急性肺水腫的Staring理論

急性肺水腫的Staring理論賀文泉1896年Starling提出液體通過血管內(nèi)皮屏障的方程式：

Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]Qf：在單位時(shí)間內(nèi)液體通過單位面積毛細(xì)血管壁的凈流量Kf：液體過濾系數(shù)σf：反射系數(shù)(0.8)Pmv：(肺)毛細(xì)血管靜水壓Ppmv：(肺)組織間隙的靜水壓πmv：血漿蛋白膠體滲透壓πpmv：組織液的膠體滲透壓Pmv：肺毛細(xì)血管靜水壓。正常情況下Pmv為4～12mmHg。心源性的和非心源性的肺水腫。冠脈搭橋術(shù)、人工心肺轉(zhuǎn)流停止時(shí)所出現(xiàn)的肺組織間隙含液量增多，可能與Pmv的改變相關(guān)密切。手術(shù)麻醉中出現(xiàn)的肺水腫，更多的是由于輸液過量造成的（膠體和晶體）。Ppmv：肺組織間隙的靜水壓肺組織間隙的靜水壓為-3～-17mmHg肺組織間隙的靜水壓低，故肺毛細(xì)血管和肺泡腔內(nèi)液體傾向于向肺組織間隙滲出或轉(zhuǎn)移，并經(jīng)淋巴管引流。肺水腫發(fā)生時(shí)，往往是先出現(xiàn)間隔水腫。從理論上，Ppmv的下降亦可使靜水壓梯度增加。例如肺不張進(jìn)行再充氣時(shí)，所出現(xiàn)的“復(fù)張性”(re-expansion)肺水腫，可能與Ppmv的驟降有關(guān)。πmv：血漿蛋白膠體滲透壓。

正常人體的πmv約為25～28mmHgπmv是對(duì)抗Pmv的主要力量，單純的πmv下降可使毛細(xì)血管內(nèi)液外流增加，但并不意味著血液稀釋后會(huì)出現(xiàn)肺水腫。以πmv-PAWP＜9mmHg作為出現(xiàn)肺水腫的界限，也可作為治療肺水腫療效動(dòng)態(tài)觀察的一項(xiàng)靈敏指標(biāo)。πmv-PAWP介于4-8mmHg可能發(fā)生肺水腫πmv-PAWP＜4mmHg，不可避免的發(fā)生心源性肺水腫但是當(dāng)Pmv＜15mmHg，毛細(xì)血管的通透性正常，即使πmv-PAWP＜4mmHg，血管外肺水增多仍不顯著。πpmv：組織液的膠體滲透壓πpmv的正常值為12-14mmHg通過測(cè)定支氣管液的膠體滲透壓，以區(qū)別發(fā)生肺水腫的主要機(jī)制，是因肺毛細(xì)血管通透性增加(或稱非心源性)所致，還是因肺毛細(xì)血管內(nèi)動(dòng)力改變(或稱心源性)所致。所謂“肺毛細(xì)血管滲漏綜合征”，其支氣管液的滲透壓幾與血漿蛋白滲透壓相等。Kf，σf：肺毛細(xì)血管的通透性毛細(xì)血管通透性的增加，反映出血管內(nèi)蛋白，特別是白蛋白大量外滲，使πmv與πpmv間梯度下降。此時(shí)滲透壓已不再對(duì)經(jīng)毛細(xì)血管壁液體的轉(zhuǎn)移發(fā)揮影響，其主要決定因素是Pmv，故可把Starling方程式簡(jiǎn)化為Qf＝Kf×Pmv。導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加的因素很多，包括:感染，DIC，急性出血性胰腺炎，ARDS，吸入性肺炎，毒素的吸收（蛇毒，內(nèi)毒素），血管活性物質(zhì)（組胺，激肽，前列腺素）等。肺白細(xì)胞淤積(1eukostasis)和補(bǔ)體激活均被認(rèn)為是引起血管通透性肺水腫的主要因素。目前，臨床上對(duì)改善毛細(xì)血管通透性還缺乏有效的方法，對(duì)此類病人只能盡力降低其毛細(xì)血管靜水壓(Pmv)。對(duì)危重病人要達(dá)到這樣的要求也有困難，因?yàn)橐３植∪说男呐叛?、氧輸送和腎灌流，又不得不進(jìn)行積極的補(bǔ)充液體以維持容量。淋巴引流

肺淋巴引流量接近于Qf，否則將出現(xiàn)肺組織間隙液體的異常積聚.負(fù)壓、淋巴管瓣膜、動(dòng)脈搏動(dòng)都有助于淋巴液向肺門處流動(dòng)，通過淋巴結(jié)，最后流向中心靜脈。淋巴的蛋白含量約為3～4g／dL，其中白蛋白／球蛋白比率大于血漿白蛋白與球蛋白的比率，足以說明淋巴管對(duì)大分子蛋白的通透有較大的限制。謝謝!附錄資料：不需要的可以自行刪除呼吸機(jī)治療常見病癥及通氣參數(shù)初設(shè)患者的分類呼吸力學(xué)及氣體交換正常嚴(yán)重氣流阻塞慢性呼吸功能衰竭急性加重急性缺氧性呼吸功能衰竭肺或胸廓限制性疾病呼吸力學(xué)及氣體交換正常的患者中驅(qū)驅(qū)動(dòng)力的缺乏-藥物過量、腦干結(jié)構(gòu)損傷神經(jīng)肌肉疾病-高位頸髓損傷、急性轉(zhuǎn)發(fā)性脊髓炎、重癥肌無力休克治療中的輔助療法過度通氣-顱腦損傷后ICP升高的治療嚴(yán)重氣流梗阻臨床反映：內(nèi)源性PEEP過高-肺泡過度膨脹-胸腔內(nèi)壓過高回心血量減少休克降低內(nèi)源性的方法-延長呼氣時(shí)間增加吸氣流量降低呼吸頻率外源性PEEP？

例：增加流量不能顯著延長呼氣時(shí)間TEVTRRFlowTE0.515603.500.5151203.750.514603.80降低分鐘通氣量對(duì)減少病人內(nèi)源性PEEP的重要作用！嚴(yán)重氣流梗阻通過應(yīng)用外源性PEEP來對(duì)抗內(nèi)源性PEEP-存在患者觸發(fā)時(shí)-外源性PEEP應(yīng)不超過內(nèi)源性的85%嚴(yán)重氣流梗阻嘆息=？并不需要-氣道壓力上限≥15%減速氣流=？不推薦使用-呼吸機(jī)工作“更佳”峰值壓力-患者病情可能“更差”內(nèi)源性PEEP積極的胸部物理治療（CPT）-清除黏液栓-保持氣道通暢慢性呼吸功能衰竭急性加重患者插管時(shí)-低灌注（心動(dòng)過速、低血壓）？常見-暫時(shí)中斷機(jī)械通氣并進(jìn)行擴(kuò)容慢性呼吸功能衰竭急性加重患者通氣的目的-使患者和呼吸肌肉得到36~72小時(shí)的長時(shí)間休息-適當(dāng)?shù)牡屯饴院粑δ芩ソ呒毙约又鼗颊逷EEP的調(diào)節(jié)-FiO2≤60%時(shí)保持SaO2＞90%的最小PEEP-靜態(tài)P-V曲線的低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)以上2cmh2o急性缺氧性呼吸功能衰竭的患者參數(shù)設(shè)置：-定容通氣時(shí)的潮氣量：9ml/kg-壓力支持通氣的壓力：19cmH2o-呼吸末正壓：≤5cmH2o肺或胸?cái)U(kuò)限制性疾病的患者肺部疾患-晚期肺纖維化-晚期ARDS腹部疾患-大量腹水其他胸廓異常-脊柱后凸畸形肺或胸?cái)U(kuò)限制性疾病的患者減少死腔通氣的方法-降低分鐘通氣量-糾正低血容量患者的處理呼吸機(jī)的參數(shù)初設(shè)模式FiO2PEEPVTRRFLOW正常A/C50%≤58~12/kg10≤60哮喘A/C50%05~7/kg10~18≤60ACRFA/C50%≤55~7/kg24≤60AHRFA/C100%≤155~7/kg24≤60限制性A/C50%≤55~7/kg20≤60呼吸機(jī)常見報(bào)警的處理氣道高壓報(bào)警手法通氣困難呼吸機(jī)故障吸痰管伸入＞25cm患者是否咬住氣管插管氣管插管堵塞重新插管調(diào)整頭部位置插入牙墊或肌松NNNYY呼吸機(jī)常見報(bào)警的處理氣道高壓報(bào)警手法通氣困難呼吸機(jī)故障吸痰管伸入＞25cm鎮(zhèn)定或肌松體檢及胸片順利通氣呼吸肌費(fèi)力NNNYY尋找呼吸窘迫的原因低血容量，CO2潴留，休克，CNS病變氣胸、肺不張、肺實(shí)質(zhì)病變氣道低壓報(bào)警呼吸機(jī)異常漏氣-呼吸機(jī)內(nèi)部漏氣-吸氣回路漏氣-Y管與氣管插管連接處-氣管插管套囊周圍-支氣管胸膜萎患者吸氣力量過強(qiáng)氣道低壓報(bào)警低壓報(bào)警手法通氣正常呼吸機(jī)或管路漏氣氣管插管套囊漏氣通氣阻力過低對(duì)呼吸機(jī)報(bào)警的反應(yīng)一但懷疑呼吸機(jī)工作異?；驓夤懿骞苁欠裢〞硲?yīng)將患者脫離呼吸機(jī)，并用純氧進(jìn)行手法通氣通氣模式及醫(yī)生喜好模式應(yīng)用%醫(yī)生喜好%VC47%62%SIMV6%8%SIMV+PSV25%24%PS