組織損傷演示文稿

組織損傷演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有62頁\編輯于星期二優(yōu)選組織損傷現(xiàn)在是2頁\一共有62頁\編輯于星期二第一節(jié)萎縮

(Atrophy)第二節(jié)變性

(Degeneration)第三節(jié)壞死及細胞凋亡（Necrosisand

Apoptosis）本章重點：變性和壞死現(xiàn)在是3頁\一共有62頁\編輯于星期二

細胞、組織因物質(zhì)代謝障礙所致的形態(tài)學變化及功能異常，統(tǒng)稱為細胞和組織損傷?；静∽儼ǎ何s、變性、壞死現(xiàn)在是4頁\一共有62頁\編輯于星期二第一節(jié)萎縮(Atrophy)現(xiàn)在是5頁\一共有62頁\編輯于星期二一、概念發(fā)育成熟的器官、組織或細胞發(fā)生體積縮小的過程稱為萎縮。萎縮≠發(fā)育不全。萎縮的器官：實質(zhì)細胞體積↓、數(shù)目↓、功能↓。萎縮是可逆性的變化?，F(xiàn)在是6頁\一共有62頁\編輯于星期二二、原因及類型生理性萎縮:生理狀態(tài)下發(fā)生，隨年齡增長而某些器官發(fā)生萎縮，如性成熟后，胸腺，法氏囊退化。老齡動物性腺、性器官萎縮。病理性萎縮全身性萎縮局部性萎縮缺血性萎縮神經(jīng)性萎縮廢用性萎縮壓迫性萎縮現(xiàn)在是7頁\一共有62頁\編輯于星期二

病理性萎縮：病因作用而引起，按波及范圍分1全身性萎縮；多見于長期飼料不足，慢性消化道疾?。晕?、腸炎），嚴重的消耗性疾病（慢性傳染病，惡性腫瘤）及寄生蟲病。最后導致惡病質(zhì)狀態(tài)?，F(xiàn)在是8頁\一共有62頁\編輯于星期二2局部性萎縮：可分為以下幾種，廢用性萎縮：肢體長期不活動——功能降低所致。（骨折、關節(jié)粘著等——肌肉萎縮）。壓迫性萎縮：組織或器官長期受壓發(fā)生萎縮。腫瘤，寄生蟲對相鄰組織壓迫。肝細頸囊尾蚴——腦包蟲、多囊腎（腎實質(zhì)萎縮）缺血性萎縮：局部小動脈不全阻塞——血液供應不足—萎縮。（動脈硬化、血栓形成）神經(jīng)性萎縮：神經(jīng)系統(tǒng)損傷——所支配的組織、器官失去神經(jīng)調(diào)節(jié)作用而發(fā)生萎縮。（截癱，小兒麻痹癥，顏面神經(jīng)麻痹等）?，F(xiàn)在是9頁\一共有62頁\編輯于星期二三、病理變化外表呈衰竭癥狀：精神萎鈍，被毛粗亂，嚴重消瘦，貧血以及全身水腫（惡病質(zhì)狀態(tài)）。不同組織、臟器萎縮的規(guī)律及表現(xiàn)：規(guī)律對機體生命活動的重要程度而定。順序是脂肪組織，發(fā)生早而嚴重，其次是肌肉，可減少45%。再次是肝、胃、脾等實質(zhì)臟器。而心、腦、腎上腺、甲狀腺等重要生命器官發(fā)生較晚、較輕?，F(xiàn)在是10頁\一共有62頁\編輯于星期二眼觀：萎縮器官體積均勻減小，原形狀基本保存，邊緣銳薄，被膜增厚，皺縮，重量減輕，質(zhì)地變硬。胃腸道壁變薄，半透明狀易拉破。脂肪組織呈黃白色半透明膠凍狀（漿液性或膠凍狀萎縮）。光鏡下：萎縮的實質(zhì)細胞體積變小，數(shù)量減少，胞漿致密，染色較深，胞核皺縮濃染，間質(zhì)增生?，F(xiàn)在是11頁\一共有62頁\編輯于星期二現(xiàn)在是12頁\一共有62頁\編輯于星期二現(xiàn)在是13頁\一共有62頁\編輯于星期二豬多囊腎現(xiàn)在是14頁\一共有62頁\編輯于星期二豬肝臟包囊現(xiàn)在是15頁\一共有62頁\編輯于星期二肝臟萎縮正常肝組織現(xiàn)在是16頁\一共有62頁\編輯于星期二四、萎縮的結局與后果一般是可復性過程；全身性萎縮的結局取決于原發(fā)病的發(fā)展；局部性萎縮的后果取決于發(fā)生的部位和萎縮的程度?，F(xiàn)在是17頁\一共有62頁\編輯于星期二第二節(jié)變性(Degeneration)現(xiàn)在是18頁\一共有62頁\編輯于星期二概念細胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多的現(xiàn)象。類型

顆粒變性、水泡變性、脂肪變性、透明變性、粘液樣變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性現(xiàn)在是19頁\一共有62頁\編輯于星期二一、細胞腫脹

(Cellswelling)現(xiàn)在是20頁\一共有62頁\編輯于星期二(一）概念指細胞內(nèi)水分增多，體積增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細顆?；虼笮〔灰坏乃莸淖兓６喟l(fā)生于肝細胞，腎小管上皮細胞和心肌細胞，也見于皮膚和粘膜的被覆上皮細胞?，F(xiàn)在是21頁\一共有62頁\編輯于星期二(二）原因和機制原因：缺氧、發(fā)熱、急性感染和中毒等。機制：病因細胞膜損傷，細胞膜通透性↑→水進入細胞內(nèi)線粒體氧化酶系統(tǒng)受損，三羧循環(huán)障礙→ATP↓→K-Na泵功能↓細胞內(nèi)的Na＋，Cl－增多→吸水能力增強現(xiàn)在是22頁\一共有62頁\編輯于星期二現(xiàn)在是23頁\一共有62頁\編輯于星期二(三）病理變化眼觀：體積增大，重量增加，被膜緊張，邊緣鈍園，切面外翻，質(zhì)地脆、軟，顏色灰暗無光。鏡下：早期細胞腫脹變圓，胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細顆粒，核變化不明顯（混濁腫脹，顆粒變性）→細胞腫脹明顯，水分增多，顆粒減少至消失，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的水泡（水泡變性）→細胞極度腫脹，胞漿疏松呈網(wǎng)狀，胞核浮于其中（氣球樣變）→細胞破裂。電鏡：線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張?，F(xiàn)在是24頁\一共有62頁\編輯于星期二細胞腫脹——腎小管上皮細胞顆粒變性現(xiàn)在是25頁\一共有62頁\編輯于星期二細胞腫脹——肝細胞水泡變性現(xiàn)在是26頁\一共有62頁\編輯于星期二(四）結局及影響可逆性變化恢復變性、壞死。變性的臟器和組織功能下降，因發(fā)生部位和程度不同而影響不同?，F(xiàn)在是27頁\一共有62頁\編輯于星期二二、脂肪變性

(Fattydegeneration)

現(xiàn)在是28頁\一共有62頁\編輯于星期二(一）概念細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的脂滴或脂滴增多，稱為脂肪變性?，F(xiàn)在是29頁\一共有62頁\編輯于星期二(二）原因和機制原因：急性感染、中毒、缺氧、饑餓和某些營養(yǎng)物質(zhì)缺乏（膽堿、蛋氨酸等）機制：各類病因引起脂肪變性的機理并不相同，主要是受侵細胞的結構脂肪和脂肪代謝被破壞的結果?，F(xiàn)在是30頁\一共有62頁\編輯于星期二(三）病理變化眼觀：體積略腫大，被膜緊張，邊緣鈍園，顏色灰黃或土黃，切面隆起，有油膩感?！皺壚聘巍保盎咝摹辩R下：變性細胞腫脹，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的空泡，胞核被擠向一側或消失。（HE）現(xiàn)在是31頁\一共有62頁\編輯于星期二雞肝臟脂肪變性現(xiàn)在是32頁\一共有62頁\編輯于星期二豬肝臟脂肪變性現(xiàn)在是33頁\一共有62頁\編輯于星期二現(xiàn)在是34頁\一共有62頁\編輯于星期二肝細胞脂肪變性現(xiàn)在是35頁\一共有62頁\編輯于星期二(四）結局及影響可逆性變化恢復變性、壞死變性的臟器和組織功能下降，發(fā)生部位和程度不同而影響不同?，F(xiàn)在是36頁\一共有62頁\編輯于星期二第三節(jié)壞死及細胞凋亡現(xiàn)在是37頁\一共有62頁\編輯于星期二（一）概念：活體局部組織或細胞的病理性死亡。壞死是不可逆的變化壞死少數(shù)可立即發(fā)生（致病因子劇烈），多數(shù)由萎縮、變性發(fā)展而來，“漸進性壞死”一、壞死(necrosis)

現(xiàn)在是38頁\一共有62頁\編輯于星期二（二）原因和機制原因：缺氧、生物因素、物理因素、變態(tài)反應等現(xiàn)在是39頁\一共有62頁\編輯于星期二細胞核：核濃縮、核碎裂、核溶解。細胞漿：胞漿顆粒狀，紅染；胞漿溶解液化；胞漿固縮（嗜酸性小體）。間質(zhì)：膠原纖維腫脹、崩解、斷裂，光鏡下呈境界不清的顆粒狀或條塊狀的無結構的紅染物質(zhì)。（三）病理變化現(xiàn)在是40頁\一共有62頁\編輯于星期二現(xiàn)在是41頁\一共有62頁\編輯于星期二腎小管上皮細胞細胞核濃縮、碎裂現(xiàn)在是42頁\一共有62頁\編輯于星期二（四）壞死的類型壞死凝固性壞死液化性壞死：腦軟化，化膿脂肪壞死壞疽

蠟樣壞死干酪樣壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽現(xiàn)在是43頁\一共有62頁\編輯于星期二1、凝固性壞死特征：組織壞死后發(fā)生凝固眼觀：壞死區(qū)灰白色，無光澤，較干燥，周圍有暗紅色充血、出血帶。鏡下：組織結構輪廓保存，壞死細胞核碎裂或核溶解，最后崩解成無結構顆粒狀物?，F(xiàn)在是44頁\一共有62頁\編輯于星期二鴨瘟感染——肝臟壞死現(xiàn)在是45頁\一共有62頁\編輯于星期二雞組織滴蟲感染——肝臟壞死灶現(xiàn)在是46頁\一共有62頁\編輯于星期二雞組織滴蟲感染——肝臟壞死灶現(xiàn)在是47頁\一共有62頁\編輯于星期二凝固性壞死現(xiàn)在是48頁\一共有62頁\編輯于星期二凝固性壞死的特殊類型蠟樣壞死：是肌肉組織的凝固性壞死。常見于白肌病、口蹄疫的肌纖維的變化干酪樣壞死：是結核病時常見的一種特殊類型的凝固性壞死，見于結核結節(jié)，壞死灶中心呈一片無定型的顆粒狀物。現(xiàn)在是49頁\一共有62頁\編輯于星期二干酪樣壞死現(xiàn)在是50頁\一共有62頁\編輯于星期二2、液化性壞死特征：壞死組織迅速溶解呈液化狀態(tài)。腦軟化：眼觀壞死腦組織呈羹狀或液狀，鏡下腦組織呈篩網(wǎng)狀（軟化灶）或液體狀（液化）化膿性炎：組織壞死呈液狀?，F(xiàn)在是51頁\一共有62頁\編輯于星期二現(xiàn)在是52頁\一共有62頁\編輯于星期二3、脂肪壞死胰性脂肪壞死：見于胰腺炎或胰導管損傷。壞死脂肪為不透明的白色斑塊。營養(yǎng)性脂肪壞死：見于慢性消耗性疾病。呈惡病質(zhì)狀態(tài)的動物。全身各處出現(xiàn)，特別是腹部脂肪壞死，為白色堅硬結節(jié)，斑塊，可有包囊形成?，F(xiàn)在是53頁\一共有62頁\編輯于星期二4、壞疽特點：壞死組織受外界環(huán)境影響和腐敗菌感染發(fā)生的一種變化。干性壞疽：多發(fā)于體表，四肢末端。壞疽組織干固、黑褐色，與健康組織分界明顯。（豬丹毒皮膚壞疽，牛斷尾癥）現(xiàn)在是54頁\一共有62頁\編輯于星期二現(xiàn)在是55頁\一共有62頁\編輯于星期二濕性壞疽：見于與外界相通的內(nèi)臟器官（肺、腸、子宮等），病變?yōu)槲酆诰G色，稀粥狀，惡臭，與健康組織分界不明顯。如壞疽性肺炎、腐敗性子宮內(nèi)膜炎。氣性壞疽：深部創(chuàng)傷感染厭氧菌（惡性水腫桿菌、產(chǎn)氣夾膜桿菌），組織呈蜂窩狀，內(nèi)有大量氣體，按壓有捻發(fā)音?，F(xiàn)在是56頁\一共有62頁\編輯于星期二（五）壞死的結局和影響1.結局溶解吸收腐脫機化、包囊形成、鈣化2.影響壞死組織機能完全喪失影響取決于壞死發(fā)生的部位和范圍現(xiàn)在是57頁\一共有62頁\編輯于星期二二、凋亡（apoptosis）（一）概念：

指細胞在一定的生理和病理條件下，遵循其自身內(nèi)在的規(guī)律性程序，主動結束其生命的死亡形式。（二）原因病理性因素：自由基、細菌等生理性因素：激素及各種細胞因子等現(xiàn)在是58頁\一共有62頁\編輯于星期二（三）病變光鏡：細胞收縮變圓，胞漿嗜酸性增加，核固縮、碎裂，整個細胞可形成單個或多個嗜酸性小體?，F(xiàn)在是59頁\一共有62頁\編輯于星期二電鏡：早期細胞收縮變圓，表面微絨毛消失，與臨近細胞脫離，胞漿變致密，細胞器無明顯變化；中期細胞膜向細胞漿內(nèi)深陷或呈圓頂狀向外突出；后期細胞形成大小不等的片塊，為凋亡小體（有完整細胞膜包裹的內(nèi)含