抗心律失常藥楊演示文稿

抗心律失常藥楊演示文稿2023/4/71現(xiàn)在是1頁\一共有90頁\編輯于星期三（優(yōu)選）抗心律失常藥楊現(xiàn)在是2頁\一共有90頁\編輯于星期三2023/4/73現(xiàn)在是3頁\一共有90頁\編輯于星期三2023/4/74現(xiàn)在是4頁\一共有90頁\編輯于星期三2023/4/75現(xiàn)在是5頁\一共有90頁\編輯于星期三2023/4/76現(xiàn)在是6頁\一共有90頁\編輯于星期三2023/4/77現(xiàn)在是7頁\一共有90頁\編輯于星期三心律失常的電生理學基礎正常心肌電生理心律失常的發(fā)生機制抗心律失常藥的作用機制2023/4/78現(xiàn)在是8頁\一共有90頁\編輯于星期三正常心肌電生理01234K+K+K+K+Ca2+Na+Na+快反應細胞2023/4/79現(xiàn)在是9頁\一共有90頁\編輯于星期三2023/4/710現(xiàn)在是10頁\一共有90頁\編輯于星期三正常心肌電生理慢反應自律細胞034Ca2+K+Ca2+K+2023/4/711現(xiàn)在是11頁\一共有90頁\編輯于星期三2023/4/712現(xiàn)在是12頁\一共有90頁\編輯于星期三正常心肌電生理特性自律性傳導性興奮性2023/4/713現(xiàn)在是13頁\一共有90頁\編輯于星期三影響因素4期自動去極化的速度最大舒張電位與閾電位的距離2023/4/714現(xiàn)在是14頁\一共有90頁\編輯于星期三4期自動去極化的速度2023/4/715現(xiàn)在是15頁\一共有90頁\編輯于星期三最大舒張電位與閾電位的距離

2023/4/716現(xiàn)在是16頁\一共有90頁\編輯于星期三影響因素結構因素生理因素0期去極化的速度和幅度（局部電流的大?。┠し磻?023/4/717現(xiàn)在是17頁\一共有90頁\編輯于星期三膜反應性2023/4/718現(xiàn)在是18頁\一共有90頁\編輯于星期三影響因素膜電位與閾電位之間的距離有效不應期/動作電位時程2023/4/719現(xiàn)在是19頁\一共有90頁\編輯于星期三心律失常的發(fā)生機制誘發(fā)因素發(fā)生機制沖動形成障礙沖動傳導障礙2023/4/720現(xiàn)在是20頁\一共有90頁\編輯于星期三心律失常的發(fā)生機制沖動形成障礙異位節(jié)律點自律性異常竇房結自律性異常自律性異常2023/4/721現(xiàn)在是21頁\一共有90頁\編輯于星期三心律失常的發(fā)生機制沖動形成障礙——后除極和觸發(fā)自律性后除極：一個AP中，繼0相除極后的除極觸發(fā)自律性：由后除極所引起的可擴布的動作電位，從而產(chǎn)生異常沖動發(fā)放。早后除極遲后除極2023/4/722現(xiàn)在是22頁\一共有90頁\編輯于星期三心律失常的發(fā)生機制早后除極：發(fā)生在完全復極之前的2相或3相中；主要由Ca2+內(nèi)流增多所引起；Ca2+2023/4/723現(xiàn)在是23頁\一共有90頁\編輯于星期三心律失常的發(fā)生機制觸發(fā)活動2023/4/724現(xiàn)在是24頁\一共有90頁\編輯于星期三心律失常的發(fā)生機制遲后除極：發(fā)生在完全復極的4期；細胞內(nèi)Ca2+超載而誘發(fā)Ca2+2023/4/725現(xiàn)在是25頁\一共有90頁\編輯于星期三心律失常的發(fā)生機制觸發(fā)活動2023/4/726現(xiàn)在是26頁\一共有90頁\編輯于星期三心律失常的發(fā)生機制沖動傳導障礙傳導減慢、傳導阻滯折返形成傳導緩慢/鄰近ERP不均一解剖和功能的環(huán)形傳導通路單向傳導阻滯2023/4/727現(xiàn)在是27頁\一共有90頁\編輯于星期三心律失常的發(fā)生機制2023/4/728現(xiàn)在是28頁\一共有90頁\編輯于星期三抗心律失常藥的機制降低自律性消除后除極和觸發(fā)活動消除折返改變膜反應性改變動作電位時程（APD）、有效不應期（ERP），2023/4/729現(xiàn)在是29頁\一共有90頁\編輯于星期三抗心律失常藥的機制降低自律性增加最大舒張電位促進4期K+外流減慢4期除極速率抑制Na+、Ca2+內(nèi)流2023/4/730現(xiàn)在是30頁\一共有90頁\編輯于星期三抗心律失常藥的機制消除后除極、觸發(fā)活動早后除極：縮短動作電位時程遲后除極：抑制細胞內(nèi)鈣超載2023/4/731現(xiàn)在是31頁\一共有90頁\編輯于星期三抗心律失常藥的機制改變膜反應性，改變傳導，消除折返增強膜反應性，加速傳導，消除單向傳導阻滯降低膜反應性，減慢傳導，完全傳導阻滯2023/4/732現(xiàn)在是32頁\一共有90頁\編輯于星期三抗心律失常藥的機制改變動作電位時程（APD）、有效不應期（ERP），消除折返延長ERP/APD絕對延長有效不應期相對延長有效不應期2023/4/733現(xiàn)在是33頁\一共有90頁\編輯于星期三抗心律失常藥的機制絕對延長有效不應期有效不應期ERP動作電位時程APD2023/4/734現(xiàn)在是34頁\一共有90頁\編輯于星期三相對延長有效不應期抗心律失常藥的機制2023/4/735現(xiàn)在是35頁\一共有90頁\編輯于星期三抗心律失常藥物分類I類鈉通道阻滯藥（sodiumchannelblockers)II類β腎上腺素受體阻斷藥（adrenoceptorblockers)III類延長動作電位時程藥（drugsthatprolongactionpotential)Ⅳ類鈣通道阻滯藥（calciumantagonists)2023/4/736現(xiàn)在是36頁\一共有90頁\編輯于星期三抗心律失常藥物分類Ⅰ類鈉通道阻滯藥ⅠA適度鈉通道阻滯藥奎尼?、馚輕度鈉通道阻滯藥利多卡因ⅠC重度鈉通道阻滯藥普羅帕酮2023/4/737現(xiàn)在是37頁\一共有90頁\編輯于星期三抗心律失常藥物分類Ⅱ類β受體阻滯藥普萘洛爾（propranolol）阿替洛爾（atenolol）艾司洛爾（esmolol）2023/4/738現(xiàn)在是38頁\一共有90頁\編輯于星期三抗心律失常藥物分類Ⅲ類延長動作電位時程藥胺碘酮（amiodarone）Ⅳ類鈣通道阻滯藥維拉帕米（verapamil）2023/4/739現(xiàn)在是39頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠA

適度鈉通道阻滯藥基本電生理作用適度阻滯鈉通道，降低0、4相去極速率抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性，延長復極過程有膜穩(wěn)定作用/局部麻醉作用2023/4/740現(xiàn)在是40頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠA——常用藥物奎尼丁普魯卡因胺丙吡胺2023/4/741現(xiàn)在是41頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠA——奎尼?。╭uinidine）藥理作用機制阻滯INa，Ik，ICa(L）抗膽堿作用阻斷外周血管α受體2023/4/742現(xiàn)在是42頁\一共有90頁\編輯于星期三藥理作用降低自律性浦肯野纖維竇房結奎尼丁抑制鈣離子內(nèi)流抗膽堿作用促進鈣離子內(nèi)流ⅠA——奎尼丁（quinidine）2023/4/743現(xiàn)在是43頁\一共有90頁\編輯于星期三藥理作用減慢傳導心房、心室、浦氏纖維房室結抗膽堿作用ⅠA——奎尼丁（quinidine）2023/4/744現(xiàn)在是44頁\一共有90頁\編輯于星期三藥理作用延長ERP抗膽堿作用抑制鉀離子外流奎尼丁阻滯鉀通道擴血管，負性肌力，阿托品樣作用ⅠA——奎尼?。╭uinidine）2023/4/745現(xiàn)在是45頁\一共有90頁\編輯于星期三臨床應用廣譜抗心律失常藥房顫、房撲室上性、室性心動過速、頻發(fā)室上性和室性早博ⅠA——奎尼丁（quinidine）2023/4/746現(xiàn)在是46頁\一共有90頁\編輯于星期三體內(nèi)過程口服有效，首過消除明顯分布于全身組織，心臟中濃度高達血藥濃度10倍肝臟代謝，10%~20%以原型從腎排出ⅠA——奎尼?。╭uinidine）2023/4/747現(xiàn)在是47頁\一共有90頁\編輯于星期三不良反應胃腸道反應中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害（金雞納反應）心臟毒性奎尼丁暈厥ⅠA——奎尼丁（quinidine）2023/4/748現(xiàn)在是48頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠA——普魯卡因胺procainamide對心臟的直、間接作用與奎尼丁相似但弱抗膽堿作用與阻斷α受體作用均弱急性心梗引起的室性心律失常效好2023/4/749現(xiàn)在是49頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠA——丙吡胺disopyramide抗膽堿作用更強抑制心肌收縮力作用更明顯2023/4/750現(xiàn)在是50頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠB輕度鈉通道阻滯藥基本電生理作用輕度阻滯鈉通道，輕度降低0相上升速度，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性2023/4/751現(xiàn)在是51頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠB輕度鈉通道阻滯藥基本電生理作用促進K+外流，縮短動作電位復極過程有膜穩(wěn)定或局麻作用主要作用于心室肌和希-浦肯野纖維系統(tǒng)2023/4/752現(xiàn)在是52頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠB——常用藥物利多卡因苯妥英鈉美西律妥卡尼2023/4/753現(xiàn)在是53頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠB——利多卡因（lidocaine）藥理作用抑制浦肯野纖維和心室肌細胞的Na+內(nèi)流促進K+外流對Ik(ATP)通道也有明顯抑制作用2023/4/754現(xiàn)在是54頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠB——利多卡因（lidocaine）藥理作用降低自律性對傳導的影響縮短APD，ERP細胞外高K+減慢細胞外低K+加快2023/4/755現(xiàn)在是55頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠB——利多卡因（lidocaine）臨床應用各種室性心律失常首選治療急性心肌梗死患者室性心律失常特別適用于危急病例的急救2023/4/756現(xiàn)在是56頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠB——利多卡因（lidocaine）體內(nèi)過程口服首過消除明顯，生物利用度低一般靜脈注射給藥，起效迅速，維持時間短10~20min心肌中濃度比血藥濃度高3倍肝臟代謝，10%以原型從腎臟排出2023/4/757現(xiàn)在是57頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠB——利多卡因（lidocaine）不良反應少神經(jīng)系統(tǒng)癥狀頭昏、興奮、嗜睡、語言與吞咽障礙嚴重者可有短暫視力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。2023/4/758現(xiàn)在是58頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠB——利多卡因（lidocaine）不良反應心臟毒性 劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導阻滯、血壓下降。超量可致驚厥、心臟驟停。2023/4/759現(xiàn)在是59頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠB——苯妥英鈉加快房室結傳導能與強心苷競爭Na+-K+-ATP酶，抑制強心苷中毒引起遲后除極和觸發(fā)活動強心苷中毒引起的伴房室傳導阻滯的心律失常首選2023/4/760現(xiàn)在是60頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠB——美西律和妥卡尼室性心律失常毒性大2023/4/761現(xiàn)在是61頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠC重度鈉通道阻滯藥基本電生理作用明顯阻滯心肌細胞鈉通道顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導的作用最為明顯2023/4/762現(xiàn)在是62頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠC重度鈉通道阻滯藥特點安全范圍窄，有較明顯的致心律失常作用，增高病死率2023/4/763現(xiàn)在是63頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠC——常用藥物普羅帕酮(propafenone，心律平)氟卡尼(flecainide)恩卡尼(encainide)2023/4/764現(xiàn)在是64頁\一共有90頁\編輯于星期三ⅠC——作用及特點明顯阻滯Na+、K+通道，普羅帕酮還可阻斷β受體、阻滯Ca2+通道廣譜抗心律失常用于危及生命的心律失常和頑固性心律失常2023/4/765現(xiàn)在是65頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅱ類β受體阻滯藥基本作用阻斷心肌的β受體阻滯鈉通道促進鉀外流膜穩(wěn)定作用2023/4/766現(xiàn)在是66頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅱ類——常用藥物普萘洛爾（propranolol)阿替洛爾（atenolol)艾司洛爾（esmolol)2023/4/767現(xiàn)在是67頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅱ類——普萘洛爾propranolol藥理作用阻斷β受體，間接阻斷多種離子通道阻斷鈉、鈣通道促進鉀外流膜穩(wěn)定作用2023/4/768現(xiàn)在是68頁\一共有90頁\編輯于星期三藥理作用降低自律性減慢傳導速度Ⅱ類——普萘洛爾propranolol2023/4/769現(xiàn)在是69頁\一共有90頁\編輯于星期三縮短APD、ERP治療量縮短APD和EPR，高濃度時則使之延長。高濃度對房室結ERP有明顯的延長作用。Ⅱ類——普萘洛爾propranolol2023/4/770現(xiàn)在是70頁\一共有90頁\編輯于星期三臨床應用室上性心律失常（竇性心動過速、房撲、房顫及陣發(fā)性室上性心動過速、心肌梗死）室性心律失常不良反應Ⅱ類——普萘洛爾propranolol2023/4/771現(xiàn)在是71頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅲ類延長動作電位時程藥基本電生理作用阻滯Ik阻滯ICa、INa阻滯β受體2023/4/772現(xiàn)在是72頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅲ類——常用藥物胺碘酮(amiodarone)索他洛爾(sotalol)溴芐銨(bretylium)多非利特(dofetilide)2023/4/773現(xiàn)在是73頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）藥理作用阻滯Ik（Ikr、Iks、Ito、Ik1、Ik(ACh)

）阻滯Na+通道及Ca2+通道非競爭性拮抗α、β腎上腺素能受體2023/4/774現(xiàn)在是74頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）藥理作用延長APD、ERP降低自律性減慢傳導速度2023/4/775現(xiàn)在是75頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）藥理作用其他擴張冠狀動脈，降低外周血管阻力，保護缺血心肌等作用。2023/4/776現(xiàn)在是76頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）臨床應用房撲、房顫室上性、室性心動過速室性早搏廣譜抗心律失常藥，多用于嚴重持久的心律失常2023/4/777現(xiàn)在是77頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）不良反應心臟的毒性較小劑量過大時，有竇性心動過緩、房室傳導阻滯及Q－T間期延長，偶見尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。靜脈注射給藥常見低血壓和心動過緩2023/4/778現(xiàn)在是78頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅲ類——胺碘酮（Amiodarone）不良反應角膜褐色微粒沉著少數(shù)患者發(fā)生甲狀腺功能亢進或減退。個別患者出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎或肺纖維化。2023/4/779現(xiàn)在是79頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅲ類——其他藥物溴芐胺：bretilium作用于浦肯野纖維和心室肌，用于室性心律失常。索他洛爾sotalol：是Ⅱ&Ⅲ類的混合，廣譜抗心律失常。2023/4/780現(xiàn)在是80頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅳ類鈣通道阻滯藥基本電生理作用阻滯L-型鈣通道2023/4/781現(xiàn)在是81頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅳ類鈣通道阻滯藥藥理作用降低竇房結、房室結細胞的自律性減慢房室結傳導速度延長房室結細胞膜鈣通道復活時間，延長其不應期。2023/4/782現(xiàn)在是82頁\一共有90頁\編輯于星期三Ⅳ類——常用藥物維拉帕米(verapamil)地爾硫卓(diltiazem)2023/4