第四章酸堿失衡

酸堿平衡紊亂Acid-baseDisturbance酸堿平衡紊亂概念及酸堿的來源及調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂的分類反映酸堿平衡常用指標單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂概述(1)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物體內(nèi)氧化分解→

CO2→H2CO3代謝產(chǎn)物，只經(jīng)腎排泄。如H3PO4、H2SO4、尿酸、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、羥丁酸、乙酰乙酸堿有機酸鹽氨食物代謝概述(1)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源檸檬酸鈉、蘋果酸鈉→

NaHCO3氨基酸脫氨基→NH3概述(1)2.調(diào)節(jié)血液緩沖HPr

Pr－H2PO

4HPO42-－H2CO3HCO3－pH∝酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源————————HbHHb

-HbOHHbO2-2特點揮發(fā)酸的緩沖血液pH的確定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝血液緩沖細胞緩沖概述(1)2.調(diào)節(jié)肝合成尿素來清除NH3細胞內(nèi)外離子交換（如H+/K+交換）鈣鹽分解：Ca3(PO4)2+4H+=3Ca2++2H2PO4-肺緩沖H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點作用較快代償能力大只對揮發(fā)性酸有效概述(1)血液緩沖細胞緩沖2.調(diào)節(jié)呼吸加強PaO2↓、PaCO2↑、pH↓肺調(diào)節(jié)概述(1)血液緩沖細胞緩沖2.調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)特點作用慢、強、持久排酸（固定酸）保堿作用重要經(jīng)以下途徑：排酸保堿途徑一：近端小管重吸收尿中NaHCO3HCO3－Na+HCO3－H+H+H2CO3H2OCO2CAHCO3－HCO3－K+K+Na+Na+近端腎單位（2個途徑）H2OCO2CA+血液小管液小管上皮細胞途徑二：排NH4+,促NaHCO3重吸收NH3谷胺酰胺NH4+HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+H2CO3H+Na+H+NH3H+-ATP酶H2O+CO2HCO3-CAH+H+遠端小管和集合管閏細胞管腔膜基側(cè)膜腎小管腔

管周毛細血管遠端腎單位:泌H+和對NaHCO3重吸收HCO3-Cl-HPO42-H2PO4-

CO2概述(1)2.調(diào)節(jié)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源肺調(diào)節(jié)血液緩沖細胞緩沖腎調(diào)節(jié)概述(1)機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式調(diào)節(jié)機制緩沖對接受或釋放H+

，減輕體液pH值的變化程度血液緩沖肺的緩沖腎的緩沖細胞緩沖通過改變呼吸運動，調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度通過調(diào)節(jié)排酸（H+）或保堿（HCO3-）的量，維持血漿HCO3-濃度，保持pH恒定通過細胞內(nèi)外H+/K+交換及Cl-/HCO3-交換，使pH相對恒定1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性呼吸性病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒概述(2)酸堿平衡紊亂的類型1.單純型代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代償性失代償性2.混合型酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂反映酸堿平衡常用指標1.pH2.PaCO23.標準碳酸氫鹽（SB）實際碳酸氫鹽（AB）4.緩沖堿(BB)5.堿剩余(BE)6.陰離子間隙(AG)常用指標1.pH動脈血正常值7.35～7.45意義:<7.35

酸中毒>7.45

堿中毒正常?代償性某些混合型無紊亂常用指標2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意義反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸常用指標3.SB(標準碳酸氫鹽)

AB(實際碳酸氫鹽)SB:標準條件動脈血漿

[HCO3]PaCO240mmHg,38度,HbO2100%

－AB:實際動脈血漿

[HCO3]－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響正常人AB=SB3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意義AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2減少SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響常用指標4.BB(緩沖堿)一切具有緩沖作用的負離子堿的總和反映代謝性因素5.BE(堿剩余)反映代謝性因素正常值45～52mmol/LBB↓BB↑代酸代堿正常值0±3mmol/LBE正值↑BE負值↑代堿代酸用酸滴定BE+用堿滴定BE-常用指標7.AG(陰離子間隙)UCUANa+HCO3－Cl－可測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陽離子未測定的陰離子常用指標7.AG(陰離子間隙)UCNa+HCO3－Cl－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA7.AG(陰離子間隙)Na+HCO3－Cl－AG正常值12mmol/L意義AG↑—固定酸↑代酸小結(jié)反映代謝性酸堿失衡的指標

AB、SB、BB、BE反映呼吸性酸堿失衡的指標

PaCO2、AB與SB值之差酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標單純型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂根據(jù)pH值變化

pH7.35失代償性酸中毒（酸血癥）

pH7.45失代償性堿中毒（堿血癥）

pH7.35～7.45正常、代償、混合型單純性酸堿平衡紊亂根據(jù)[]或H2CO3原發(fā)性變化

HCO3－原發(fā)性[HCO3]↓：代酸（AB、SB、BB都↓，BE－↑）－原發(fā)性[HCO3]↑：代堿（AB、SB、BB都↑，BE+↑）－原發(fā)性[H2CO3]↓：呼堿（PaCO2↓，ABSB）原發(fā)性[H2CO3]↑：呼酸（PaCO2↑，ABSB）單純性酸堿平衡紊亂根據(jù)AG及血[]變化

Cl

－單純性代酸AG正常型高血氯性代酸AG增大型正常血氯性代酸Ⅰ.代謝性酸中毒代酸特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少－1.原因與機制AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正?；緳C制：固定酸過多（儲酸）和/或HCO3丟失過多（失堿）－1.原因與機制AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑乳酸↑酮體↑酸性藥物攝入過多固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭代酸HA

H+A

HCO3H2CO3+A－+－－結(jié)果：↓、固定酸↑→AG↑HCO3-1.原因與機制AG↑型代酸AG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道腎小管性酸中毒（RTA)

遠端:泌H+↓

近端:重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制劑抑制小管細胞CA活性,重吸收HCO3↓

－代酸成酸性藥物中毒2.代償調(diào)節(jié)H+血液HCO3－CO2H2O+①肺②細胞K+③腎H+④代酸代償調(diào)節(jié)的酸堿指標變化特點原發(fā)特點：

[HCO3-]↓，SB、AB、BB均↓，BE（-）↑代償結(jié)果：

PaCO2↓，[HCO3-]逐漸恢復代酸3.對機體的影響(1)心血管系統(tǒng)心律失常代酸高鉀血癥心律失常心收縮力↓pH<7.2代酸H+阻斷Ad的作用心收縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)能量代謝障礙H+:肌鈣蛋白，鈣內(nèi)流，肌漿網(wǎng)3.對機體的影響(1)心血管系統(tǒng)血壓輕度↓代酸毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應性↓血管擴張代酸心收縮力↓

CO↓血壓↓3.對機體的影響(1)心血管系統(tǒng)(2)CNS系統(tǒng)抑制生物氧化酶活性↓→ATP↓谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2代酸Ⅱ.呼吸性酸中毒特征血漿[H2CO3]原發(fā)性增多1.原因與機制肺通氣↓CO2滯留呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞呼酸2.代償調(diào)節(jié)細胞內(nèi)緩沖——急性呼酸的主要代償方式CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－呼酸NH3谷胺酰胺NH4+HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+H2CO3H+Na+H+NH3腎的調(diào)節(jié)代償——慢性呼酸的主要代償方式CA酶2.代償調(diào)節(jié)細胞內(nèi)緩沖——急性呼酸代償有限,常為失代償性PaCO24080mmHgHCO3－2428mmol/L治療：快速改善通氣腎——慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3－2440mmol/L代償強,常為代償性呼酸代償調(diào)節(jié)的酸堿指標變化特點代償結(jié)果：

SB、AB、BB均↑，BE（+）↑原發(fā)變化：

PaCO2↑，[H2CO3]↑、ABSB呼酸3.對機體的影響與代酸相同

CNS系統(tǒng)改變更明顯CO2麻醉

CO2

直接擴張腦血管

腦細胞酸中毒更嚴重CO2CO2HCO3－pH↓呼酸Ⅲ.代謝性堿中毒特征血漿[HCO3]原發(fā)性增多－1.原因與機制HCO3－啟動因素腎排出血維持因素代堿病因代堿(1)

H+丟失胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+代堿(1)

H+丟失胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+腸腔H+胰腺分泌HCO3－代堿代堿(1)

H+丟失胃嘔吐體液↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿H+↓代堿(1)

H+丟失腎利尿劑

體液↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸髓袢Cl－

,Na+

重吸↓遠端管Na+↑血鉀↓血氯↓代堿代堿(1)

H+丟失腎利尿劑

皮質(zhì)激素

醛固酮↑：原發(fā)性繼發(fā)性：有效血容量↓低氯血癥

代堿原尿Cl－↓近端小管重吸收NaCl↓重吸收NaHCO3↑遠端小管泌H、泌K↑低鉀血癥

血K↓腎小管上皮細胞內(nèi)K↓重吸收HCO3↑腎泌K↓、泌H↑(2)

H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)低鉀血癥(3)

HCO3攝入過多

－碳酸氫鹽攝入過多大量輸注庫存血(1)H+丟失代堿2.代償調(diào)節(jié)與代酸方式相同，方向相反血液肺細胞腎代堿代償調(diào)節(jié)的酸堿指標變化特點原發(fā)特點：

[HCO3-]↑，SB、AB、BB均↑，BE（+）↑代償結(jié)果：

PaCO2↑，[H2CO3]↑，[HCO3-]有所恢復代堿3.對機體的影響(1)CNS系統(tǒng)興奮

Hb氧離曲線左移→缺氧

g-GABA↓谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH8.2pH6.5代堿3.對機體的影響(1)CNS系統(tǒng)(2)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)急性：應激性↑游離Ca++結(jié)合Ca++H+OH－(3)低鉀血癥代堿4.防治原則(1)鹽水反應性代堿見于消化道、利尿劑、低鉀低氯等鹽水治療有效:

1,擴充了細胞外液容量,消除”濃縮性堿中毒”成分的作用2,NS含Cl–高于血漿,補充血容量和Cl-使過多的HCO3-從尿中排出,;3,由于遠端小管液中的Cl-增加,皮質(zhì)集合管分泌HCO3-增加(2)鹽水抵抗性代堿見于Ald增多等鹽水治療無效,常用抗Ald

藥物和補K+代堿Ⅳ.呼堿（自學為主）原因與機制呼堿代償調(diào)節(jié)對機體的影響主要機制是肺過度通氣

細胞內(nèi)緩沖

急性呼堿的代償方式腎的調(diào)節(jié)慢性呼堿的代償方式

慢性呼堿：無明顯癥狀

急性呼堿：癥狀比代堿更明顯低碳酸血癥－腦血管收縮代償調(diào)節(jié)的酸堿指標變化特點代償結(jié)果：

SB、AB、BB均↓，BE（-）↑原發(fā)變化：

PaCO2↓，[H2CO3]↓、ABSB呼堿

酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂相加型相消型

混合型酸堿平衡紊亂Ⅰ.相加型兩種