腎上腺受體藥演示文稿

腎上腺受體藥演示文稿1現(xiàn)在是1頁\一共有77頁\編輯于星期日優(yōu)選腎上腺受體藥現(xiàn)在是2頁\一共有77頁\編輯于星期日3教學(xué)目的和要求了解：1．腎上腺素受體激動(dòng)藥的概念、構(gòu)效關(guān)系。2．α受體、β受體、α和β受體激動(dòng)藥代表藥的體內(nèi)過程特點(diǎn)。3、腎上腺素受體阻斷藥的概念、分類掌握：1、α受體、β受體、α和β受體激動(dòng)藥代表藥的藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用。2．腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)、內(nèi)在擬交感活性（ISA）、膜穩(wěn)定作用的概念。3．α受體、β受體、α和β受體激動(dòng)藥代表藥的藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用?，F(xiàn)在是3頁\一共有77頁\編輯于星期日4受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌Review腎上腺素受體分布及功能現(xiàn)在是4頁\一共有77頁\編輯于星期日5α腎上腺素受體激動(dòng)藥α、β腎上腺素受體激動(dòng)藥β腎上腺素受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素

腎上腺素異丙腎上腺素

a受體

b受體按照對(duì)受體的作用分類現(xiàn)在是5頁\一共有77頁\編輯于星期日6α腎上腺素受體激動(dòng)藥α、β腎上腺素受體激動(dòng)藥β腎上腺素受體激動(dòng)藥現(xiàn)在是6頁\一共有77頁\編輯于星期日7受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌腎上腺素受體分布及功能現(xiàn)在是7頁\一共有77頁\編輯于星期日8只能靜脈滴注：口服收縮胃黏膜，在堿性腸液中易分解；皮下注射收縮血管，發(fā)生組織壞死；靜脈推注，引起B(yǎng)P急劇升高、心律紊亂。【體內(nèi)過程】：分布迅速，能透過胎盤，但不易透過血腦屏障。經(jīng)COMT、MAO催化代謝，由尿排出。去甲腎上腺素（noradrenaline）現(xiàn)在是8頁\一共有77頁\編輯于星期日9血管：對(duì)小動(dòng)脈、小靜脈收縮明顯；皮膚粘膜>腎血管>腦、肝、腸系膜血管>骨骼肌血管；冠狀動(dòng)脈舒張：直接作用：心臟興奮→腺苷↑→冠脈擴(kuò)張→冠脈流量↑；間接作用：血壓↑→灌注壓↑→冠脈流量↑。去甲腎上腺素【藥理作用】現(xiàn)在是9頁\一共有77頁\編輯于星期日10

血壓升高：血管收縮，外周阻力增加?！裥┝柯允湛s血管舒張壓略升興奮心臟收縮壓增高●大劑量強(qiáng)烈收縮血管

舒張壓增高收縮壓增高

脈壓增大脈壓變小去甲腎上腺素【藥理作用】現(xiàn)在是10頁\一共有77頁\編輯于星期日11興奮心臟微弱激動(dòng)β1受體，正性心力作用：心肌收縮性↑，心率↑，傳導(dǎo)加快↑，心輸出量↑；在整體情況下，心率可由于血壓升高而反射性減慢，心排量不變或下降。去甲腎上腺素【藥理作用】現(xiàn)在是11頁\一共有77頁\編輯于星期日12

休克：神經(jīng)性休克早期

上消化道出血：NA稀釋后po收縮粘膜血管止血。急性低血壓：如腰麻低血壓，氯丙嗪中毒NA靜滴，維持收縮壓在90mmHg左右，保證重要器官血供。休克的關(guān)鍵:微循環(huán)灌注不足+有效血容量下降，故其治療補(bǔ)充血容量。去甲腎上腺素【臨床應(yīng)用】現(xiàn)在是12頁\一共有77頁\編輯于星期日13局部組織缺血壞死：處理：酚妥拉明、熱敷。急性腎衰：腎血管收縮，少尿、無尿、腎實(shí)質(zhì)損害；用藥期間保持尿量>25ml/h。禁忌證：高血壓、動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟?。簧倌?、無尿、微循環(huán)障礙。去甲腎上腺素【不良反應(yīng)】現(xiàn)在是13頁\一共有77頁\編輯于星期日14間羥胺，阿拉明（aramine）作用：1.激動(dòng)α，弱激動(dòng)β

2.促囊泡釋放NA特點(diǎn)：較NA弱、久應(yīng)用：NA代用品，用于各種休克早期、手術(shù)后或脊椎麻醉后休克現(xiàn)在是14頁\一共有77頁\編輯于星期日15去氧腎上腺素（苯腎上腺素）特點(diǎn)和應(yīng)用：激動(dòng)α1，較NA弱而久，應(yīng)用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速和腰麻后低血壓甲氧明（甲氧胺）激動(dòng)α1，與去氧腎上腺素相似，應(yīng)用于腰麻后低血壓和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速現(xiàn)在是15頁\一共有77頁\編輯于星期日16α腎上腺素受體激動(dòng)藥α、β腎上腺素受體激動(dòng)藥β腎上腺素受體激動(dòng)藥現(xiàn)在是16頁\一共有77頁\編輯于星期日17腎上腺素受體分布及功能受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌現(xiàn)在是17頁\一共有77頁\編輯于星期日18α、β受體激動(dòng)藥腎上腺素多巴胺麻黃堿現(xiàn)在是18頁\一共有77頁\編輯于星期日19腎上腺素（adrenaline,AD）體內(nèi)過程：基本同去甲腎上腺素。可皮下、肌肉、靜脈注射?，F(xiàn)在是19頁\一共有77頁\編輯于星期日20心臟：作用心臟β1,β2受體心肌收縮性↑心率↑傳導(dǎo)加快↑--可導(dǎo)致心律失常心輸出量↑心肌耗氧量↑腎上腺素【藥理作用】現(xiàn)在是20頁\一共有77頁\編輯于星期日21血管：α受體:小動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌皮膚、粘膜、腎血管、胃腸-----收縮；β2受體:骨骼肌和肝臟血管-----擴(kuò)張；冠脈擴(kuò)張:冠狀動(dòng)脈β2激活+心臟興奮，腺苷增加。腎上腺素【藥理作用】↑α皮膚粘膜血管明顯收縮BP↑

腹腔內(nèi)臟血管收縮↑β2骨骼肌、冠狀血管舒張BP↓

腦和肺血管被動(dòng)擴(kuò)張現(xiàn)在是21頁\一共有77頁\編輯于星期日22低劑量骨骼肌血管舒張>皮膚粘膜血管收縮心臟興奮，心率增加，心排出量增加收縮壓↑舒張壓↓脈壓差↑高劑量皮膚粘膜血管收縮>>骨骼肌血管舒張心臟強(qiáng)烈興奮收縮壓↑舒張壓↑脈壓差↓血壓現(xiàn)在是22頁\一共有77頁\編輯于星期日23平滑肌代謝↑CNS興奮作用較弱

↑β2

：支氣管平滑肌明顯松弛

平喘↑α1：血管收縮，毛細(xì)血管通透性↓，水腫↓抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)對(duì)胃腸平滑肌，膀胱逼尿肌有抑制作用α和β2受體,促進(jìn)肝糖元分解.

抑制外周組織攝取GS血糖↑腎上腺素【藥理作用】現(xiàn)在是23頁\一共有77頁\編輯于星期日24

心臟驟停:溺水,中毒,手術(shù)意外和傳導(dǎo)阻滯等引起心臟驟停。Ad心室內(nèi)注射，具有起搏作用；0.25～0.5mg心內(nèi)注射電擊引起的心臟驟停常伴心室纖顫，應(yīng)配合除顫器、利多卡因等。循環(huán)三聯(lián)：腎上腺素、阿托品、利多卡因。過敏性休克（首選）：藥物或輸液等引起腎上腺素【臨床應(yīng)用】現(xiàn)在是24頁\一共有77頁\編輯于星期日25過敏性休克休克原因及表現(xiàn)腎上腺素作用大量血管擴(kuò)張血壓下降激動(dòng)α1縮血管心收縮力減弱輸出量降低激動(dòng)β1增強(qiáng)心力毛細(xì)血管通透性增高血容量降低激動(dòng)α1縮血管支氣管痙攣呼吸困難激動(dòng)β２舒張支氣管腎上腺素【臨床應(yīng)用】現(xiàn)在是25頁\一共有77頁\編輯于星期日26支氣管哮喘：控制支氣管哮喘的急性發(fā)作；禁用于心源性哮喘；對(duì)“阿司匹林哮喘”無效腎上腺素【臨床應(yīng)用】激動(dòng)β2:支氣管擴(kuò)張,對(duì)痙攣狀態(tài)，解痙作用強(qiáng)大;可抑制組織和肥大細(xì)胞釋放過敏反應(yīng)物質(zhì);激動(dòng)α1:使支氣管粘膜血管收縮，減輕充血水腫。現(xiàn)在是26頁\一共有77頁\編輯于星期日27心源性哮喘急性左心功能衰竭急性肺水腫肺泡換氣功能障礙CO2潴留刺激呼吸中樞引起呼吸急促、淺而快的癥狀，有大量粘液泡沫痰或粉紅色泡沫痰。此時(shí)如用腎上腺素，心率、心臟耗氧，就很容易引起心律紊亂，甚至發(fā)生室顫，導(dǎo)致猝死。腎上腺素【臨床應(yīng)用】現(xiàn)在是27頁\一共有77頁\編輯于星期日28“阿司匹林哮喘”服非甾體類抗炎藥（阿司匹林）后可誘發(fā)哮喘。不是以抗原-抗體反應(yīng)為基礎(chǔ)的過敏反應(yīng)，而與它們抑制PG生物合成有關(guān)。因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代謝產(chǎn)物增多，內(nèi)源性支氣管收縮物質(zhì)居于優(yōu)勢(shì)，導(dǎo)致支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘。現(xiàn)在是28頁\一共有77頁\編輯于星期日29局部應(yīng)用：加入普魯卡因等局麻藥中，使注射部位血管收縮，延緩局麻藥的吸收，延長局麻時(shí)間。浸有腎上腺素的紗布用于出血的外傷表面如鼻粘膜和齒齦，收縮血管而止血。腎上腺素【臨床應(yīng)用】現(xiàn)在是29頁\一共有77頁\編輯于星期日30一般表現(xiàn)：心悸、出汗、煩燥、焦慮、面色蒼白、頭痛、震顫等，停藥后可自行消失。劑量過大：劇烈頭痛，血壓劇升，誘發(fā)腦溢血，亦能引起心律失常，甚至心室纖顫。禁忌證：高血壓、動(dòng)脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲亢和糖尿病。腎上腺素【不良反應(yīng)】現(xiàn)在是30頁\一共有77頁\編輯于星期日31激動(dòng)α、β受體及外周DA受體。興奮心臟(β1)：加強(qiáng)心肌收縮力、增加心輸出量。血管與血壓

腎臟

小劑量：激動(dòng)DA受體使腸系膜腎冠脈血管擴(kuò)張中劑量:↑β1↑CO和心率，外周阻力變化不明顯，血壓可升高或變化不明顯大劑量：α受體激動(dòng)占優(yōu)勢(shì)顯著收縮血管阻力升高血壓上升小劑量:↑DA，腎血管舒張，腎血流和小球?yàn)V過率↑抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收，排鈉利尿作用急性腎衰大劑量:↑α，腎血管收縮多巴胺（dopamine）現(xiàn)在是31頁\一共有77頁\編輯于星期日32抗休克：加強(qiáng)心肌收縮力；升高血壓；改善內(nèi)臟血供；增加尿量；主要用于各種休克:感染性、出血性、心源性休克，尤其適用于心肌收縮力降低，尿量減少的患者。治療急性腎功能衰竭,聯(lián)合利尿藥。多巴胺【臨床應(yīng)用】現(xiàn)在是32頁\一共有77頁\編輯于星期日33【藥理作用】直接作用：α1、α2、β1、β2；間接作用；促進(jìn)NA的釋放；性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效，作用弱而持久。中樞興奮作用，易產(chǎn)生快速耐受【臨床應(yīng)用】

防治支氣管哮喘----β2

；緩解鼻塞----α1

；防治麻醉引起的低血壓----α1,β1；蕁麻疹及血管神經(jīng)性水腫----α1。麻黃堿（麻黃素）現(xiàn)在是33頁\一共有77頁\編輯于星期日34α腎上腺素受體激動(dòng)藥α、β腎上腺素受體激動(dòng)藥β腎上腺素受體激動(dòng)藥現(xiàn)在是34頁\一共有77頁\編輯于星期日35受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌腎上腺素受體分布及功能現(xiàn)在是35頁\一共有77頁\編輯于星期日36經(jīng)典的β1，β2

激動(dòng)劑?？诜r(shí)在腸粘膜與硫酸基團(tuán)結(jié)合而失效;氣霧吸入，吸收較快；舌下含藥舒張局部血管，從舌下靜脈叢迅速吸收。主要在肝組織被COMT代謝。異丙腎上腺素（isoprenaline）現(xiàn)在是36頁\一共有77頁\編輯于星期日37興奮心臟：對(duì)心臟β1受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，正性肌力、正性速率、正性傳導(dǎo)→收縮壓↑；興奮竇房結(jié)→心律失常。擴(kuò)張血管：舒張骨骼肌血管,冠脈(β２

)

。影響血壓：收縮壓↑，舒張壓↓，脈壓差↑。異丙腎上腺素【藥理作用】現(xiàn)在是37頁\一共有77頁\編輯于星期日38支氣管平滑?。菏鎻堉夤芷交?β2)；無血管收縮作用，不能消除粘膜水腫。促進(jìn)代謝：增加組織耗氧量；促進(jìn)脂肪和糖元分解。異丙腎上腺素【藥理作用】現(xiàn)在是38頁\一共有77頁\編輯于星期日39心臟驟停：室性心動(dòng)過緩、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能低下。房室傳導(dǎo)阻滯：Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。支氣管哮喘：控制支氣管哮喘急性發(fā)作。感染性休克:心排出量低,中心靜脈壓高的感染性休克異丙腎上腺素【臨床應(yīng)用】現(xiàn)在是39頁\一共有77頁\編輯于星期日40一般表現(xiàn)：心悸、頭暈，注意控制心率。支氣管哮喘病人注意用量禁忌證：冠心病、心肌炎和甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。異丙腎上腺素【不良反應(yīng)】現(xiàn)在是40頁\一共有77頁\編輯于星期日41β1--多巴酚丁胺—治療心肌梗死并發(fā)心衰β2---沙丁胺醇,沙美特羅----哮喘β3----抗肥胖,抗糖尿病,抗炎,解除腸道平滑肌痙攣等其他β受體激動(dòng)藥現(xiàn)在是41頁\一共有77頁\編輯于星期日42腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體阻斷藥現(xiàn)在是42頁\一共有77頁\編輯于星期日43一、α腎上腺素受體阻斷藥二、β腎上腺素受體阻斷藥三、α、β腎上腺素受體阻斷藥現(xiàn)在是43頁\一共有77頁\編輯于星期日44受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌腎上腺素受體分布及功能現(xiàn)在是44頁\一共有77頁\編輯于星期日45α腎上腺素受體阻斷藥β腎上腺素受體阻斷藥α、β腎上腺素受體阻斷藥按照對(duì)受體的作用分類現(xiàn)在是45頁\一共有77頁\編輯于星期日46非選擇性α受體阻斷藥短效類：3-6hours酚妥拉明、妥拉唑啉長效類：3-4days酚芐明選擇性α受體阻斷藥α1受體阻斷藥：哌唑嗪α2受體阻斷藥：育亨賓α受體阻斷藥現(xiàn)在是46頁\一共有77頁\編輯于星期日47哌唑嗪酚妥拉明現(xiàn)在是47頁\一共有77頁\編輯于星期日48酚妥拉明妥拉唑啉短效α受體阻斷藥現(xiàn)在是48頁\一共有77頁\編輯于星期日49競(jìng)爭性阻斷α受體，對(duì)α1

、α2受體有相似的親和力。拮抗去甲腎上腺素的α型作用，使量效曲線平行右移。酚妥拉明【藥理作用】現(xiàn)在是49頁\一共有77頁\編輯于星期日50舒張血管：小動(dòng)脈、小靜脈擴(kuò)張→外周阻力↓；靜脈>動(dòng)脈（引起直立性低血壓）；機(jī)制：阻斷血管平滑肌α1

受體；直接舒張血管作用？（受體完全飽和后再給藥仍有舒張血管作用）酚妥拉明【藥理作用】現(xiàn)在是50頁\一共有77頁\編輯于星期日51α受體阻斷藥將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用。選擇性地阻斷α受體，與血管舒張有關(guān)的β受體未受影響，所以腎上腺素的血管收縮作用被取消，而血管舒張作用得以充分地表現(xiàn)出來。腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)現(xiàn)在是51頁\一共有77頁\編輯于星期日52興奮心臟：表現(xiàn)為心肌收縮力↑，心率↑，心輸出量↑。血管舒張→反射性興奮心臟，心率↑；阻斷突觸前膜α2

受體，促進(jìn)NA釋放，激動(dòng)心臟β1受體；酚妥拉明【藥理作用】現(xiàn)在是52頁\一共有77頁\編輯于星期日53其他：擬膽堿作用，興奮胃腸平滑肌；唾液腺和汗腺分泌增加；組胺樣作用，促進(jìn)胃酸分泌。酚妥拉明【藥理作用】現(xiàn)在是53頁\一共有77頁\編輯于星期日54外周血管痙攣性疾??；去甲腎上腺外漏：嗜鉻細(xì)胞瘤：診斷、高血壓危象、術(shù)前準(zhǔn)備；休克：擴(kuò)血管作用，改善微循環(huán)；給藥前須補(bǔ)足血容量；合用去甲腎上腺素。心肌梗塞和充血性心衰：降低外周阻力→心輸出量增加→心衰及肺水腫減輕。酚妥拉明【臨床應(yīng)用】雷諾氏病現(xiàn)在是54頁\一共有77頁\編輯于星期日55擬膽堿作用：腹痛，腹瀉，嘔吐，誘發(fā)潰瘍。胃炎、胃、十二指腸潰瘍患者慎用。擴(kuò)血管作用：低血壓；并可反射性興奮心臟，心率加快，誘發(fā)心律失?；蛐慕g痛。冠心病患者慎用。酚妥拉明【不良反應(yīng)】現(xiàn)在是55頁\一共有77頁\編輯于星期日56酚芐明（phenoxybenzamine）與α受體形成牢固的共價(jià)鍵，非競(jìng)爭性阻斷；拮抗NA的α型作用，使其效能下降。長效α受體阻斷藥現(xiàn)在是56頁\一共有77頁\編輯于星期日57【藥理作用】作用強(qiáng)大，緩慢，持久，一次用藥，療效可維持三四天；擴(kuò)張血管，降低外周阻力，血壓下降，心率增加?！九R床應(yīng)用】外周血管痙攣性疾病，休克、嗜鉻細(xì)胞瘤（持續(xù)應(yīng)用——。【不良反應(yīng)】體位性低血壓，胃腸刺激癥狀。長效α受體阻斷藥酚芐明現(xiàn)在是57頁\一共有77頁\編輯于星期日58選擇性α受體阻斷藥α1受體阻斷藥：哌唑嗪（高血壓）、坦洛新（前列腺肥大）α2受體阻斷藥：育亨賓現(xiàn)在是58頁\一共有77頁\編輯于星期日59哌唑嗪酚妥拉明現(xiàn)在是59頁\一共有77頁\編輯于星期日60國產(chǎn)偉哥：哥達(dá)（甲磺酸酚妥拉明):為α腎上腺素受體阻滯劑，對(duì)α1和α2受體均有作用，可使血管擴(kuò)張從而降低周圍血管阻力。本品治療男性勃起功能障礙的作用機(jī)理可能是通過擴(kuò)張陰莖動(dòng)脈血管，使其海綿體的血流量增加，從而改善陰莖勃起功能，使陰莖硬度增強(qiáng)，勃起持續(xù)時(shí)間延長。

美國“偉哥”:萬艾可(枸櫞酸西地那非片)通過選擇性抑制PDE5，增強(qiáng)一氧化氮(NO)-cGMP途徑，升高cGMP水平而導(dǎo)致陰莖海綿體平滑肌松弛，使勃起功能障礙患者對(duì)性刺激產(chǎn)生自然的勃起反應(yīng)。

現(xiàn)在是60頁\一共有77頁\編輯于星期日61人民網(wǎng)：重慶一醫(yī)院用“偉哥”救活重癥早產(chǎn)兒

現(xiàn)在是61頁\一共有77頁\編輯于星期日62α腎上腺素受體阻斷藥β腎上腺素受體阻斷藥α、β腎上腺素受體阻斷藥現(xiàn)在是62頁\一共有77頁\編輯于星期日63β受體阻斷藥現(xiàn)在是63頁\一共有77頁\編輯于星期日64受體分布功能α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳α2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放β1心臟正性心力作用：興奮性↑、收縮力↑、傳導(dǎo)↑、心率↑、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌腎上腺素受體分布及功能現(xiàn)在是64頁\一共有77頁\編輯于星期日65心臟：以β1受體為主，與β2受體和α受體共存。心臟β1受體興奮→心肌收縮加強(qiáng)、心率加快、心肌興奮性和自律性增加。平滑?。阂驭?受體為主。β2受體興奮→平滑肌松弛。β受體阻斷？β受體阻斷藥現(xiàn)在是65頁\一共有77頁\編輯于星期日66β受體阻斷作用：心臟功能抑制：心肌收縮↓、心率↓、輸出量↓；器官血流量減少：肝、腎、骨骼肌、心臟；收縮支氣管，增加氣道阻力；影響代謝，主要是抑制脂肪分解，糖代謝；阻斷腎小球球旁細(xì)胞的β1受體，抑制腎素釋放。內(nèi)在擬交感活性（intrinsicsympathomimeticactivity，ISA）：有些β受體阻斷劑與β受體結(jié)合后，除能阻斷受體外，還具有部分激動(dòng)作用。膜穩(wěn)定：穩(wěn)定心肌膜電位β受體阻斷劑的藥理作用現(xiàn)在是66頁\一共有77頁\編輯于星期日67治療室上性心動(dòng)過速、房顫、房撲、竇性心動(dòng)過速；治療高血壓；心絞痛、心肌梗塞：降低心肌耗氧量；治療甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，控制心悸、心律失常、激動(dòng)不安等現(xiàn)象；充血性心衰；其他：偏頭痛；肌震顫；青光眼（噻嗎洛爾）、肝硬化引起的上消化道出血。β受體阻斷劑的臨床應(yīng)用現(xiàn)在是67頁\一共有77頁\編輯于星期日68現(xiàn)在是68頁\一共有77頁\編輯于星期日69現(xiàn)在是69頁\一共有77頁\編輯于星期日70現(xiàn)在是70頁\一共有77頁\編輯于星期日71心血管反應(yīng)：加重