創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持

創(chuàng)傷后機體反應(yīng)及基本的創(chuàng)傷支持第1頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三目的要求：1．掌握創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)的病理生理改變2．掌握創(chuàng)傷病人的早期評估及處理原則3.熟悉創(chuàng)傷后代謝和臟器功能的改變及其臨床意義4．熟悉常用創(chuàng)傷評分方法第2頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三概述第3頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三人體受到外力打擊造成某些組織損害和機能障礙稱為創(chuàng)傷。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)是以創(chuàng)傷作為應(yīng)激原引起外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌器官及體液系統(tǒng)的共同聯(lián)動而發(fā)生的一系列生理、病理反應(yīng)，這些反應(yīng)相互緊密聯(lián)系，相互影響和制約。適度的應(yīng)激有利于動用機體的生理儲備以保障重要器官功能、增強機體抵抗力、保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及促進損傷愈合。應(yīng)激反應(yīng)過低或過度則會削弱機體的生理儲備及代償反應(yīng)，甚至引發(fā)器官功能損傷。第4頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷后的病理生理變化第5頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三一、神經(jīng)-體液反應(yīng)機體受到嚴重創(chuàng)傷后，創(chuàng)傷刺激傳入中樞。傳入神經(jīng)和體液因子是最為重要的兩種引起應(yīng)激反應(yīng)的途徑。創(chuàng)傷刺激引起交感-腎上腺髓質(zhì)及下丘腦-垂體-腎上腺軸興奮性增強，導致各種應(yīng)激激素釋放，激素通過血循環(huán)到達全身，在組織細胞內(nèi)引起一系列特異酶系統(tǒng)的激活和生化反應(yīng)，產(chǎn)生各種生理效應(yīng)。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)通過外周神經(jīng)節(jié)釋放的去甲腎上腺素和腎上腺髓質(zhì)釋放的腎上腺素與去甲腎上腺素作用于中樞和外周系統(tǒng)。外周血中兒茶酚胺又作用于α和β腎上腺素能受體。肝糖原分解，糖異生和脂肪分解都創(chuàng)傷刺激興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)后引起的主要代謝變化。第6頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷性刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸釋放的激素產(chǎn)生了三方面的作用：①增加底物動員，為分解代謝提供能量；②啟動水鈉潴留機制，有助于保持體液平衡；③調(diào)控引起局部和全身炎癥反應(yīng)的細胞因子。下丘腦有調(diào)節(jié)作用的激素含量增加，作用于垂體前葉，引起促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），生長激素(GH)，促甲狀腺激素激素(TSH)，促黃體生成素(LH)和催乳素釋放入血。創(chuàng)傷后ACTH分泌生成迅速增加，催乳素和抗利尿激素（ADH）分泌也增加，但其余垂體激素分泌大多受抑制。第7頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三ACTH分泌增加可加強腎上腺皮質(zhì)功能，皮質(zhì)醇的分泌可高達正常值的5-8倍，從而加強心肌收縮，增加心搏次數(shù)和升高血壓，同時促使糖異生和脂肪分解。在某些重癥創(chuàng)傷患者，糖皮質(zhì)激素水平極度低下，可能與腎上腺髓質(zhì)灌注不足有關(guān)。醛固酮分泌增加，其保鈉排鉀作用有助于保證血容量。但促性腺激素水平卻降低，臨床表現(xiàn)為女性閉經(jīng)、男性性欲減退。由于外傷刺激、血容量減少等因素使抗利尿激素釋放增加，從而減少尿量增加體液容量。創(chuàng)傷后生長激素分泌增加，除了本身調(diào)節(jié)生長發(fā)育的作用，還參與代謝反應(yīng)的調(diào)節(jié)。創(chuàng)傷后早期患者的游離甲狀腺素降低，隨病情好轉(zhuǎn)其分泌恢復正常。第8頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷后下丘腦-垂體-腎上腺軸反應(yīng)第9頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三二、創(chuàng)傷后機體代謝變化1．糖代謝創(chuàng)傷時機體的血糖水平增高50-100%，其增高水平與創(chuàng)傷的嚴重程度成正比。創(chuàng)傷后，機體攝取和利用葡萄糖氧化供能的能力下降，肝糖原和肌糖原分解轉(zhuǎn)化的葡萄糖大量釋放入血。此外，交感腎上腺軸和下丘腦-垂體-腎上腺軸刺激作用下，糖原異生作用加強，包括肝糖原以及來自肌肉和其它組織蛋白質(zhì)分解所釋出的乳酸鹽、甘油、氨基酸等物質(zhì)。葡萄糖利用下降和產(chǎn)量增加，胰島素抵抗可能是創(chuàng)傷后高血糖的重要原因，但其機制目前仍未完全明確。第10頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三2．脂肪代謝創(chuàng)傷患者組織代謝所需要的能量主要來自脂肪氧化產(chǎn)生的熱量，脂肪供能超過葡萄糖。因體內(nèi)脂肪消耗增加，體重日漸下降，血漿內(nèi)游離脂肪酸大量增加，可出現(xiàn)脂血癥。創(chuàng)傷患者供能底物的改變可通過計算呼吸商（RQ）來加以判別。呼吸商是機體同一時間內(nèi)二氧化碳產(chǎn)生量與耗氧量的比值。碳水化合物的呼吸商為1.0，脂肪的呼吸商為0.7。健康人的呼吸商大約為0.83。重癥創(chuàng)傷患者的呼吸商大約為0.7，提示重癥創(chuàng)傷患者中主要是脂肪氧化供能。70%的脂肪酸在肝臟內(nèi)進行再酯化，若過多的碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪酸的循環(huán)過程持續(xù)存在，則可能由于脂肪沉積導致肝功能衰竭。創(chuàng)傷急性期穩(wěn)定后，就應(yīng)積極建立腸內(nèi)營養(yǎng)。創(chuàng)傷后期體內(nèi)脂肪消耗明顯減少，脂肪量逐漸增至傷前水平。第11頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三3．蛋白質(zhì)代謝

與碳水化合物和脂肪不同，蛋白質(zhì)并非儲備能量的來源。創(chuàng)傷后，體內(nèi)蛋白質(zhì)分解加速，而合成速度不變或者僅輕度升高，導致機體組織結(jié)構(gòu)和功能組成部分的丟失，進而引起體重減輕。創(chuàng)傷后機體的氮代謝變化增強，尿氮排泄量增加，一般認為除禁食、臥床、感染等因素外，還和創(chuàng)傷后腎上腺皮質(zhì)激素的過度分泌有關(guān)。蛋白質(zhì)分解主要來源于肌肉蛋白分解增強，心臟、肝、腎及其他內(nèi)臟器官的蛋白質(zhì)影響較小。肌肉蛋白分解釋放的氨基酸主要是丙氨酸和谷氨酰胺。丙氨酸是葡萄糖的前體，因此也是重要的供能來源。谷氨酰胺作為谷胱甘肽（一種重要的抗氧化物質(zhì)）的前體，是免疫細胞和腸細胞維持正常功能的主要物質(zhì)。蛋白質(zhì)代謝的凈效應(yīng)是肌肉的丟失，傷口愈合減慢和恢復期延長。第12頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三4．水與電解質(zhì)的代謝

創(chuàng)傷早期由于交感興奮，呼吸增快、發(fā)熱、出汗、攝入不足等造成水分大量丟失，抗利尿激素和醛固酮分泌增加，促進水、鈉潴留。為維持血容量進行的大量補液，創(chuàng)傷后機體組織代謝增強，糖、脂肪和蛋白質(zhì)的氧化過程中產(chǎn)生的內(nèi)生水及鈉離子重新分布，進入細胞內(nèi)等因素，導致血鈉稀釋，形成低血鈉癥。創(chuàng)傷時的組織細胞破壞、酸中毒、血腫吸收及鉀離子由細胞內(nèi)向外轉(zhuǎn)移，使血鉀增高。如果伴隨腎功能不全，尿量減少或無尿，尿鉀排出障礙，則會出現(xiàn)高血鉀癥。第13頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三5．維生素的代謝

已知創(chuàng)傷后抗壞血酸、硫胺和煙酸自尿排除減少，脂溶性維生素A、D、K在創(chuàng)傷后需要量增加。傷口愈合需要維生素A，肝臟產(chǎn)生凝血酶原需要維生素K的參與，創(chuàng)傷的代謝、修復和愈合也需要維生素B和維生素C，維生素C在腎上腺皮質(zhì)類固醇的合成中也有作用。因此，創(chuàng)傷患者應(yīng)給予足夠的維生素補充。第14頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷后臟器功能改變第15頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三一、循環(huán)系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后常伴有失血、失液，可導致血容量不足，發(fā)生休克。創(chuàng)傷后早期主要為低容量性休克，也可伴有直接的心臟損傷（包括心肌挫傷、瓣膜損傷和心包填塞）、顱腦損傷和高位脊髓損傷所致的中樞性及周圍性循環(huán)功能障礙。后期則主要為心臟損傷所致的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。為保證重要生命器官的血供，維持血液動力學的穩(wěn)定，心血管、內(nèi)分泌和神經(jīng)系統(tǒng)之間相互調(diào)節(jié)，代償性適應(yīng)有效循環(huán)量的不足，以維持內(nèi)環(huán)境平衡。機體可通過外周血管收縮及心搏加速，通過神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)減少水分的排出、細胞外液經(jīng)毛細血管進入血循環(huán)等變化保證循環(huán)的穩(wěn)定。這些生理性調(diào)節(jié)也會帶來一些不良影響，微循環(huán)障礙不能快速糾正，則組織缺氧不能改善，腎缺血加重、肺循環(huán)血流減少、機體代謝性酸中毒進一步加重，外周血管強烈收縮。心血管反應(yīng)過于激烈，心肌纖維出現(xiàn)病理形態(tài)改變，心肌細胞功能損傷或凋亡、壞死，最終影響心臟功能。上述紊亂如未及時糾正，則可發(fā)生代償失調(diào)，影響患者預后。第16頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三二、呼吸系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后肺功能不全的主要原因在于各種損傷因素，通過多種途徑引起肺泡上皮和血管內(nèi)皮細胞損害，導致肺毛細血管通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺順應(yīng)性降低，發(fā)生肺不張，導致急性肺損傷，嚴重者可引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS發(fā)生率高，死亡率高達50%以上，且常作為MODS的先導，需高度重視，應(yīng)予早期預防及治療。治療上應(yīng)盡力維持血流動力學的穩(wěn)定性，保證組織和器官灌注，及時采用正確的機械通氣方式以改善通氣和換氣功能，盡快糾正低氧血癥。并在保證循環(huán)穩(wěn)定的同時，適當控制補液量，以減輕肺水負荷。第17頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三三、胃腸道的改變在創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)下，交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，全身血流重新分布。胃、腸血管收縮，血流量減少，胃腸黏膜缺血導致黏膜上皮細胞損傷，胃腸黏膜屏障遭到嚴重破壞。臨床上表現(xiàn)為胃腸道蠕動和吸收功能受到抑制、可出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍等。應(yīng)激性潰瘍是創(chuàng)傷患者消化系統(tǒng)最主要的并發(fā)癥，胃腸粘膜缺血、低氧是導致胃腸功能障礙的主要病理基礎(chǔ)。胃腸道還是MODS的始動器官，創(chuàng)傷時胃腸粘膜的損傷，腸道細菌和內(nèi)毒素移位，是促發(fā)MODS的重要因素。應(yīng)激性潰瘍一旦并發(fā)大出血或穿孔，病死率很高。早期循環(huán)維持、制酸治療、粘膜保護及腸內(nèi)營養(yǎng)支持有助于胃腸功能的保護。第18頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三四、肝功能的改變嚴重創(chuàng)傷可直接對肝細胞、膽道和血管造成損傷，也可以因為創(chuàng)傷使機體處于嚴重應(yīng)激狀態(tài)，機體的內(nèi)環(huán)境受到嚴重破壞，大量炎性介質(zhì)釋放，導致全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），肝細胞在此過程中受到損傷。同時創(chuàng)傷中所引起的全身及肝臟局部灌注不良所導致的缺血與再灌注損傷也是導致肝細胞損傷的重要因素。創(chuàng)傷中后期并發(fā)的感染不僅可以引起肝細胞的直接損傷，也可因為感染性休克、ARDS等系統(tǒng)或器官功能的改變，導致肝細胞的損傷。此外，創(chuàng)傷救治中所使用的藥物、輸血以及肝臟原有的基礎(chǔ)疾病惡化等均可影響肝臟功能。第19頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三五、泌尿系統(tǒng)的改變急性腎功能不全是創(chuàng)傷常見的嚴重并發(fā)癥之一。創(chuàng)傷后由于血容量減低，體內(nèi)抗利尿激素和醛固酮過度分泌,尿量明顯減少，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使血兒茶酚胺升高，腎素和血管緊張素水平增高，腎小球前動脈收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低。腎小管及集合小管的管腔被壞死細胞等堵塞，腎小管壞死后，小管壁出現(xiàn)缺損區(qū)，小管管腔與腎間質(zhì)直接相通，致使原尿液返流擴散至腎間質(zhì)，引起腎間質(zhì)水腫，進一步影響腎循環(huán)功能，加重腎缺血，導致急性腎功能衰竭。嚴重創(chuàng)傷，組織破壞引起的以高鉀血癥、肌紅蛋白血癥及腎功能損傷為特點的“擠壓綜合征”是創(chuàng)傷患者早期病死率增加的臨床綜合征，應(yīng)早期診斷、早期干預，保證腎臟灌注及最低限度的腎小球率過濾是保護腎功能的主要措施，持續(xù)腎替代治療在早期干預中也有較大的價值。第20頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三六、血液系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷病人外周血中白細胞數(shù)目增多，核左移，早期血小板數(shù)目可減少、4-5日后因骨髓出現(xiàn)相應(yīng)變化大量釋放血小板，數(shù)量可達傷前1.5倍。嚴重者常伴有凝血障礙，凝血因子和凝血酶原減少，同時由于輸液進一步稀釋正常凝血因子，大失血后血小板和凝血因子補充也不足，創(chuàng)傷和休克造成組織破壞和細胞缺氧，使原來位于細胞內(nèi)膜的具有強烈促凝活性的物質(zhì)暴露和釋放，均造成凝血機能減退。創(chuàng)傷后DIC引起的出血的特征是凝血途徑的激活，加速了凝血因子和血小板的消耗、生理性抗凝途徑的抑制和纖溶系統(tǒng)的損害，隨著纖溶系統(tǒng)的激活，凝血過度激活導致了纖維蛋白的生成和沉積，在不同的臟器引起微血管血栓，易造成MODS。第21頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三七、中樞系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后腦血管灌注量減少或氧供不足可引起定向力障礙、幻覺、煩躁或昏迷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控中心，與應(yīng)激密切有關(guān)的部位包括邊緣系統(tǒng)的皮層、杏仁體、海馬、下丘腦、腦橋的藍斑等。創(chuàng)傷后大約10%的患者可產(chǎn)生創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（post-traumaticstressdisorder,PTSD），它是一種少見的有明確心理社會應(yīng)激源病因的精神狀態(tài)。以三組癥狀為特征，即對創(chuàng)傷的反復性體驗、對創(chuàng)傷性提示物的持久性回避和長期的覺醒度增高。PTSD的發(fā)生可能與交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺軸的興奮激活，中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及功能的變化和突軸傳遞的長時程增強有關(guān)。第22頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三八、免疫系統(tǒng)的改變1.非特異性改變：中性粒細胞的粘附作用明顯升高，但趨化作用明顯抑制，其吞噬功能變化不明顯。單核巨噬細胞的吞噬殺菌功能受到其數(shù)量、形態(tài)和功能變化的影響。網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細菌能力降低的原因很大程度上是由于調(diào)理素的缺乏及活性下降導致。2.特異性：創(chuàng)傷后血清免疫球蛋白和補體水平的降低增加了嚴重創(chuàng)傷后患者感染的可能，創(chuàng)傷后期細胞免疫亦受到抑制。創(chuàng)傷后免疫功能抑制的發(fā)生機制尚不清楚，多種學說均不能全面闡明免疫系統(tǒng)受抑過程。第23頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷的評估第24頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三及時準確的創(chuàng)傷評估有助于客觀反映傷情、預測轉(zhuǎn)歸及評估治療效果。常用的評分方法有格拉斯哥昏迷評分(GCS),創(chuàng)傷評分(TS),CRAMS評分。此外還有修訂創(chuàng)傷評分(RTS),急性創(chuàng)傷指數(shù)(ATI),簡明損傷定級法評分(AIS),Hannover多發(fā)傷評分(HPTS),損傷嚴重度評分(ISS),小兒科創(chuàng)傷評分(PTS),創(chuàng)傷及損傷嚴重度評分(TRISS)等等，針對不同創(chuàng)傷人群，各有優(yōu)缺點。第25頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三一、Glasgow昏迷評分（Glasgow

ComaScale,GCS針對意識障礙進行評估的一種方法，1974年由Teasdale和Jennett制訂出來。第26頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三Glasgow昏迷評分（GCS）第27頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三二、創(chuàng)傷評分（TraumaScale,TS）第28頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷記分法(TS)較多的用于院前的事故現(xiàn)場急救和分類揀送。它主要依據(jù)傷后生理指標的改變來反映創(chuàng)傷的嚴重程度,未涉及解剖學因素、傷員的年齡及傷前的健康狀況,因而不能區(qū)分少數(shù)嚴重的創(chuàng)傷。加之傷員到達醫(yī)院的時間長,而且多數(shù)缺少急救手段,故院前測得評分常不能反映患者到達醫(yī)院時的狀況。第29頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三創(chuàng)傷的早期救治第30頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三嚴重創(chuàng)傷后的第1個小時是救治的“黃金1小時”，在很大程度上決定著傷者的最終結(jié)局。創(chuàng)傷后1小時內(nèi)的死亡率約占50%，為創(chuàng)傷的第一死亡高峰傷,第2～4小時死亡率為30%，是創(chuàng)傷的第二死亡高峰。因此，早期生命支持是創(chuàng)傷救治的關(guān)鍵。不能過度強調(diào)確診而延誤創(chuàng)傷救治，應(yīng)按照先救治后診斷或邊救治邊診斷的原則進行。早期救治應(yīng)按"VIPC"計劃進行，即：保證呼吸道通暢及給氧(V,ventilation)、補液及輸血擴充血容量(I,infusion)、監(jiān)測心泵功能(P,pulsation)、緊急控制出血(C,controlbleeding),并根據(jù)病情變化隨時修改搶救措施。第31頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三一、病情的初步評估步驟迅速而準確的判斷病情才能把握創(chuàng)傷救治的方向，盡早施行有效救治。早期病情評估的要點在于篩查危及生命的嚴重創(chuàng)傷，以便做出及時處理。第32頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三（一）早期評估流程1．保證氣道通暢和頸椎穩(wěn)定運用抬頭舉頦法及雙手托頜法保持氣道通暢，必要時安置口咽通氣道或氣管插管。保護頸椎穩(wěn)定。2．呼吸所有患者初始均需給予高濃度吸氧，必要時進行人工通氣，若有氣胸或血氣胸應(yīng)盡快引流。3．保持循環(huán)穩(wěn)定、控制出血建立至少2大靜脈通道以快速補液，需要時及時補充同型血，對排除了心包填塞的低心排者，可考慮使用正性肌力藥物，注意不應(yīng)讓傷員處于頭低位。4．活動喪失者，應(yīng)進行主要的神經(jīng)系統(tǒng)檢查與評估。5．充分檢視傷者傷情。注：評估與處理應(yīng)同步快速進行，應(yīng)在生命體征穩(wěn)定的前題下再進行進一步的檢查與處理。第33頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三（二）進一步評估內(nèi)容1.頭部及顱骨（包括耳部）損傷。2.頜面部損傷。3.頸部損傷。4.胸部損傷。5.腹部及骨盆損傷。6.背部、會陰及直腸損傷。7.四肢損傷。8.完善神經(jīng)系統(tǒng)檢查。9.進行所需的影像學、實驗室及特殊檢查。10.檢視所有的管路（各種插管、引流管）。第34頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三綜合分析檢查結(jié)果，據(jù)此制定隨之的治療方案。第35頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三二、創(chuàng)傷的早期處理（一）通暢氣道、保障呼吸建立通暢的氣道是保證有效供氧的基礎(chǔ)，在快速評估傷情后應(yīng)即刻根據(jù)目前氣道狀況采取合理措施。包括：⑴采用抬頭舉頦法和雙手托頜法保持氣道通暢，清理呼吸道：吸除血液及分泌物、除去異物，必要時安置口咽通氣道。若氣道梗阻風險較大，如意識不清及面部損傷患者，應(yīng)行氣管插管。⑵保證患者有較好的通氣?；颊叩暮粑赡芤驗橐庾R障礙、呼吸道梗阻、氣胸、血氣胸、膈肌損傷、多發(fā)肋骨骨折、連枷胸、頸椎損傷、周圍神經(jīng)損傷或腹腔壓力增高等因素受到影響。若患者不能保持良好呼吸，應(yīng)行氣管插管人工通氣。氣管切開適用于氣道燒傷、插管困難及擬長時間帶管者。第36頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三⑶吸氧：休克患者均伴有低氧，需要給予盡可能高的吸氧濃度，同時進行氧飽和度監(jiān)測。⑷明顯的氣胸及血氣胸應(yīng)盡快引流。存在張力性氣胸時，正壓通氣會使呼吸更加惡化，應(yīng)及時加以排除?？删o急行粗針頭穿刺減壓,隨后行胸腔閉式引流，開放性胸部傷口,應(yīng)首要封閉傷口,然后行胸腔閉式引流。⑸應(yīng)高度重視頸椎骨折的可能性，建立及維持氣道時要保持頸部制動并維持在在中立位。若懷疑頸椎損傷或不能排除時，可使用頸托、沙袋或用卷帶將頭部固定在脊椎板上。第37頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三（二）維持有效循環(huán)血量1．盡快恢復（有效）循環(huán)容量創(chuàng)傷患者的低血壓常見于病人常常提示有效血容量不足,應(yīng)快速建立外周雙通道或中心靜脈通路，以保證有效的早期液體復蘇，改善灌注。同晶體液比較，膠體或高滲鹽水在嚴重容量復蘇中可能更有效。在血流動力學監(jiān)測下指導補液，有助于防止輸液不足或輸液過多。嚴重出血時應(yīng)盡早補充懸浮紅細胞、相應(yīng)的血液組分或全血。第38頁，共42頁，2023年，2月20日，星期三2.有效控制出血常見的大量血液丟失部位有：嚴重的外部損傷灶、胸腔、腹腔、腹膜后及嚴重骨折處（股骨、骨盆等）。早期有指征的探查手術(shù)有效止血可能比液體復蘇更重要，它可以快速明確診斷，減少可能存在的風險。對可能的心包填塞應(yīng)予快速診斷或排除。術(shù)前及術(shù)中仍應(yīng)積極擴容以維持循環(huán)容