8 MRI基本病變的信號分析：出血-楊正漢

2522016年9月1~4日，北京基本病變的MRI信號分析----出血的信號演變及分子機制首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院放射科消化疾病國家臨床醫(yī)學(xué)中心消化影像部一、概念、病因、機理.出血的概念–血液從心腔或血管腔逸出.病因–血管病變–局部循環(huán)障礙陳杰，等.病理學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，2015年8月第三版二、出血的MRI探測技術(shù).T1WI：蛋白含量、有無未屏蔽的不成對電子.T2WI：含水量、蛋白含量、順磁性.FLAIR：綜合有T2弛豫及T1弛豫信息.T2*WI：對順磁性效應(yīng)敏感性提高.DWI：在T2、T2*信息基礎(chǔ)上，加擴散信息.SWI：對順磁性效應(yīng)敏感性更高概要.出血的概念、病因、發(fā)病機理.出血的MRI探測技術(shù).物質(zhì)的磁敏感性及其對水質(zhì)子弛豫的影響.出血的信號來源及信號強度的主要影響因素.常見出血的MRI信號分析–腦內(nèi)動脈單次出血引起的血腫–蛛網(wǎng)膜下腔出血–囊腫內(nèi)出血出血的發(fā)病機理.破裂性出血：心臟或血管壁破裂，出血量大–機械損傷–血管壁或心臟病變：室壁瘤、動脈瘤、粥樣硬化–血管壁周圍病變侵蝕：炎癥、腫瘤、潰瘍等–靜脈破裂：靜脈曲張、靜脈畸形等–毛細(xì)血管破裂：軟組織損傷.漏出性出血：毛細(xì)血管或其后靜脈通透性增加–血管壁的損害：缺氧、感染、中毒等–血小板減少或功能障礙：再障、白血病等–凝血因子缺乏：血友病、肝硬化等陳杰，等.病理學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，2015年8月第三版.180度聚焦脈沖可抵消磁場不均勻.不均勻磁場（細(xì)胞內(nèi)脫氧Hb/正鐵Hb、血黃素）–移動水質(zhì)子不完全被聚焦–可導(dǎo)致信號丟失–信號丟失隨場強增高越加明顯–信號丟失隨TE延長越加明顯?1個自旋回波+127梯度回波（128*128）?T2WI（b=0），實際上T2*加權(quán)成分很多–如果血腫內(nèi)磁場不均勻，信號丟失很明顯–病灶周邊的信號丟失也通常更明顯?DWI（血腫主體信號）–如果b=0呈低信號，DWI也呈低信號–如果b=0呈高信號，DWI一般呈高信號–如果b=0呈高信號，DWI也可呈低信號（囊變）物質(zhì)的磁敏感性?抗磁性–產(chǎn)生附加磁場的方向與外磁場相反–代表物質(zhì)：氧合血紅蛋白、鈣?順磁性–產(chǎn)生附加磁場的方向與外磁場一致，但較弱–代表物質(zhì)：脫氧或正鐵血紅蛋白、黑色素、釓/錳對比劑?超順磁性–產(chǎn)生附加磁場的方向與外磁場一致，較強–代表物質(zhì)：含鐵血黃素、鐵蛋白、SPIO對比劑?鐵磁性–產(chǎn)生附加磁場的方向與外磁場一致，且很強–代表物質(zhì)：普通鐵?發(fā)生的條件（同時符合）–含水組織中有不成對電子–水質(zhì)子與不成對電子之間的距離小于3埃米?產(chǎn)生的效應(yīng)–質(zhì)子弛豫加速（PEDDPRE）?T1弛豫明顯加快，T1縮短，T1WI上信號增高?T2弛豫稍加快，T2稍縮短，T2WI上信號稍減低友誼放射PRE：protonrelaxation?不能抵消磁場不均勻?在不均勻磁場（細(xì)胞內(nèi)脫氧/正鐵、血黃素）–信號丟失更明顯信號?在血腫周邊的像素–夾雜有出血成分及周圍組織–磁敏感存在差異–常有信號丟失，比T2WI明顯?SWI對磁敏感差異更敏感，關(guān)注順磁或超順磁三、物質(zhì)磁敏感性及對質(zhì)子弛豫的影響?電子與質(zhì)子的磁矩–電子的質(zhì)量只有質(zhì)子的1/1000–電子的磁矩為質(zhì)子的1000倍–無外磁場時，電子產(chǎn)生的磁矩抵消–有外磁場時，磁矩將不同程度與外磁場平行–產(chǎn)生附加磁場–磁敏感性=附加磁場與外磁場的比率–與不成對電子的數(shù)目（N）有關(guān)–磁敏感性與N*(N+2)成正比–物質(zhì)的T2弛豫率與磁敏感性的平方成正比不成對電子對組織弛豫的影響.電子與質(zhì)子引起的磁場波動–電子運動所引起的磁場波動是質(zhì)子運動的1000倍–水分子弛豫主要由于質(zhì)子運動引起的磁場波動–電子運動引起的磁場波動明顯加大–磁場波動將可能加快質(zhì)子的弛豫?質(zhì)子電子偶極子偶極子弛豫加快效應(yīng)（PDEE-PRE）?選擇性T2弛豫加快效應(yīng)四、出血的信號來源及主要影響因素?四、出血的信號來源及主要影響因素?出血成分的信號依然來自于自由水?血紅蛋白成分本身不產(chǎn)生信號?血紅蛋白影響自由水的弛豫（蛋白質(zhì)+磁敏感性）?從而產(chǎn)生不同信號?出血的信號非常復(fù)雜?主要影響因素–來源（動脈、毛細(xì)血管、靜脈）、出血量、次數(shù)–原因、出血距離檢查的時間、是否形成血凝塊–單純血腫？實質(zhì)內(nèi)混雜有出血？囊腔內(nèi)出血？–紅色素高低，出血局部的PO2及酸堿度–背景組織的信號高低–MRI序列及其參數(shù)不同狀態(tài)血紅蛋白的磁敏感性.氧合血紅蛋白–抗磁性.脫氧血紅蛋白–順磁性.正鐵血紅蛋白–順磁性.含鐵血黃素及鐵蛋白–超順磁性脫氧血紅蛋白.Fe+2，順磁性.4個不成對電子.但被屏蔽，不能與水質(zhì)子發(fā)生PEDDPRE.可發(fā)生選擇性T2弛豫加快–位于細(xì)胞內(nèi)時，與場強平方呈正比.出血成分的信號主要取決于–脫氧血紅蛋白位置（是否位于細(xì)胞內(nèi)）–位于細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白明顯縮短T22、選擇性T2弛豫加快.發(fā)生的條件（同時符合）–順磁物質(zhì)在組織中分布不均勻–水質(zhì)子與不成對電子之間的距離超過3埃米.產(chǎn)生的效應(yīng)–磁場不均勻，而水分子移動，橫向磁場衰減加快–選擇性T2弛豫加速.T1弛豫無明確改變.T2弛豫加快，T2縮短，T2WI上信號明確減低出血信號的主要影響因素?出血的MRI信號變化復(fù)雜，影響因素很多?血紅蛋白磁敏感性的決定因素–紅細(xì)胞膜完整性?血紅蛋白產(chǎn)物在細(xì)胞內(nèi)或外–血紅蛋白類型?蛋白質(zhì)空間構(gòu)象?鐵離子狀態(tài)?不成對電子數(shù)氧合血紅蛋白.Fe+2.1個不成對電子.輕度抗磁性.其磁敏感性對出血信號影響微小–T2輕微延長–T1無明確變化.出血成分的信號主要取決于–含水量–蛋白質(zhì)濃度含鐵血黃素及鐵蛋白.含鐵血黃素及鐵蛋白.Fe+3，超順磁性.含鐵血黃素：非水溶性，常位于巨噬細(xì)胞的溶酶體內(nèi).鐵蛋白：水溶性.都約10000個不成對電子–含鐵血黃素核心，周圍蛋白質(zhì)包裹–含鐵血黃素核心平均含2000個鐵原子–每個鐵原子有5個不成對電子.但被屏蔽，不能與水質(zhì)子發(fā)生PEDDPRE.主要發(fā)生選擇性T2弛豫加快，與場強相關(guān).出血成分的信號主要取決于–明顯縮短T2–T1可稍縮短，但被T2縮短效應(yīng)掩蓋五、常見出血的信號分析.腦內(nèi)血腫.蛛網(wǎng)膜下腔出血.囊腫內(nèi)出血動脈出血腦內(nèi)血腫的MRI分期.超急性期（12小時以內(nèi)）–氧合血紅蛋白（初期血液未凝固，后期血凝塊形成）.急性期（數(shù)小時～2天）–脫氧血紅蛋白.亞急性早期（3～7天）–正鐵血紅蛋白（細(xì)胞內(nèi)）.亞急性中期（8～14天）–正鐵血紅蛋白（病灶周圍區(qū)域，位于細(xì)胞外）.亞急性晚期（15天～1月）–正鐵血紅蛋白（全部位于細(xì)胞外）.慢性期（數(shù)周以后）–囊變，周邊含鐵血黃素友誼放射正鐵血紅蛋白.Fe+3，順磁性.5個不成對電子.能與水質(zhì)子發(fā)生PEDDPRE–受場強影響很小.也可發(fā)生選擇性T2弛豫加快–位于細(xì)胞內(nèi)時，與場強平方呈正比–是細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白2.13倍（SE）/1.46倍（GRE）.出血成分的信號主要取決于–PEDDPRE–正鐵血紅蛋白位置（是否位于細(xì)胞內(nèi)）.位于細(xì)胞內(nèi)明顯縮短T2，明顯縮短T1.位于細(xì)胞外明顯縮短T1，縮短T2效應(yīng)明顯減輕，其他常見的影響因素及綜合作用?蛋白質(zhì)濃度，隨著濃縮，T2及T1都趨于縮短–單位容積內(nèi)的紅細(xì)胞–血漿蛋白凝固（水溶蛋白變成膠樣基質(zhì)）–紅細(xì)胞含水量減少（細(xì)胞皺縮）?細(xì)胞膜成分（膽固醇）與水質(zhì)子相互作用–順磁效應(yīng)、蛋白濃度、細(xì)胞膜成分–決定了出血成分的信號變化的復(fù)雜性.原因–高血壓、動脈硬化性–出血性梗死（動脈性、靜脈性）–淀粉樣變血管病–動脈瘤破裂（霉菌性、先天性）–腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移瘤）–血液?。–蛋白、S蛋白缺乏等）–藥物：可卡因、苯丙胺（安非他明）、苯丙胺醇（1）超急性期紅細(xì)胞膜完整血紅蛋白氧合鐵離子狀態(tài)（1）超急性期紅細(xì)胞膜完整血紅蛋白氧合鐵離子狀態(tài)Fe2+不成對電子1無明確影響輕微延長血腫的MRI主要取決于含水量（即出血是否凝固）超急性期血腫?超急性后期?凝血塊形成?血腫水分減少，血清析出在周圍?蛋白濃度增高，主要是氧合血紅蛋白?血腫的T1和T2有所縮短（較超早期）?但一般不短于腦實質(zhì)?T1WI呈稍低信號或等信號?T2WI呈稍至中等高，周邊稍低信號環(huán)?低信號環(huán)為細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白所致?T2*WI呈稍高信號，周邊低信號環(huán)?低信號環(huán)為細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白所致?FLAIR高信號?周邊可見析出血清在T2WI明顯高信號?周圍腦實質(zhì)常有水腫紅細(xì)胞膜完整血紅蛋白脫氧鐵離子狀態(tài)Fe2+4個無明顯影響明顯縮短T1WI信號等或略低T2WI信號低信號超急性期（2）急性期?細(xì)胞膜完整?細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白主導(dǎo)?蛋白增高（同超急后期）?T1WI等或稍低信號?T2WI明顯低信號?T2*WI明顯低信號?FLAIR明顯低信號?DWI明顯低信號，周圍環(huán)狀高信號（白質(zhì)水腫）?周圍腦白質(zhì)水腫動脈性腦內(nèi)血腫隨時間演變?PH減低或CO2增高，可加速氧合血紅蛋白變?yōu)槊撗跹t蛋白超急性期血腫?超急性初期?新出血，未凝固動脈血?臨床MRI很難碰到?只持續(xù)數(shù)分鐘~數(shù)十分鐘?蛋白濃度總體不高，氧合血紅蛋白?血腫呈現(xiàn)明顯的長T1、長T2?T1WI明顯低信號?T2WI明顯高信號?FLAIR高信號?DWI稍低信號?周圍腦實質(zhì)可無或有水腫男，39歲，癲癇術(shù)中發(fā)現(xiàn)腦張力增高。立刻行術(shù)中MRI。北京協(xié)和醫(yī)院馮逢教授DWIT1WIT2WIFLAIRGRET2*WIEPIT2*WI急性期血腫急性期血腫DWIT1WIT2WIFLAIRGRET2*WIEPIT2*WIDWIT1WIT2WIFLAIRGRET2*WIDWIT1WIT2WIFLAIRGRET2*WI急性期血腫T1WIT2WI左側(cè)外囊急性期血腫。其內(nèi)側(cè)尚有亞急性出血。超急性期T2T2WI信號紅細(xì)胞膜完整紅細(xì)胞膜完整血紅蛋白鐵離子狀態(tài)Fe3+不成對電子T1弛豫加快T2弛豫加快T1WI信號高信號低信號?細(xì)胞膜完整?細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白主導(dǎo)?蛋白增高（同急性期）?T1WI高信號（從外到內(nèi)）?T2WI明顯低信號?T2*WI明顯低信號?FLAIR明顯低信號?DWI明顯低信號，周圍環(huán)狀高信號（白質(zhì)水腫）?周圍腦白質(zhì)水腫超急性期急性期亞急早期（4）亞急性中期紅細(xì)胞膜崩解紅細(xì)胞膜崩解血紅蛋白鐵離子狀態(tài)Fe3+T1弛豫加快T2弛豫影響明顯減弱T1WI信號高信號T2WI信號外向內(nèi)高信號?細(xì)胞膜崩解?細(xì)胞外正鐵血紅蛋白主導(dǎo)?蛋白含量增高（同急性期）?T1WI高信號?T2*WI稍高，可有輕度低信號環(huán)?周圍腦白質(zhì)水腫減輕?細(xì)胞膜崩解?血腫主體?細(xì)胞外正鐵血紅蛋白主導(dǎo)?蛋白質(zhì)含量增高（同急性期）?細(xì)胞膜崩解?血腫主體?細(xì)胞外正鐵血紅蛋白主導(dǎo)?蛋白質(zhì)含量增高（同急性期）?T1WI高信號?T2WI明顯高信號?T2*WI高信號?FLAIR明顯高信號?DWI明顯高信號?病灶周邊含鐵血黃素沉積?T2WI、FLAIR低信號環(huán)?T2*WI、DWI低信號環(huán)更明顯?T1稍低信號?周圍腦白質(zhì)水腫減輕或消退T2WI周邊超急性期急性期亞急性早期亞急性中期（5）亞急性晚期紅細(xì)胞膜破裂血紅蛋白鐵離子狀態(tài)Fe3+T1弛豫加快T2弛豫影響減弱T1WI信號高信號T2WI信號高信號周圍巨噬細(xì)胞含鐵血黃素低信號環(huán)亞急性早期到晚期血腫的信號演變4天T1WI4天T2WI30天T1WI72歲，男性。30天T2WI慢性期血腫T1WIT2WIFLAIRGRET2*WI亞急性晚期血腫T1WIT2WI急性期超急性期?T1WI、T2WI、FLAIR急性期超急性期?T1WI、T2WI、FLAIR低信號環(huán)亞急性晚期亞急性中期??病變完全液化囊變?T1WI明顯低、T2WI明顯高?周圍巨噬細(xì)胞內(nèi)含鐵血黃素長期存留??DWI、T2*WI低信號環(huán)更明顯?T1WI低信號（6）慢性期動脈出血T1WI、T2WI信號演變口訣細(xì)胞內(nèi)脫氧細(xì)胞內(nèi)正鐵細(xì)胞外正鐵含鐵血黃素B蛛網(wǎng)膜下腔出血?蛛網(wǎng)膜下腔出血?信號影響因素–血紅蛋白產(chǎn)物（蛋白質(zhì)、磁敏感性）–腦脊液本身的信號也影響出血的觀察?CT還是MRI？–早期多量的出血（有凝血塊CT敏感并快捷–早期多序列MRI，也很敏感蛛網(wǎng)膜下腔出血?腦脊液中含正鐵血紅蛋白–T1WI信號增高，但不一定超過腦實質(zhì)–T2WI信號減低，但信號通常仍高于腦實質(zhì)–FLAIR可見明確的高信號?腦脊液或軟腦膜含脫氧Hb或含鐵血黃素–T1WI難以發(fā)現(xiàn)–T2WI可能見到信號減低，但通常不明顯–T2*WI低信號相對更明顯–SWI低信號最明顯枕顳部SAHCTSWI2、蛛網(wǎng)膜下腔出血–動脈瘤破裂–創(chuàng)傷–SAH可引起腦表面含鐵血黃素沉積?出血演變特點–腦脊液富含氧–氧合Hb至脫氧Hb至正鐵Hb的過程變慢–通常需要3~4天以上蛛網(wǎng)膜下腔出血–CT發(fā)現(xiàn)其中110(75.3%)–FLAIR127(87%)–SWI129(88.4%)–FLAIR+SWI可以發(fā)現(xiàn)146(100%)?FLAIR對額頂、顳枕及外側(cè)裂SAH敏感?SWI對縱裂池、腦室內(nèi)的出血更敏感?兩者聯(lián)合檢測SAH的敏感性超過CT友誼放射RajeevKV,etal.EuropeanJournalofRadiology，82(2013)1539–1545縱裂池少