《缺血性腦卒中》

缺血性腦卒中

CerebralIschemicStroke

編輯ppt癥狀1編輯ppt癥狀2編輯ppt癥狀3編輯ppt癥狀4編輯ppt癥狀5編輯ppt癥狀6編輯ppt癥狀7編輯ppt癥狀8編輯ppt缺血性腦卒中

又稱腦梗死（cerebralinfarction）是各種原因導致腦動脈血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺氧缺血性壞死，而出現相應神經功能缺損。編輯ppt按病理機制可將腦梗死分為：動脈血栓性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死編輯ppt根據病程發(fā)展和演變分為進展型卒中穩(wěn)定型卒中好轉型卒中編輯ppt進展性卒中指發(fā)病6小時后，病情仍在進展者。約占全部病例的40％。編輯ppt穩(wěn)定性卒中指頸動脈系統(tǒng)閉塞發(fā)病超過24小時，椎－基底動脈閉塞發(fā)病超過72小時而病情穩(wěn)定、無進展者。編輯ppt好轉性卒中發(fā)病后24小時內病情即已好轉者，包括過去診斷的TIA在內。編輯ppt動脈血栓性腦梗死

ArterothromboticCerebralInfarction

是在腦動脈粥樣硬化等動脈壁病變的基礎上形成管腔內血栓，造成該動脈供血區(qū)血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧、壞死而出現相應的臨床癥狀。血栓－栓塞：粥樣硬化斑塊或血栓脫落后造成其遠端的動脈閉塞。占各類腦卒中的30%編輯ppt病因編輯ppt發(fā)病機制

血栓形成機制:在動脈血栓形成中由于動脈血壓大、流速高，故凝血酶不易在局部積蓄到有效濃度，只有在動脈粥樣硬化斑塊上粘附，聚集血小板使局部動脈管腔狹窄，才使凝血酶積蓄達到有效濃度，使纖維蛋白原轉變成纖維蛋白，而網絡血細胞形成血栓。腦梗死灶形成機制編輯ppt

當一條動脈阻塞，局部腦細胞缺氧，缺血灶核心區(qū)的損害是不可逆的，半暗帶的腦細胞還能得到一點血液供應條件得當，這些細胞有恢復的潛力編輯ppt缺血半暗帶缺血半暗帶:腦缺血后壞死周圍的腦組織,其血流灌注水平低于維持正常腦功能的血流水平,但高于引起腦形態(tài)結構發(fā)生改變的腦血流水平。半暗帶細胞接受大約bloodflow(<40%)IschemiccorePenumbra編輯ppt缺血核心區(qū)核心區(qū)細胞迅速死亡1核心區(qū)血流僅為<15to20%2編輯pptCellsWithinthePenumbra

半暗帶細胞受死亡威脅，但為可逆性損傷；

編輯ppt腦梗死灶形成機制⑴腦血流障礙

缺血半暗帶（ischaemicpenumbra）再灌流損傷reperfusiondamage⑵神經細胞缺血性損害

能量代謝障礙和酸中毒興奮性氨基酸毒性和鈣超載磷脂膜降解和脂類介質的毒性作用自由基（freeradical）損傷缺血性腦水腫一氧化氮（nitricoxide）毒性即早基因、神經營養(yǎng)因子和熱休克蛋白等基因表達改變細胞因子

編輯ppt細胞凋亡（apoptosis）是缺血后遲發(fā)性神經細胞死亡的重要方面。80年代初曾提出遲發(fā)性神經壞死（DND）學說。90年代后通過建立全腦和局灶缺血再灌注的動物模型，逐步指出了腦組織缺血中心壞死區(qū)和半暗帶的病理生理改變。腦組織缺血后的超早期，局部神經元蛋白的合成停止，膜離子運轉停止，神經元發(fā)生去極化，鈣離子內流導致興奮性氨基酸－谷氨酸大量釋放，后者又加劇了鈣離子內流和神經元去極化，從而進一步加重細胞損害；大量鈣離子內流激活酶，導致細胞骨架、線粒體和細胞膜的破壞；隨后自由基的形成和NO的合成加劇了神經元的損害。此外，細胞因子、粘附因子刺激引起炎癥，并且加劇微循環(huán)障礙。最后，由于激活細胞凋亡基因導致細胞程序性死亡，使缺血性半暗區(qū)最終與壞死區(qū)融合。編輯ppt病理：

管壁本身病變閉塞動脈內有時可見血栓相應供血區(qū)腦組織24小時輕度腫脹，24小時后變軟，灰白質交界不清光鏡下可見小血管充血、微血栓形成，星型膠質細胞腫脹，核固縮

48小時后：梗死區(qū)明顯變軟，光鏡下神經細胞大片消失，可見吞噬大量脂質后胞漿呈網狀的格子細胞，病灶邊緣水腫明顯，并有點狀出血。7－14天，梗死區(qū)液化3－4周梗死灶已被膠質瘢痕所替代，大病灶形成中風囊，內有液體，少數梗死區(qū)有繼發(fā)性出血，病理上為出血性梗死。缺血性腦水腫在腦梗死發(fā)病后數小時出現，2-4天達高峰，持續(xù)1-2周，腦水腫嚴重程度與腦梗死預后有密切關系。編輯ppt臨床表現輔助檢查

1、血常規(guī)和血生化

2、TCD3、頭顱CT：

發(fā)病24小時后CT檢查可顯示梗死區(qū)為邊界不清的低密度灶，2周后梗死區(qū)可呈等密度灶，5周梗死灶為邊緣清楚的持久性的低密度灶

4、頭顱MRI：

6-12小時后，T1低信號，T2高信號的梗死灶并能夠發(fā)現小腦、腦干的CT不能顯示的小病灶。MRI的彌散加權成像（DWI）和灌注加權成像（PWI）可發(fā)現更早期的缺血病灶。

5、血管造影

6、腰椎穿刺

編輯ppt診斷與鑒別診斷

腦出血、腦梗塞、蛛網膜下腔出血見后表硬膜下血腫與硬膜外血腫顱內占位性病變編輯ppt治療超早期（6小時之內）溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集、血液稀釋療法、腦保護劑等。早期（6-72小時）降纖、抗凝、抗血小板聚集、腦保護劑急性期后期（72小時到1周）抗血小板聚集、腦保護劑恢復期（發(fā)病一周后）抗血小板聚集，腦保護劑、康復治療。編輯ppt一般治療呼吸功能調整血壓控制血糖控制體溫預防并發(fā)癥營養(yǎng)支持編輯ppt以色列總理沙龍編輯ppt前蘇聯(lián)共產黨總書記斯大林編輯ppt英國首相丘吉爾編輯ppt世界衛(wèi)生組織總干事李鐘郁編輯ppt致殘率高編輯ppt編輯ppt快速識別缺血性腦卒中并及時轉運到醫(yī)院就診，是急性腦血管病治療的關鍵，也是提高康復質量的關鍵。所以說，時間就是大腦，腦血管病的治療必須爭分奪秒。編輯ppt腦卒中的院前處理編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt診斷及處理編輯ppt編輯ppt急救途中做好院前指導要讓病人去枕平躺，讓呼吸通暢，同時頭偏向一側，不要隨意移動病人，以避免口腔內的分泌物嗆咳誤吸到肺部，造成患者吸入性肺炎或窒息；記清楚病人