哮喘的預(yù)防與處理策略

哮喘管理和預(yù)防的全球策略2010年修訂版《哮喘管理和預(yù)防的全球策略》明確指出，哮喘治療的目標(biāo)是達(dá)到并維持哮喘臨床控制，而且大多數(shù)患者可通過藥物治療實現(xiàn)這一目標(biāo)。哮喘臨床控制定義為：●無(或≤2次/周)日間癥狀●無日常活動和運(yùn)動受限●無夜間癥狀或因哮喘發(fā)作夜間憋醒●無需(或≤2次/周)接受緩解藥物治療●肺功能正?；蚪咏！駸o哮喘急性加重以哮喘臨床控制為核心的哮喘治療模式現(xiàn)在是1頁\一共有65頁\編輯于星期二亞太地區(qū)和中國哮喘調(diào)查報告（中國）

27%至少每周一次影響睡眠

22%成人誤工，49%兒童誤學(xué)

33%近1年內(nèi)去急診，15%住院

68%在近1個月內(nèi)活動時有哮喘癥狀

45%感到哮喘限制了活動

42%以上未作過肺功能亞太地區(qū)吸入皮質(zhì)激素者占9%，中國只占6%AmJRespirCritCareMed2010,165:A489流行病學(xué)現(xiàn)在是2頁\一共有65頁\編輯于星期二嚴(yán)重哮喘36%中度哮喘31%輕度哮喘33%Robertson,PediatrPulmonol,2010哮喘死亡與疾病嚴(yán)重度的關(guān)系現(xiàn)在是3頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘治療的熱點

治療哮喘的目標(biāo)—完全控制哮喘治療的新概念—聯(lián)合治療現(xiàn)在是4頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘的定義氣道的慢性炎癥性疾患多種細(xì)胞和細(xì)胞組份參與慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加廣泛、多變的可逆性氣流受限反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀常在夜間和或清晨發(fā)作、加劇，可自行/經(jīng)治療緩解現(xiàn)在是5頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘病理生理學(xué)支氣管高反應(yīng)性平滑肌增生/

體積增大炎癥介質(zhì)釋放增多炎癥細(xì)胞數(shù)增加黏膜水腫支氣管高反應(yīng)氣道分泌物增加上皮損傷細(xì)胞增生（平滑肌細(xì)胞、黏液腺）基質(zhì)蛋白沉積增加基底膜增厚血管新生平滑肌功能障礙氣道炎癥氣道重塑現(xiàn)在是6頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘病理生理學(xué)Johnson.CurrAllergyClinImmunol2010氣道炎癥平滑肌功能障礙氣道重塑沙美特羅LABA氟替卡松ICS支氣管狹窄氣道高反應(yīng)性增生炎癥介質(zhì)釋放炎癥細(xì)胞浸潤/活化粘膜水腫細(xì)胞的增殖上皮損傷基底膜增厚哮喘加重現(xiàn)在是7頁\一共有65頁\編輯于星期二正常哮喘加重時上皮細(xì)胞黏膜下層平滑肌氣道腔現(xiàn)在是8頁\一共有65頁\編輯于星期二IgE

ICAM-1/3IL-1CD4antigenpresentationIL-12CD8MCP-3IL-5IL-6NCFMIP-1LTB-4SCFIL-3IL-14tryptaseGM-CSFLTC-4RANTESTNF-IL-8eotaxinIL-13LTE-4IFN-PGD2histamineIL-1PAFchemokinesLTD-4IL-4GM-CSFC-kitIL-6Th-2SCFGM-CSFIL-13TNF-IL-1IgEIL-10IL-4IL-3IL-5IL-6Th-1TNF-IL-2IFN-Th-0GM-CSFIL-2IFN-IL-4histaminecytokinesLTC-4LTD-4LTE-4IL-13IL-4PGSIgEGM-CSFPAFproteaseIL-6IL-8TNF-TGF-1PAFLTD-4TXA2IL-1IL-6MPOOspeciesBIPIL-8LTB-4LTC-4adhesionmoleculesGM-CSFICAM-1IL-4L-selectinPGSTNF-ET-2ET-1IL-1G-CSFIL-6TGF-PDGFGM-CSFIL-1IL-6MIP-1RANTESCOLLAGENI,II,VIL-8MCP-1PGE2collagenaseICAM-1IL-11SCFVCAM-1LTC-4MCP-3IL-4IL-6IL-10LTD-4O2PDGF-BECPIL-5IL-8HB-EGFTGFGM-CSFTXB-2RANTESTNF-IL-3IL-1EDPMBP15-HETEIL-2PAF0speciesIFN-IL-13MIP-1CR-3EDNICAM-1MCP-2MCP-1IL-IL-5MCP-3MIP-1iNOSPAFIL-10LTB-4EAFIL-1TNF-IL-6IL-1eotaxinPGE2IL-12IFN-RANTESIL-3GM-CSF0speciesIL-8proteaseMCP-1IL-5IL-315-LDSLPINEPCOX2iNOS15-LT5PGF2PGE2IGF-ICGRPFGFIL-16IL-8CPLA2adhesionmoleculesGRO-GM-CSFMCP-2RANTESIL-1TNF-IL-6IL-11ET-1VIP9/13HODE15-HETEeotaxinIL-17PDGFIL-10MIP-1ICAM-1RANTEScytokineseotaxinGM-CSFIL-8MCP-1PGE2MCP-2MCP-3MCP-3MIP-1NOIL-1TNF-eotaxinPGE2IFN-RANTESIL-30speciesIL-2TXA2IL-8cytokinesIL-6IL-10IL-12LTB-4LTC-4ICAM-1G-CSFIFN-B細(xì)胞樹突狀細(xì)胞肥大細(xì)胞嗜酸性細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞神經(jīng)激肽肌成纖維細(xì)胞嗜堿性細(xì)胞嗜中性細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞成纖維細(xì)胞平滑肌細(xì)胞巨噬細(xì)胞上皮細(xì)胞ICS+LABA

介質(zhì)釋放調(diào)節(jié)單核細(xì)胞許多的細(xì)胞及組分在哮喘疾病中起作用淋巴細(xì)胞是主要的調(diào)控細(xì)胞嗜酸粒細(xì)胞是主要的效應(yīng)細(xì)胞Th1/Th2細(xì)胞因子失衡現(xiàn)在是9頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘發(fā)病機(jī)制炎癥危險因素(哮喘的發(fā)生)氣道高反應(yīng)性危險因素(哮喘的發(fā)作)癥狀氣道阻塞宿主因素使個體易于或免于發(fā)生哮喘的因素環(huán)境因素使易感的個體發(fā)生哮喘，或誘發(fā)癥狀，或使癥狀加重/持續(xù)現(xiàn)在是10頁\一共有65頁\編輯于星期二導(dǎo)致哮喘發(fā)作的因素變應(yīng)原空氣污染物呼吸道感染運(yùn)動和通氣過度氣候改變二氧化硫食物添加劑、藥物現(xiàn)在是11頁\一共有65頁\編輯于星期二導(dǎo)致哮喘發(fā)生的危險因素宿主因素

遺傳易感性特應(yīng)性氣道高反應(yīng)性性別種族/裔屬環(huán)境因素室內(nèi)變應(yīng)原室外變應(yīng)原職業(yè)致敏物吸煙空氣污染呼吸系感染寄生蟲感染社會經(jīng)濟(jì)因素家庭結(jié)構(gòu)食物和藥物肥胖現(xiàn)在是12頁\一共有65頁\編輯于星期二

癥狀肺功能受損氣道高反應(yīng)性氣道阻塞氣道炎癥（黏液分泌水腫血漿滲出）引起慢性氣道炎癥的危險因素哮喘的發(fā)病金字塔現(xiàn)在是13頁\一共有65頁\編輯于星期二氣道炎癥氣道高反應(yīng)氣道重塑哮喘癥狀現(xiàn)在是14頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘病人正常人氣道炎癥現(xiàn)在是15頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘時的上皮損傷及基膜重塑哮喘正?，F(xiàn)在是16頁\一共有65頁\編輯于星期二Hollowayetal.AsthmaandRhinitis.2010.哮喘時的平滑肌肥大管腔上皮下基底膜平滑肌現(xiàn)在是17頁\一共有65頁\編輯于星期二上皮損傷炎癥細(xì)胞浸潤血管擴(kuò)張黏液腺肥大水腫黏液基膜增厚NAEP,ExpertPanelReport.GuidelinesfortheDiagnosisandManagementofAsthma.August1991.氣道平滑肌

哮喘時的氣道形態(tài)學(xué)改變現(xiàn)在是18頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘的診斷肺功能檢查

診斷哮喘哮喘評價：氣流受阻導(dǎo)致各種癥狀GlobalInitiativeforAsthma現(xiàn)在是19頁\一共有65頁\編輯于星期二診斷哮喘-癥狀癥狀發(fā)作性呼吸困難喘憋胸悶咳嗽反復(fù)發(fā)作夜間加重季節(jié)性和家族史現(xiàn)在是20頁\一共有65頁\編輯于星期二咳嗽喘息呼吸困難

尤其：活動后吸入冷空氣后夜間感冒后突然發(fā)作性胸悶呼吸時產(chǎn)生哮鳴音

尤其：間歇性或多變

活動后出現(xiàn)夜間發(fā)作?提示哮喘的核心癥狀現(xiàn)在是21頁\一共有65頁\編輯于星期二診斷哮喘-肺功能直接評價氣流受限

-支氣管舒張可逆試驗

-峰值流速變異率間接評價氣道高反應(yīng)性

-氣道激發(fā)試驗

-運(yùn)動激發(fā)的氣道反應(yīng)性（兒童）GlobalInitiativeforAsthma現(xiàn)在是22頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘評價-肺功能FEV1-%預(yù)計值PEFR-晨間和晚間值現(xiàn)在是23頁\一共有65頁\編輯于星期二氣流受限的評價-峰值流速（PEFR）PEFR與FEV1相關(guān)性好日夜間變異率>20%，診斷哮喘的標(biāo)準(zhǔn)用于診斷職業(yè)性哮喘價格相對便宜GlobalInitiativeforAsthma(2009)現(xiàn)在是24頁\一共有65頁\編輯于星期二峰值流速（PEF）圖GlobalInitiativeforAsthma(2010)60040020000123456時間(days)PEF(L)afterbdbeforebd

uncontrolledasthmawithwithinandbetween-dayvariationnoteresponseofareducedmorningPEFtoabronchodilator(bd)現(xiàn)在是25頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘的診斷家族史及癥狀特征體格檢查肺功能檢查過敏狀況檢查從而發(fā)現(xiàn)過敏原現(xiàn)在是26頁\一共有65頁\編輯于星期二診斷標(biāo)準(zhǔn)1、反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原等有關(guān)。2、發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3、上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4、除外其它疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5、臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)至少具備以下一項試驗陽性：（1）支氣管激發(fā)試驗或運(yùn)動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性一秒用力呼氣容積（FEV1）增加15%以上，且FEV1增加絕對值＞200ML

（3）最大呼氣流速（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動率＞20%。符合1－4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘?，F(xiàn)在是27頁\一共有65頁\編輯于星期二支氣管哮喘診斷流程圖病史典型反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽多與接觸刺激性因素有關(guān)。癥狀可緩解有節(jié)律性波動規(guī)律不典型體檢異常哮鳴音呼氣相延長無異常發(fā)現(xiàn)肺功能通氣功能PEF監(jiān)測阻塞性障礙正常舒張試驗激發(fā)試驗排除其他肺部疾病陽性變異率

正常陰性陽性陰性COPD？現(xiàn)在是28頁\一共有65頁\編輯于星期二診斷依據(jù)典型的臨床表現(xiàn)喘鳴－－呼氣相出現(xiàn)高調(diào)HI--HI聲有以下病史夜間咳嗽反復(fù)喘鳴反復(fù)呼吸困難（過敏性鼻炎，蕁麻疹常伴隨哮喘）癥狀常在夜間出現(xiàn)，病人被喚醒。平喘藥物治療有效除外其它疾病引起的喘息現(xiàn)在是29頁\一共有65頁\編輯于星期二診斷依據(jù)癥狀常因以下情況加劇上呼吸道病毒感染屋塵螨動物毛【包括羽毛】運(yùn)動花粉氣候變化情緒變化【大笑，大哭】化學(xué)氣體現(xiàn)在是30頁\一共有65頁\編輯于星期二診斷依據(jù)呼吸生理性改變有呼氣流速受限的肺功能表現(xiàn)（發(fā)作時）氣道功能可逆性改變（支氣管擴(kuò)張試驗陽性或峰流速變異）氣道高反應(yīng)性：對外界刺激敏感（支氣管激發(fā)試驗陽性）現(xiàn)在是31頁\一共有65頁\編輯于星期二根據(jù)使用急救藥物的次數(shù)病人的重新分布Nevilleetal.EurRespirJ201002,0004,0006,0008,00012410,000病人數(shù)BTSguidelinesstep未得到控制需要升級治療的%*5354.6%67.6%55.4%n=15,649BTS,BritishThoracicSociety(每日使用短效2-激動劑>2次表示病情未得到控制)現(xiàn)在是32頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘的分級持續(xù)有癥狀體力活動有限每天有癥狀影響活動和睡眠每周1次，但<每天1次頻繁≥每周1次>每個月2次，但<每周1次60%預(yù)計值變異率>30%60-80%預(yù)計值變異率>30%80%預(yù)計值變異率20-30%治療前哮喘病情嚴(yán)重程度分級癥狀夜間癥狀FEV1或峰流速重度持續(xù)（第4級）中度持續(xù)（第3級）輕度持續(xù)（第2級）間歇狀態(tài)（第1級）<每周1次，發(fā)作間歇無癥狀GINA2010≤每個月2次80%預(yù)計值變異率<20%現(xiàn)在是33頁\一共有65頁\編輯于星期二重度持續(xù)重度持續(xù)重度持續(xù)重度持續(xù)重度持續(xù)重度持續(xù)中度持續(xù)中度持續(xù)重度持續(xù)中度持續(xù)輕度持續(xù)輕度持續(xù)中度持續(xù)輕度持續(xù)間歇發(fā)作間歇發(fā)作嚴(yán)重程度分級中度持續(xù)輕度持續(xù)間歇發(fā)作病人目前癥狀及肺功能原設(shè)定的治療級別重度持續(xù)重度持續(xù)重度持續(xù)重度持續(xù)重度持續(xù)重度持續(xù)中度持續(xù)中度持續(xù)重度持續(xù)中度持續(xù)輕度持續(xù)輕度持續(xù)中度持續(xù)輕度持續(xù)間歇發(fā)作間歇發(fā)作嚴(yán)重程度分級中度持續(xù)輕度持續(xù)間歇發(fā)作病人目前癥狀及肺功能原設(shè)定的治療級別哮喘病情嚴(yán)重程度分級診斷標(biāo)準(zhǔn)現(xiàn)在是34頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘嚴(yán)重度分級目的：分級診斷，規(guī)范治療用藥分級治療：指導(dǎo)用藥分級標(biāo)準(zhǔn)：癥狀，肺功能，目前用藥情況現(xiàn)在是35頁\一共有65頁\編輯于星期二臨床哮喘嚴(yán)重度分級的注意事項白天癥狀,夜間癥狀,肺功能只要有一項達(dá)到高一級即應(yīng)將病人按高一級方案治療一年內(nèi)如有因哮喘而住院治療，則應(yīng)按重度哮喘治療詢問病人使用短效2激動劑的次數(shù)可幫助正確分級肺功能檢測在哮喘分級中十分重要現(xiàn)在是36頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘治療的熱點治療哮喘的目標(biāo)—完全控制哮喘治療新概念

--聯(lián)合治療

--單一吸納器療法現(xiàn)在是37頁\一共有65頁\編輯于星期二GINA控制哮喘的目的最少的(理想無)哮喘癥狀，包括夜間癥狀最少的(不常有的)哮喘發(fā)作無急診就醫(yī)需用最少量的(或不用)2激動劑活動不受限，包括一些運(yùn)動PEF晝夜變異率<20%正常或接近正常的PEF最少的(或無)藥物副作用全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2010年)現(xiàn)在是38頁\一共有65頁\編輯于星期二完全控制哮喘加吸入長效?2激動劑加倍劑量吸入激素加緩釋茶堿加抗白三烯藥物傳統(tǒng)認(rèn)為：吸入低劑量激素+SABAGINA2010現(xiàn)在是39頁\一共有65頁\編輯于星期二達(dá)到哮喘控制的時間Woolcock,ERS2000100%

改善年月日周無夜間癥狀PEFamFEV1氣道高反應(yīng)↓

不需使用短效2激動劑現(xiàn)在是40頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘治療原則長期、規(guī)范、持續(xù)、個體化發(fā)作期：快速緩解癥狀；解攣+抗炎

緩解期：長期抗炎治療，控制發(fā)作、降低AHR，避免觸發(fā)因素現(xiàn)在是41頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘的藥物治療吸入型糖皮質(zhì)激素二丙酸倍氯米松(BDP)布地奈德(BUD)丙酸氟替卡松(FP)吸入長效2激動劑沙美特羅(Salmeterol)福莫特羅(Formoterol)其他口服長效2激動劑抗白三烯藥物甲基黃嘌呤色甘酸鈉/尼多克羅米全身激素減量療法速效吸入型2受體激動劑短效口服2受體激動劑抗膽堿能藥物甲基黃嘌呤全身性皮質(zhì)激素快速緩解用藥長期控制用藥全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2002年)現(xiàn)在是42頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘分級用藥建議輕度持續(xù)重度持續(xù)中度持續(xù)舒利迭50/100bid-50/250bid舒利迭50/250bid間歇發(fā)作輔舒酮125必可酮?250或

1噴qd輔舒酮125必可酮?250或

1噴,bidICS+LABA萬托林按需使用輔舒酮?125必可酮?250＋或

1-2噴,qd若控制不好，此建議僅供參考，具體詳見GINA2002現(xiàn)在是43頁\一共有65頁\編輯于星期二一級二級三級四級降級治療間斷發(fā)作輕度持續(xù)中度持續(xù)嚴(yán)重持續(xù)

適級開始治療哮喘控制至少

3個月降級治療

哮喘長期治療分級方案GlobalInitiativeforAsthma(2009)現(xiàn)在是44頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘治療的熱點

治療哮喘的目標(biāo)—完全控制哮喘治療的新概念—聯(lián)合治療現(xiàn)在是45頁\一共有65頁\編輯于星期二ICS+LABA聯(lián)合治療的合理性平滑肌功能障礙氣道炎癥氣道重塑支氣管狹窄氣道高反應(yīng)性平滑肌增生炎性介質(zhì)釋放炎癥細(xì)胞的浸潤/活化血管滲漏增加，粘膜水腫炎性介質(zhì)釋放上皮損傷增生基底膜增厚及結(jié)構(gòu)細(xì)胞增殖哮喘癥狀/病情加重氟替卡松ICS

沙美特羅

LABAJohnson.CurrAllergyClinImmunol2010現(xiàn)在是46頁\一共有65頁\編輯于星期二b2激動劑增高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，可激活蛋白激酶A（PKA）及有絲分裂素活化蛋白激酶(MAPK)，從而加速糖皮質(zhì)激素受體核轉(zhuǎn)移b2激動劑b2-受體皮質(zhì)激素GRE胞核類固醇反應(yīng)基因mRNA蛋白質(zhì)皮質(zhì)激素受體熱休克蛋白90MAPK蛋白激酶AcyclicAMP皮質(zhì)激素與2-激動劑的相互作用現(xiàn)在是47頁\一共有65頁\編輯于星期二2010GINA推薦吸入皮質(zhì)激素+長效β2激動劑吸入激素聯(lián)合長效β2激動劑針對哮喘兩大發(fā)病環(huán)節(jié)進(jìn)行治療，發(fā)揮協(xié)同作用，療效更好，而激素用量減少，對長效β2激動劑的耐受降低。

沙美特羅和丙酸氟替卡松置入一個吸入裝置，可方便病人使用，提高用藥依從性。以同一裝置吸入，藥物可等比均勻地沉積于氣道，更能發(fā)揮兩者的協(xié)同作用，從而提高其藥物療效?，F(xiàn)在是48頁\一共有65頁\編輯于星期二展望ICSLABA吸入激素與吸入長效2受體激動劑聯(lián)合治療是今后15年哮喘的最佳治療方案現(xiàn)在是49頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘管理計劃教育評價和監(jiān)護(hù)哮喘避免誘因急性發(fā)作的治療計劃規(guī)律隨訪GlobalInitiativeforAsthma建立個人診治計劃現(xiàn)在是50頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘管理的六個方面教育患者評估和監(jiān)測嚴(yán)重程度避免接觸危險因素建立長期醫(yī)療計劃：成人和兒童建立急性發(fā)作的處理計劃定期隨訪現(xiàn)在是51頁\一共有65頁\編輯于星期二長期治療的目標(biāo)達(dá)到并維持癥狀控制防止哮喘發(fā)作盡可能維持肺功能接近正常維持正常的活動水平，包括運(yùn)動防止哮喘藥物治療的不良反應(yīng)防止進(jìn)展為不可逆的氣流受限避免哮喘死亡現(xiàn)在是52頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘控制標(biāo)準(zhǔn)最少的(最好沒有)慢性癥狀最少的(不經(jīng)常)發(fā)作沒有急診最少的(最好沒有)按需使用2受體激動劑沒有活動限制(包括運(yùn)動)晝夜PEF變異小于20%(接近)正常PEF最少的(或沒有)藥物治療不良反應(yīng)PEF：峰值呼氣流速現(xiàn)在是53頁\一共有65頁\編輯于星期二哮喘管理六方面最有效的管理是通過除去致病原因預(yù)防呼吸道炎癥大多數(shù)患者的哮喘可得到有效控制導(dǎo)致哮喘發(fā)作和死亡最主要的因素是診斷不足和治療不當(dāng)對所有的持續(xù)性哮喘，應(yīng)主要抑制和逆轉(zhuǎn)氣道炎癥，而不是單純治療急性支氣管痙攣和癥狀現(xiàn)在是54頁\一共有65頁\編輯于星期二教育患者，和患者建立伙伴關(guān)系教育患者，在醫(yī)務(wù)人員和患者間建立伙伴關(guān)系，并不斷強(qiáng)化目的：患者可在醫(yī)生指導(dǎo)下自我管理，讓患者有能力控制哮喘哮喘干預(yù)計劃等已證實可減少成人和兒童的哮喘發(fā)作醫(yī)務(wù)人員和哮喘患者的溝通是改善患者順應(yīng)性的關(guān)鍵現(xiàn)在是55頁\一共有65頁\編輯于星期二教育患者，和患者建立伙伴關(guān)系不斷教育讓家庭成員參與提供有關(guān)哮喘的信息訓(xùn)練自我處理的技能強(qiáng)調(diào)醫(yī)務(wù)人員、患者和患者家庭的伙伴關(guān)系現(xiàn)在是56頁\一共有65頁\編輯于星期二影響患者治療順應(yīng)性的因素藥物的使用使用吸入劑有困難藥物劑型復(fù)雜害怕、或發(fā)生了不良反應(yīng)費用患者/醫(yī)生不理解、缺乏信息低估病情的嚴(yán)重程度對疾病的態(tài)度文化因素缺乏溝通現(xiàn)在是57頁\一共有65頁\編輯于星期二影響哮喘療效的因素正確診斷是否為哮喘合并其他疾病程度分級輕度間隙輕度