抗心律失常藥物治療指南

抗心律失常藥物治療指南第1頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五主要內(nèi)容常用的幾種抗心律失常藥物2、常見心律失常藥物治療的選擇3、特殊疾病抗心律失常最新研究進(jìn)展第2頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

前言藥物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁應(yīng)用已近百年，普魯卡因胺應(yīng)用也有50年歷史。60年代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到廣泛的應(yīng)用。到80年代，普羅帕酮、氟卡尼等藥物的應(yīng)用，使Ⅰ類藥物發(fā)展到了頂峰。90年代初，CAST結(jié)果公布，人們注意到在心肌梗死后伴室性期前收縮的患者中，應(yīng)用Ⅰ類藥物雖可使室性期前收縮減少，但總死亡率上升。由此引起了人們重視抗心律失常藥物治療的效益與風(fēng)險(xiǎn)關(guān)系，并開始注意Ⅲ類藥物的發(fā)展。第3頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五抗心律失常藥物分類

類別作用通道和受體APD或QT間期常用代表藥物Ⅰa阻滯ⅠNa++延長(zhǎng)+奎尼丁、丙吡胺、普魯卡因胺Ⅰb阻滯ⅠNa縮短+利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼Ⅰc阻滯ⅠNa+++不變氟卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪Ⅱ阻滯β1不變阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾阻滯β1、β2不變納多洛爾、普萘洛爾、索他洛爾Ⅲ阻滯ⅠKr延長(zhǎng)+++多非利特、索他洛爾、(司美利特、阿莫蘭特)阻滯ⅠKr、Ⅰto延長(zhǎng)+++替地沙米、(氨巴利特)阻滯ⅠKr激活ⅠNaS延長(zhǎng)+++伊布利特第4頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五注：離子流簡(jiǎn)稱(正文同此)ⅠNa：快鈉內(nèi)流；ⅠNaS：慢鈉內(nèi)流；ⅠK：延遲整流性外向鉀流；ⅠKr、ⅠKs分別代表快速、緩慢延遲整流性鉀流；Ⅰto：瞬間外向鉀流；ⅠCaL：L型鈣電流；β、M2分別代表腎上度腺素能β受體和毒蕈堿受體。表中(

)為正在研制的新藥。有人將莫雷西嗪列入Ⅰb類。表內(nèi)+表示作用強(qiáng)阻滯ⅠKr、ⅠKs延長(zhǎng)+++胺碘酮、azimilide阻滯ⅠK，交感末梢延長(zhǎng)+++排空去甲腎上腺素溴芐胺Ⅳ阻滯ⅠCal不變維拉帕米、地爾硫卓其他開放ⅠK縮短++腺苷阻滯M2縮短++阿托品阻滯Na/K泵縮短++地高辛第5頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五抗心律失常藥物作用機(jī)制Ⅰ類藥物：阻滯快鈉通道，降低0相上升速率(Ｖmax)，減慢心肌傳導(dǎo)，有效地終止鈉通道依賴的折返。Ⅰ類藥物根據(jù)藥物與通道作用動(dòng)力學(xué)和阻滯強(qiáng)度的不同又可分為Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc類。此類藥物與鈉通道的結(jié)合/解離動(dòng)力學(xué)有很大差別，結(jié)合/解離時(shí)間常數(shù)<1s者為Ⅰb類藥物；≥12s者為Ⅰc類藥物；介于二者之間者為Ⅰa類藥物。Ⅰ類藥物與開放和失活狀態(tài)的通道親和力大，因此呈使用依賴。對(duì)病態(tài)心肌、重癥心功能障礙和缺血心肌特別敏感，應(yīng)用要謹(jǐn)慎，尤其Ⅰc類藥物，易誘發(fā)致命性心律失常[心室顫動(dòng)(室顫)、無(wú)休止室性心動(dòng)過(guò)速(室速)]。第6頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五Ⅱ類藥物：阻滯β腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)效應(yīng)，減輕由β受體介導(dǎo)的心律失常。此類藥能降低ⅠCa-L、起搏電流(Ⅰf)，由此減慢竇律，抑制自律性，也能減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)。對(duì)病態(tài)竇房結(jié)綜合征或房室傳導(dǎo)障礙者作用特別明顯。長(zhǎng)期口服對(duì)病態(tài)心肌細(xì)胞的復(fù)極時(shí)間可能有所縮短，能降低缺血心肌的復(fù)極離散度，并能提高致顫閾值，由此降低冠心病的猝死率。第7頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五Ⅲ類藥物：基本為鉀通道阻滯劑，延長(zhǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程，延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，有效地終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。此類藥物以阻滯ⅠK為主，偶可增加ⅠNa-S，也可使動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)。ⅠKr是心動(dòng)過(guò)緩時(shí)的主要復(fù)極電流，故此類藥物在心率減慢時(shí)作用最大，表現(xiàn)為逆使用依賴(Reverseusedependence)，易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速(扭轉(zhuǎn)型室速)。第8頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五Ⅳ類藥物：為鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細(xì)胞ⅠCa-L。ⅠCa-L介導(dǎo)的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)，對(duì)早后除極和晚后除極電位及ⅠCa-L參與的心律失常有治療作用。常用的有維拉帕米和地爾硫，它們延長(zhǎng)房室結(jié)有效不應(yīng)期，有效地終止房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速，減慢房顫的心室率，也能終止維拉帕米敏感的室速。由于負(fù)性肌力作用較強(qiáng)，因此在心功能不全時(shí)不宜選用。第9頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五奎尼丁

主要用于房顫與心房撲動(dòng)(房撲)的復(fù)律、復(fù)律后竇律的維持和危及生命的室性心律失常。因其不良反應(yīng)，且有報(bào)道本藥在維持竇律時(shí)死亡率增加，近年已少用。

Ⅰ類0相第10頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五利多卡因的藥代動(dòng)力學(xué)利多卡因是靜脈應(yīng)用的短效Ib類藥物，用于室性心律失常的急性治療。因口服迅速經(jīng)肝首過(guò)代謝，故利多卡因需靜脈應(yīng)用才能達(dá)到有效的血藥濃度。半衰期為8min，清除半衰期1.5-2h,最終在肝臟代謝。因此，開始靜脈用藥時(shí)如不給負(fù)荷量,將需20-60min才能達(dá)到治療濃度。血流動(dòng)力學(xué)耐受性較好，利多卡因僅微弱減慢希-浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)第11頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五利多卡因用法：負(fù)荷量：1.0mg/kg(50-200mg),3-5min靜推，5-10min重復(fù)

維持量：1-2mg/min

1h內(nèi)最大劑量不超過(guò)200-300mg（4.5mg/kg）連續(xù)應(yīng)用24-48h后半衰期延長(zhǎng)，減低維持量>70歲或肝功障礙：負(fù)荷量同上，維持量減半第12頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

利多卡因的臨床臨床應(yīng)用

利多卡因是快速抑制室早所選用的一種藥物。匯萃分析表明不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用利多卡因預(yù)防心肌梗死后室速或室顫發(fā)作。對(duì)短動(dòng)作電位時(shí)程的心房肌無(wú)效，因此僅用于室性心律失常。毒性反應(yīng)表現(xiàn)語(yǔ)言不清、意識(shí)改變、肌肉搐動(dòng)、眩暈和心動(dòng)過(guò)緩。應(yīng)用過(guò)程中隨時(shí)觀察療效和毒性反應(yīng)。第13頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五普羅帕酮可被完全吸收，經(jīng)CYP2D6酶系統(tǒng)代謝，其代謝能力是由遺傳決定的。10％的患者代謝緩慢，半衰期較長(zhǎng)。盡管其原形半衰期僅6小時(shí)，但因其活性代謝產(chǎn)物5－羥普羅帕酮半衰期較長(zhǎng)，達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度需72小時(shí)。應(yīng)用較高劑量時(shí)，隨血清濃度升高，與血漿蛋白結(jié)合減少，體內(nèi)游離藥物濃度呈非線性升高。

普羅帕酮一、藥代動(dòng)力學(xué)第14頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五靜脈推薦起始劑量：

1－2mg／kg，以10mg/min靜推

單次通常70mg、最大劑量不超過(guò)140mg口服劑量：

150mgTid或Q8h3-4d后無(wú)效劑量可到200mg，最大200mgQ6h

QRS波增寬者慎用，最大劑量150mgtid普羅帕酮三、用法第15頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五普羅帕酮控制室早、成對(duì)室早、非持續(xù)性室速的有效率為48－65％。室上速和陣發(fā)房顫病人的有效率超過(guò)50％。治療無(wú)器質(zhì)性心臟病的房顫患者的主要一線藥物。口服彈丸量600mg轉(zhuǎn)復(fù)房顫。目前還沒有心肌梗死后和CHF時(shí)應(yīng)用安全性的資料。對(duì)旁道有抑制作用與地高辛合用：地高辛濃度升高40-60％與華法令合用：升高華法令血藥濃度，延長(zhǎng)INR。四、臨床療效第16頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五β受體阻滯劑：用于控制房顫和房撲的心室率，也可減少房性和室性期前收縮，減少室速的復(fù)發(fā)?？诜鹗紕┝咳缑劳新鍫?5mg、2次/ｄ，普萘洛爾10mg、3次/ｄ，或阿替洛爾12.5～25mg、3次/ｄ，根據(jù)治療反應(yīng)和心率增減劑量。第17頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

口服胺碘酮的藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)項(xiàng)目參數(shù)口服生物利用率低30%～60%藥峰時(shí)間（Tmax）4~12h分布容積（Vd）大>5000L主要消除途徑肝代謝、膽道排泄主要代謝物去乙基胺碘酮消除半衰期長(zhǎng)26～107（50～60）天蛋白結(jié)合率高96%治療濃度1.0～2.5μg/ml胺碘酮一、藥代動(dòng)力學(xué)第18頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胺碘酮1.擴(kuò)冠、抗缺血本身是抗心絞痛藥物

直接：擴(kuò)冠，降冠脈阻力，增加血供間接：拮抗腎上腺素，抑制α受體，擴(kuò)冠

A.靜注：5mg/kg,擴(kuò)冠作用出現(xiàn)（治療不穩(wěn)定型心絞痛）

B.口服：治療勞力性、變異性心絞痛

C.縮小梗死面積，改善預(yù)后二、藥效作用第19頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胺碘酮2、降壓作用

小劑量靜脈給藥則能出現(xiàn)給藥5mg/kg時(shí)動(dòng)脈壓下降口服無(wú)此作用注：靜脈降壓與助溶劑（聚山梨醇酯80）降壓作用有關(guān)第20頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胺碘酮3、增加心輸出量洋地黃+胺碘酮治療心衰+心律失常對(duì)心肌的直接作用：——抑制心肌收縮力弱

A：抑制β受體作用

B：Ca2+通道阻滯第21頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胺碘酮4、抗心律失常作用至今為止，最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥物A.離子通道作用1）Na+通道阻滯：較輕，與利多卡因相似，快頻率依賴促心律失常作用<Ⅰ類藥物2）K+通道阻滯：廣譜，對(duì)復(fù)極作用廣泛，QT延長(zhǎng)，心肌三層K+通道均阻斷，復(fù)極離散度縮小，

Tdp發(fā)生率低。第22頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胺碘酮３)Ca2+通道阻滯：比Ⅳ類藥物弱抑制后除極，治療觸發(fā)性心律失常B.抑制β受體：

*

作用＜β受體阻滯劑,

*

無(wú)停藥后反跳，

*

可與β受體阻滯劑合用第23頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胺碘酮C.心臟電生理作用

1)降低自律性：竇律下降10%~15%

房肌、室肌、浦氏纖維自律性均有抑制2）減慢傳導(dǎo)：心房肌、AVN、旁路傳導(dǎo)減慢心室肌、希浦系傳導(dǎo)無(wú)明顯影響3）延長(zhǎng)不應(yīng)期：全傳導(dǎo)系不應(yīng)期延長(zhǎng)第24頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胺碘酮D.心電圖影響體表：a.心率減慢

b.QT延長(zhǎng)

c.T波低平或雙相

d.可出現(xiàn)U波

e.PR間期、QRS波輕度改變心內(nèi)：AH延長(zhǎng)，HV(-)Ⅲ類QT間期延長(zhǎng)第25頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五1.危及生命的室性心律失常(FDA批準(zhǔn))①此類心律失常指室顫(VF)和血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定室速(VT)②尤其適用于：

ⅰ.急性或陳舊性心肌梗死者

ⅱ.左室功能不全或慢性充血性心衰者

ⅲ.心梗或心肌病猝死高危又不能植入ICD者

ⅳ.植入ICD頻發(fā)電擊者

三、胺碘酮適應(yīng)證第26頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五2.房顫復(fù)律或維持竇律(未經(jīng)FDA批準(zhǔn))，但共識(shí)為適應(yīng)證，①器質(zhì)性心臟病AF②尤其心梗、心衰伴陣發(fā)性AF③無(wú)器質(zhì)性心臟病，但其他藥物不能控制或不能耐受3、非持續(xù)性室速或頻發(fā)室早者，限用于：①左心功能不全，EF<35%②心肌梗死，多形性室早③單用－受體阻滯劑不能控制者三、胺碘酮適應(yīng)證第27頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胺碘酮的給藥方法四、用法

口服生物利用度30-50％、靜脈生物利用度70％因此靜脈負(fù)荷比口服負(fù)荷有效。頓服劑量：30mg/kg,1次服用,60kg者,1800mg/頓服（9片）適應(yīng)證：房顫發(fā)作癥狀明顯，次數(shù)少，胺碘酮容易轉(zhuǎn)復(fù)者禁忌證：1)SSS；2)AVB；3)束支阻滯；

4)長(zhǎng)QT綜合征；給藥：首次頓服：應(yīng)住院，心電監(jiān)護(hù)反復(fù)頓服：可在門診第28頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(1)按指南應(yīng)用

720mg/d二周者改口服200mg/d720mg/d>1周者改口服400mg/d二周后200mg/d720mg/d<1周者改口服600mg/d二周后200mg/d(2)通常：負(fù)荷量0.2tid×5-7，0.2bid×5-7d

維持量0.2（0.1-0.3）Qd四、用法口服第29頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的寬QRS波心速，尤其MI后無(wú)脈搏VT或室顫，電擊無(wú)效者急性AF48h內(nèi)復(fù)律，靜脈負(fù)荷后口服AM，有利于轉(zhuǎn)復(fù)或維持竇律急性AF，不能控制心室率者心肺復(fù)蘇中替代利多卡因四、用法靜脈適應(yīng)證：需要緊急控制或致命性室性心律失常，快速性房顫第30頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

靜脈劑量：負(fù)荷量：3-5mg

/kg150mg推注10min以上,間隔10-15mi追加150mg重癥:300mg/次，短時(shí)間內(nèi)5~10mg/kg維持量：前6小時(shí)：1-1.5mg/min，后18小時(shí)：0.5mg/min每日最大劑量：<1.2g,最大不超過(guò)2.2g，起效時(shí)間：30min應(yīng)用天數(shù)：3天（2~4天），少數(shù)2~3周胺碘酮第31頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五副反應(yīng)：Tdp或室顫（<1%）低血壓，（減速、升壓、擴(kuò)容）心動(dòng)過(guò)緩胺碘酮第32頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五1.轉(zhuǎn)復(fù)48h內(nèi)房顫①先給靜脈負(fù)荷150－300mg靜注，20mg/kg×24h靜滴②600mg/d×1周，400mg/d×1周，200mg/d維持竇律③有效轉(zhuǎn)復(fù)律可達(dá)55％－95％2.轉(zhuǎn)復(fù)超過(guò)48h房顫①華發(fā)令抗凝，INR2.0－3.0，食道超聲：心房無(wú)血栓②600mg/d×1周，400mg/d×1周，200mg/d維持③不能轉(zhuǎn)復(fù)者電復(fù)律五、臨床應(yīng)用胺碘酮第33頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五3.持續(xù)性AF/AFL伴血液動(dòng)力學(xué)障礙或進(jìn)行性缺血電復(fù)律不能轉(zhuǎn)復(fù)電復(fù)律后AF/AFL復(fù)發(fā)按以上劑量靜注后口服(I、C)4.持續(xù)性單形性VT，不伴心絞痛、肺水腫、低血壓

150mgiv/10min(或3-5mg/kg)，10－15min可重復(fù)

150mg，隨后1mg/min6h靜滴(360mg)，0.5mg/min

靜滴18h(540mg)，24h控制在2.2克以內(nèi)(I、B)五、臨床應(yīng)用胺碘酮第34頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胺碘酮5.器質(zhì)性心臟病，尤其左心功能不全，有VT/VF者①無(wú)條件植入ICD，應(yīng)用AM作二級(jí)預(yù)防②推薦應(yīng)用AM理由：

ⅰ.2年內(nèi)減少心律失常事件60％

ⅱ.負(fù)性肌力作用最小

ⅲ.促心律失常發(fā)生率最低

ⅳ.按經(jīng)驗(yàn)應(yīng)用AM優(yōu)于其他電生理指導(dǎo)下應(yīng)用AAD6.心衰SCD一級(jí)預(yù)防(SCD－HeFT)①應(yīng)選ICD②AM不能降低猝死率，也不增加死亡率五、臨床應(yīng)用第35頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五1.甲狀腺功能障礙

(1)發(fā)生率：高，1%~22%

甲減:甲亢：3:1(2)臨床癥狀：可能被掩蓋、隱匿,

(3)機(jī)制：

A：大量碘使甲狀腺素濃度明顯變化，抑制合成及釋放（T3-T4）

B：結(jié)構(gòu)相似，干擾甲狀腺功能

(5)診斷：服藥史+功能指標(biāo)變化（TSH升高：甲減，T3升高：甲亢）(6)易患人群：年齡>65歲服藥>4月甲狀腺病個(gè)人或家庭史(7)治療

A.甲功異常：不停藥、不治療

B.伴輕度癥狀：減藥Ｃ.癥狀+指標(biāo)：停藥Ｄ.嚴(yán)重者：加其他積極治療；甲減：甲狀腺素片；甲亢：甲硫吡啶、激素Ｅ.指標(biāo)恢復(fù)：1~6個(gè)月胺碘酮六、副作用第36頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五２.肺毒性（1）發(fā)生率：近年明顯減少，<1%，日服量≥600mg，服用0.5~1年（與積累量相關(guān)）（2）臨床表現(xiàn)氣短（93%），干咳（4%）乏力、低熱（30%）進(jìn)行性呼吸困難，呼吸音下降

X線：彌漫性間質(zhì)纖維化或浸潤(rùn)肺功能下降（3）機(jī)制：磷脂沉著，過(guò)敏反應(yīng)（4）診斷：服藥史+呼吸系癥狀（明顯咳嗽，呼吸困難，肺功能下降20%）（5）治療：懷疑或確診停藥可逆，少數(shù)不可逆激素治療有爭(zhēng)議胺碘酮的副作用及處理第37頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五3.心臟（1）發(fā)生率：過(guò)緩：1%~3%Tdp：<1%

心功能惡化：<2%

低血壓（2）臨床表現(xiàn)：心悸、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、頭暈、黒朦猝死（3）機(jī)制：致心律失常作用（4）診斷：心電圖（心律失常）（5）治療：減藥、停藥、其他藥物治療，補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂胺碘酮的副作用及處理第38頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五1.地高辛：（心衰者合用）影響：使地高辛濃度升高50%~100%機(jī)制：胺碘酮抑制腎小球排泄地高辛措施：地高辛減半胺碘酮對(duì)其他藥物影響２.華法令影響：增加華法令血藥濃度，IＮR

顯著增加，第7周峰值機(jī)制：胺碘酮抑制華法令經(jīng)細(xì)胞色素酶代謝與清除措施：監(jiān)測(cè)INR，調(diào)整華法令劑量３.抗心律失常藥物影響：明顯協(xié)同作用，致心律失常作用增加機(jī)制：作用累加胺碘酮抑制β阻滯劑、

Ca2+拮抗劑經(jīng)細(xì)胞色素代謝措施：劑量減小，心電監(jiān)測(cè)胺碘酮第39頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胺碘酮1.時(shí)間：第1年：3月1次第2年：6月1次2.內(nèi)容：（1）病史（2）體檢（3）輔助檢查：肝功、甲功、電解質(zhì)、肺功、胸片、CT、心電圖七、隨訪第40頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五1.腎衰胺碘酮排泄：消化道

腎衰不是禁忌癥2.肝衰在肝代謝去乙基胺碘酮，有一過(guò)性肝損害肝衰禁忌3.兒童可用，按體重或體表面積計(jì)算4.妊娠慎用：無(wú)致畸作用，可引起過(guò)緩，QT延長(zhǎng)臍帶血為血滯后25%相對(duì)禁忌：哺乳期七、隨訪第41頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五IV類藥物用于控制房顫和房撲的心室率，減慢竇速。維拉帕米：

口服：80-120mgtid，最大劑量480mg/d

靜脈：5-10mg/5-10min地爾硫卓：口服：15-60mgtid，靜脈：負(fù)荷量15-25mg（0.25mg/kg

維持量5-15mg/h第42頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

抗心律失常藥物，尤其是I類藥物臨床應(yīng)用的安全性受到了質(zhì)疑。BB的是心律失常藥物治療的中流砥柱。藥物治療似乎向Ⅲ類抗心律失常藥物傾斜。小結(jié)第43頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五心律失常藥物治療1.竇性心動(dòng)過(guò)速(竇速)竇速治療：①尋找并去除引起竇速的原因。②首選β受體阻滯劑。若需迅速控制心率，可選用靜脈制劑。③不能使用β受體阻滯劑時(shí)，可選用維拉帕米或地爾硫卓。

（一）室上性快速心律失常第44頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五心律失常藥物治療2.房性期前收縮見于器質(zhì)性心臟病和無(wú)器質(zhì)性心臟病者。對(duì)于無(wú)器質(zhì)性心臟病且單純房性期前收縮者，去除誘發(fā)因素外一般不需治療。癥狀十分明顯者可考慮使用β受體阻滯劑。伴有缺血或心衰的房性期前收縮，隨著原發(fā)因素的控制往往能夠好轉(zhuǎn)，而不主張長(zhǎng)期用抗心律失常藥物治療。對(duì)于可誘發(fā)諸如室上速、房顫的房性期前收縮應(yīng)給予治療。第45頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五室性心律失常藥物治療3.房性心動(dòng)過(guò)速(房速)特發(fā)性房速少見，多發(fā)生于兒童和青少年，藥物療效差，大多患者有器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)。治療：(1)治療基礎(chǔ)疾病，去除誘因。(2)發(fā)作時(shí)治療的目的在于終止心動(dòng)過(guò)速或控制心室率。可選用毛花甙C、β受體阻滯劑、胺碘酮、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫卓靜脈注射。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，可采用直流電復(fù)律。刺激迷走神經(jīng)的方法通常無(wú)效。第46頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(3)對(duì)反復(fù)發(fā)作的房速，長(zhǎng)期藥物治療的目的是減少發(fā)作或使發(fā)作時(shí)心室率不致過(guò)快，以減輕癥狀?？蛇x用不良反應(yīng)少的β受體阻滯劑、維拉帕米β受體阻滯劑、維拉帕米或地爾硫卓。洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣拮抗劑合用。如果心功能正常，且無(wú)心肌缺血，也可選用Ⅰc類或Ⅰa類藥物。對(duì)冠心病患者，選用β受體阻滯劑、胺碘酮或索他洛爾。對(duì)心衰患者，可考慮首選胺碘酮。(4)對(duì)合并病態(tài)竇房結(jié)綜合征或房室傳導(dǎo)功能障礙者，若必須長(zhǎng)期用藥，需安置心臟起搏器。(5)對(duì)特發(fā)性房速，應(yīng)首選射頻消融治療。無(wú)效者可用胺碘酮口服。第47頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

胺碘酮替代利多卡因的理由

①存活率差：院外心臟驟停搶救(ALIVE)試驗(yàn)，胺碘酮存活率高于利多卡因

②

復(fù)發(fā)率高：利多卡因中止室速/室顫

③

心室停搏增加：AMI應(yīng)用利多卡因中止室速/室顫

④

死亡率不下降：34個(gè)薈萃分析14000例室性心律失常應(yīng)用利多卡因，無(wú)助于死亡率降低

室性心律失常藥物治療第48頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五無(wú)論緊急還是一般情況下，治療室性心律失常時(shí)都應(yīng)考慮靜脈或口服補(bǔ)鉀和鎂。鉀、鎂在血中水平能影響室性心律失常的治療。低鉀、低鎂時(shí)，這些治療尤其有效。無(wú)低鉀、低鎂時(shí)，補(bǔ)鉀、鎂應(yīng)當(dāng)作為輔助治療。補(bǔ)鉀水平：應(yīng)達(dá)到4.5~5.0mmol/L五、補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂倍受重視室性心律失常藥物治療第49頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五室性心律失常藥物治療

①ACEI

：降低MI+HF患者SCD風(fēng)險(xiǎn)30－50％

②醛固酮拮抗劑：降低CHFSCD風(fēng)險(xiǎn)30％總死亡率相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低15％p=0.008SCD相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低21％p=0.03③他汀類藥物：降低死亡率，包括SCD

六、非抗心律失常藥物有利于心衰室速的治療第50頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(1)心梗伴單純室早：不主張長(zhǎng)期治療(2)心臟無(wú)結(jié)構(gòu)異常室早：更不需治療(3)有癥狀者:通常選用阻滯劑或阻滯劑+Ib類七、一般室早的治療問(wèn)題室性心律失常藥物治療第51頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五八、非持續(xù)性室速（NSVT）的治療問(wèn)題缺血性心臟病、LVEF下降、NSVT是SCD獨(dú)立危險(xiǎn)因素，應(yīng)予治療室性心律失常藥物治療第52頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(1)無(wú)脈性VT/VF，立即電復(fù)律中止I、A(2)電擊后復(fù)發(fā)，靜注胺碘酮I、B(3)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定單形性VT

靜注胺碘酮中止IIa、C

靜注普魯卡因胺IIa、B

靜注利多卡因中止IIb、C室性心律失常藥物治療（指南建議）

第53頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(4)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定多形性VT電擊I、B

電擊后復(fù)發(fā)缺血性者靜滴-阻滯劑I、B

電擊后復(fù)發(fā)非缺血性者(排除LQT)靜注胺碘酮I、C(5)LQTS所致TdP，靜注MgSO4IIa、B

先天性LQTS，靜注阻滯劑IIa、C

后天性LQTS，補(bǔ)鉀、起搏、異丙腎素IIa、B(6)RVOT、LVOT特發(fā)性VT，靜注普羅帕酮IIa、C(7)寬QRS波心速，原因不明，禁用維拉帕米III、C 室性心律失常藥物治療（指南建議）

第54頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五心肌梗死心律失常的處理一、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常①房性期前收縮

與交感神經(jīng)興奮或心功能不全有關(guān)，無(wú)特殊治療。②PSVT靜脈用維拉帕米、地爾硫或美托洛爾。合并心衰、低血壓者可用電轉(zhuǎn)復(fù)或食管心房起搏治療。洋地黃制劑有效，但起效時(shí)間較慢。③急性心肌梗死合并房撲少見且多為暫時(shí)性。第55頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五心肌梗死心律失常的處理一、急性心肌梗死伴室上性快速心律失常④合并房顫

如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，需迅速電轉(zhuǎn)復(fù)治療。

血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，以減慢心室率為首要。無(wú)心功能不全者，可用美托洛爾、維拉帕米、地爾硫卓靜注，然后口服治療；

心功能不全者，首選洋地黃制劑。胺碘酮對(duì)終止房顫、減慢心室率及復(fù)律后維持竇律均有價(jià)值，可靜脈用藥并隨后口服治療。⑤通常情況下，不建議使用Ⅰc類藥物治療。第56頁(yè)，共62頁(yè)，2023年，2月20日，星期五二、急性心肌梗死伴室性快速心律失常

①室顫、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性多形室速應(yīng)迅速非同步電轉(zhuǎn)復(fù)。②持續(xù)性單形室速，伴心絞