)藥治療：辨證施治，拮抗激素及細(xì)胞毒藥物副作用，雷公藤總苷。并發(fā)癥防治：感染、血栓及栓塞并發(fā)癥、急性腎損傷、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂。③分型：微小病變型腎病，局灶節(jié)段性腎小球硬化，膜性腎?。ǘ嘁姡?，系膜增生性腎小球腎炎，系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎。④預(yù)后：個(gè)體差異很大，決定預(yù)后的主要因素包括：一病理類型。一般來說，微小病變型腎病和輕度系膜增生性腎小球腎炎的預(yù)后好。微小病變型腎病部分患者可自發(fā)緩解，治療緩解率高，但緩解后易復(fù)發(fā)。早期膜性腎病有較高的治療緩解率，晚期雖難以達(dá)到治療緩解，但病情多數(shù)進(jìn)展緩慢，發(fā)生腎衰較晚。系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎及重度系膜增生性腎小球腎炎療效不佳，預(yù)后差，較快進(jìn)入慢性腎衰竭對(duì)局灶節(jié)段性腎小球硬化影響預(yù)后的最主要因素是尿蛋白程度和對(duì)治療的反應(yīng)，自然病程中無腎病綜合征表現(xiàn)者10年腎存活率為90％，而表現(xiàn)為腎病綜合征的患者為50％；腎病綜合征中激素能使之緩解者10年腎存活率達(dá)90％以上，對(duì)激素?zé)o效者相應(yīng)的存活率僅為40％。二臨床因素。大量蛋白尿、高血壓和高血脂均可促進(jìn)腎小球硬化，上訴因素如長期得不到控制，則成為預(yù)后不良的重要因素。三存在反復(fù)感染、血栓栓塞并發(fā)癥者常影響預(yù)后。20、尿路感染（考察率極高）定義，分類，最常見的致病菌，感染途徑，臨床表現(xiàn)，治療原則：①定義：簡(jiǎn)稱尿感。是指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的炎癥性疾病，多見于育齡期婦女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。②分類：（根據(jù)感染發(fā)生部位）①上尿路感染（腎盂腎炎）②下尿路感染（膀胱炎）③病因：病原微生物：格蘭陰性桿菌為尿路感染最常見的致病菌，其中以大腸埃希菌最為常見。④感染途徑：①上行感染②血型感染③直接感染④淋巴道感染⑤臨床表現(xiàn)：一膀胱炎：主要表現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等，部分患者迅速出現(xiàn)排尿困難。二腎盂腎炎：急性腎盂腎炎：全身癥狀：起病急，畏寒、發(fā)熱、頭痛等；泌尿系統(tǒng)癥狀：膀胱刺激征，腰痛，腎區(qū)叩擊痛，脊肋點(diǎn)角壓痛，輸尿管、膀胱區(qū)壓痛；尿液變化：渾濁，膿尿、血尿。少數(shù)：發(fā)熱中毒癥狀，胃腸紊亂，血尿，隱匿；腎濃縮功能可下降。慢性腎盂腎炎：有時(shí)僅表現(xiàn)為無癥狀細(xì)菌尿；隱匿尿感。三無癥狀尿。四導(dǎo)管相關(guān)性尿路感染。⑥治療原則：一初次感染：一般首選革蘭陰性桿菌有效的抗生素，選用腎毒性小，副作用少的的抗生素。二重新感染：治療后癥狀消失，尿菌陰性，但在停藥6周后再次出現(xiàn)真性細(xì)菌尿，菌株與上次不同，稱為重新感染。多數(shù)病例有尿路感染癥狀，治療方法與首次發(fā)作相同。對(duì)半年內(nèi)發(fā)生2次以上者，可用長程低劑量抑菌治療。三復(fù)發(fā)：治療后癥狀消失，菌尿轉(zhuǎn)陰后在6周內(nèi)出現(xiàn)菌尿，菌種與上次相同，稱為復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)且為腎盂腎炎者，特別是復(fù)雜腎盂腎炎，在去除誘發(fā)因素（結(jié)石、梗阻、尿路異常等）的基礎(chǔ)上，應(yīng)按藥敏選擇強(qiáng)有力的殺菌抗生素，療程不少于6周。反復(fù)發(fā)作者，給予長程低劑量抑菌治療。21、慢性腎衰分期，臨床表現(xiàn)：①分期：腎儲(chǔ)備能力下降期，氮質(zhì)血癥期，腎衰竭期，尿毒癥期。②臨床表現(xiàn)：水、電解質(zhì)代謝紊亂；蛋白質(zhì)、糖類、脂類和維生素的代謝紊亂；心血管系統(tǒng)表現(xiàn)；呼吸系統(tǒng)癥狀；胃腸道癥狀；血液系統(tǒng)表現(xiàn)；神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀；內(nèi)分泌功能紊亂，骨骼病變。22、缺鐵性貧血定義、治療、誘因：①定義：當(dāng)機(jī)體對(duì)鐵的需求與供給失衡，導(dǎo)致體內(nèi)貯存鐵耗盡，繼之紅細(xì)胞內(nèi)鐵缺乏，最終引起缺鐵性貧血（IDA）②治療：病因治療，補(bǔ)充鐵劑③誘因：需鐵量增加而鐵攝入量不足，鐵吸收障礙，鐵丟失過多23、再生障礙性貧血定義、治療、誘因：①定義：簡(jiǎn)稱再障，是一種可能由不同病因和機(jī)制引起的骨髓造血功能衰竭癥，主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細(xì)胞減少和貧血、出血、感染綜合征，免疫抑制治療有效。②治療：支持治療（預(yù)防感染、防止出血、糾正貧血）；對(duì)癥治療（控制感染、護(hù)肝藥物）。③誘因：病毒感染（肝炎病毒、微小病毒B19）；化學(xué)因素（氯霉素、苯）；放射線；免疫異常。24、白細(xì)胞減少和粒細(xì)胞缺乏定義、治療、誘因：①定義：白細(xì)胞減少指外周血白細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)持續(xù)低于4x10^9／L。外周血中性粒細(xì)胞低于0.5x10^9／L，稱為粒細(xì)胞缺乏癥。②治療原則：治療原發(fā)病、祛除病因、預(yù)防感染、治療感染、升白細(xì)胞。③誘因：粒細(xì)胞生成障礙：放射物質(zhì)影響；化學(xué)毒物及細(xì)胞毒藥物的影響；惡性腫瘤侵潤骨髓；全身營養(yǎng)不良；家族遺傳因素粒細(xì)胞破壞或消耗較多：嚴(yán)重?cái)⊙Y，慢性炎癥；藥物過敏；自身免疫性疾病粒細(xì)胞分布紊亂：粒細(xì)胞轉(zhuǎn)移至邊緣池，附壁，循環(huán)池中少。25、白血病定義、分類①定義：是一類造血干祖細(xì)胞的惡性克隆性疾病，因白血病細(xì)胞自我更新增強(qiáng)、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，而停滯在細(xì)胞發(fā)育的不同階段。②分類：急性白血病（急性淋巴細(xì)胞白血病、急性髓性白血病）；慢性白血?。粤馨图?xì)胞白血病、慢性髓系白血?。?。26、甲亢（考察率極高）：癥狀：易激動(dòng)、煩躁失眠、心悸、乏力、怕熱、多汗、消瘦、食欲亢進(jìn)、大便次數(shù)增多或腹瀉、女性月經(jīng)稀少。體征：1.甲狀腺毒癥表現(xiàn)（甲狀腺激素分泌過多）①高代謝癥狀群：產(chǎn)熱和散熱增多，蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物分解加速。②神經(jīng)精神系統(tǒng)興奮表現(xiàn)。③心血管系統(tǒng)：心動(dòng)過速，房性心律失常，房顫，脈壓增大，心臟病。④消化系統(tǒng)：胃腸蠕動(dòng)增快；肝功能異常。⑤肌肉骨骼系統(tǒng):周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨質(zhì)疏松。⑥其他（生殖、血液）。2.甲狀腺腫：彌漫性、質(zhì)軟、無壓痛；動(dòng)脈雜音。3.突眼（25%～50%）。4.其他表現(xiàn)：①局限性黏液性水腫（脛前黏液性水腫）②指端粗厚5.特殊臨床表現(xiàn)和類型：①甲狀腺危象：也稱甲亢危象，是甲狀腺毒癥急性加重的一個(gè)綜合征，發(fā)生原因可能與循環(huán)內(nèi)甲狀腺激素水平增高有關(guān)。②甲狀腺毒癥性心臟病③淡漠型甲亢④T3型甲狀腺毒癥⑤妊娠期甲亢⑥Graves眼?。℅O）治療：1.抗甲狀腺藥物（ATD）：①硫脲類：丙硫氧嘧啶（PTU）；甲硫氧嘧啶。②咪唑類：甲巰咪唑（MMI）、卡比馬唑。（我國普遍使用MMI和PTU）2.I131放射治療3.手術(shù)治療4.其他治療：①碘劑②β受體拮抗劑5.甲狀腺危象治療6.Graves眼病治療7.妊娠期甲亢的治療Graves?。℅D）：即彌漫性甲狀腺腫，是器官特異性自身免疫病之一。其主要特種是血清中存在針對(duì)甲狀腺細(xì)胞TSH受體的特異性自身抗體。Graves病的甲亢可以自發(fā)性發(fā)展為甲減。27、糖尿病（考察率極高）分型，治療原則，慢性糖尿病并發(fā)癥，診斷依據(jù)，治療，口服降糖藥分類，胰島素使用原則，黎明現(xiàn)象，Somogyi效應(yīng)：①分型：（1）1型糖尿?。═1DM）：①免疫介導(dǎo)性（1A）②特發(fā)性（1B）（2）2型糖尿?。═2DM）我國糖尿病常見類型（3）其他特殊類型糖尿?。孩僖葝uβ細(xì)胞功能的基因缺陷（青年人中的成年發(fā)病型糖尿病、線粒體基因突變糖尿病、其他）。②胰島素作用的基因缺陷。③胰腺外分泌疾病。④內(nèi)分泌疾病。⑤藥物或化學(xué)品所致糖尿病。⑥感染。⑦不常見的免疫介導(dǎo)性糖尿病。⑧其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征。（4）妊娠糖尿?。℅DM）②治療原則：“五駕馬車”：①糖尿病健康教育②醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療③運(yùn)動(dòng)治療④血糖監(jiān)測(cè)⑤藥物治療③口服降糖藥分類：①磺酰脲類（格列本脲、格列吡嗪等）②格列奈類③雙胍類（二甲雙胍）④噻唑烷二酮類⑤α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）④胰島素使用原則：胰島素治療應(yīng)在綜合治療基礎(chǔ)上進(jìn)行；胰島素治療方案應(yīng)力求模擬生理性胰島分泌模式；從小劑量開始，根據(jù)血糖水平逐漸調(diào)整至合適劑量。⑤慢性并發(fā)癥：①微血管病變（糖尿病腎病、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、其他）。②大血管病變。③神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、周圍神經(jīng)病變、自主神經(jīng)病變）。④糖尿病足。⑤其他：視網(wǎng)膜黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變；牙周??；皮膚病變；抑郁、焦慮、認(rèn)知功能損害。⑥診斷依據(jù)：①三多一少癥狀：多尿、多飲、多食和體重減輕。②以糖尿病各種急、慢性并發(fā)癥或伴發(fā)病首診。③高危人群：IGR史；年齡≥45歲；超重或肥胖；T2DM的一級(jí)親屬；有巨大兒生產(chǎn)史或GDM史；多囊卵巢綜合征；長期接受抗抑郁癥藥物治療。⑦黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長激素等分泌增多所致。⑧Somogyi效應(yīng)：在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗激素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖。28、水電解質(zhì)紊亂，分型特點(diǎn)以及臨床表現(xiàn)，治療方法：①高滲性失水，由于攝水不足，失水過多導(dǎo)致。臨床表現(xiàn)：中、重度失水時(shí)，尿量減少；除尿崩癥外，尿比重、血紅蛋白、平均血細(xì)胞比容、血鈉（＞145mmol／L）和血漿滲透壓（＞310mOsm／L）升高；可出現(xiàn)酮癥，代謝性酸中毒，氮質(zhì)血癥。治療以補(bǔ)充水為主。②等滲性失水，由于消化道丟失，皮膚丟失導(dǎo)致，組織間液貯積導(dǎo)致。臨床表現(xiàn)：血鈉、血漿滲透壓正常；尿量少，尿鈉少或正常。治療以補(bǔ)充低滲生理鹽水。③低滲性失水，由于補(bǔ)充水分過多，腎丟失導(dǎo)致。臨床表現(xiàn)：血鈉（＜130mmol／L）和血漿滲透壓（＜280mOsm／L）降低，至病情晚期尿少，尿比重低，尿鈉減少；血細(xì)胞比容（每增高3％約相當(dāng)于鈉丟失150mmol）、紅細(xì)胞、血紅蛋白、尿素氮均增高，血尿素氮／肌酐比值＞20:1(正常為10:1）。治療以補(bǔ)充生理鹽水或3％NaCl。29、酸堿平衡，代酸、代堿、呼酸、呼堿的表現(xiàn)，原因，治療方法，血機(jī)分析的指示：①代謝性酸中毒，表現(xiàn)：如食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長；原因：由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3ˉ的重吸收能力下降，可引起陰離子間隙正常的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。治療方法：主要為口服碳酸氫鈉。②代謝性堿中毒，表現(xiàn)：輕者比原發(fā)病掩蓋，重者可見呼吸淺慢，伴堿中毒致乙酰膽堿釋放增，多常有面部及四肢肌肉抽動(dòng)、手足搐搦，口周及手足麻木；伴血紅蛋白對(duì)氧的親和力增加，可致組織缺氧，出現(xiàn)頭昏、躁動(dòng)、譫妄乃至昏迷；伴低血鉀癥時(shí)，可表現(xiàn)為軟癱。原因：近端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾增大；腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加；有機(jī)酸的代謝轉(zhuǎn)化緩慢。治療方法：以補(bǔ)充生理鹽水為主。③呼吸性酸中毒：表現(xiàn)：早期表現(xiàn)為躁動(dòng)、嗜睡、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫，后期表現(xiàn)為意識(shí)障礙、血壓下降、心律失常甚至驟停。原因：呼吸功能障礙導(dǎo)致血PaCO2增高、pH下降、氫離子濃度升高，發(fā)生呼吸性酸中毒。治療方法：通常給予患者鹽酸精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀。④呼吸性堿中毒：變現(xiàn)：換氣過度和呼吸加快。堿中毒可刺激神經(jīng)肌肉興奮性增高，急性輕者可有口唇、四肢發(fā)麻、刺痛，肌肉顫動(dòng)；重者有眩暈、昏厥、視力模糊、抽搐；可伴胸痛、口干、腹脹等，也表現(xiàn)為腦電圖和肝功能異常。原因：由于過度換氣導(dǎo)致CO2的排出速度超過生成速度，導(dǎo)致CO2減少，PaCO2下降。治療方法：主要是病因治療，合理給氧或采取短暫強(qiáng)迫閉氣法，含5％CO2的氧氣吸入法。30、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎