肥厚型梗阻性心肌病的介入治療修改

肥厚型梗阻性心肌病的概述1肥厚型梗阻性心肌病的治療2化學(xué)消融術(shù)3化學(xué)消融術(shù)的護(hù)理4現(xiàn)在是1頁\一共有24頁\編輯于星期四概述現(xiàn)在是2頁\一共有24頁\編輯于星期四概述【定義】

肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）室間隔不明原因的不均勻增厚，收縮期二尖瓣前葉移向間隔，導(dǎo)致流出道狹窄、梗阻而引起左室射血障礙的疾病[1]。[1]回長玲，肥厚型梗阻性心肌病42例化學(xué)消融術(shù)的護(hù)理體會[J].中國實用醫(yī)藥，2010.5（29）：196-197現(xiàn)在是3頁\一共有24頁\編輯于星期四概述【病因】常染色體顯性遺傳疾病1.遺傳本病有明顯的家族性發(fā)病傾向，本病患者中可見到HLA抗原的遺傳基因型。2.內(nèi)分泌異常遺傳缺陷引起兒茶酚胺與交感神經(jīng)系統(tǒng)異常現(xiàn)在是4頁\一共有24頁\編輯于星期四概述【病理生理】1.左室流出道梗阻2.舒張功能異常3.心肌缺血同時存在相互作用臨床表現(xiàn)多樣化現(xiàn)在是5頁\一共有24頁\編輯于星期四概述【臨床表現(xiàn)】

起病多緩慢，約1/3有家族史。男性明顯多于女性，癥狀大多出現(xiàn)于30-40歲以前，多數(shù)患者并無癥狀或僅有輕微癥狀，隨年齡增加癥狀日趨明顯。某些患者首發(fā)臨床癥狀可以是猝死?，F(xiàn)在是6頁\一共有24頁\編輯于星期四概述癥狀:1.呼吸困難2.心前區(qū)疼痛3.頭暈與暈厥4.乏力、心悸5.心力衰竭及猝死現(xiàn)在是7頁\一共有24頁\編輯于星期四概述體征:1.心濁音界向左擴(kuò)大，心尖波動向左下移位2.胸骨左緣下段心尖內(nèi)側(cè)可聞及收縮中期或晚期噴射性雜音

現(xiàn)在是8頁\一共有24頁\編輯于星期四HOCM治療雙腔起搏器ICD治療PTSMA心臟移植肥厚間隔切開-切除術(shù)現(xiàn)在是9頁\一共有24頁\編輯于星期四介入治療經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)間隔心肌消融（PTSMA）

其原理是通過導(dǎo)管注入無水酒精，閉塞冠狀動脈的間隔支，使其支配的肥厚室間隔心肌缺血、壞死、變薄、收縮力下降，使心室流出道梗阻消失或減輕，從而改善HOCM患者的臨床癥狀現(xiàn)在是10頁\一共有24頁\編輯于星期四介入治療（PTSMA歷史）1994年，Gitetzen無意中發(fā)現(xiàn)暫時阻斷患者左冠前降支第一間隔支可緩解流出道梗阻1995年，Sigwart首次化學(xué)消融成功1998年，我國首次報道應(yīng)用PTSMA治療目前，全世界已有至少5000例患者進(jìn)行了PTSMA，在有經(jīng)驗的心臟中心手術(shù)死亡率為0-4%現(xiàn)在是11頁\一共有24頁\編輯于星期四

解剖：

室間隔多數(shù)由第一間隔支供血，少數(shù)可由第一或第二間隔支供血。由于靠近房室結(jié)，可引起三度房室傳導(dǎo)阻滯?，F(xiàn)在是12頁\一共有24頁\編輯于星期四PTSMA適應(yīng)癥超聲心動圖證實符合HOCM的診斷標(biāo)準(zhǔn)，室間隔厚度≥15mm有明顯的臨床癥狀：藥物治療效果不佳或不能耐受導(dǎo)管測壓顯示左室流出道壓力階差靜息時≥50mmHg或者靜息時在30-50mmHg，應(yīng)激時≥100mmHg冠狀動脈造影間隔支動脈適于行PTSMA現(xiàn)在是13頁\一共有24頁\編輯于星期四PTSMA非適應(yīng)癥非梗阻性心肌病合并需要外科手術(shù)同時解決的其他心臟疾患，例如：瓣膜病，需要搭橋手術(shù)的冠心病合并嚴(yán)重的二尖瓣病變不能確定靶間隔支及球囊在間隔支固定不確切現(xiàn)在是14頁\一共有24頁\編輯于星期四PTSMA具體過程臨時起搏導(dǎo)管放入右心室保護(hù)，7F指引導(dǎo)絲在升主動脈或左冠口，5FMP導(dǎo)管在左室心尖部，同時測壓評價壓差。導(dǎo)絲進(jìn)入第一間隔支后球囊擴(kuò)張壓迫，并注入造影劑，觀察血管走向，有無側(cè)枝循環(huán)，向靶血管注入1-2ml無水酒精，速度為1ml/min，觀察效果。注射10min后球囊減壓，造影確認(rèn)目標(biāo)血管閉塞及無LAD損傷，重復(fù)測壓評價效果，壓力階差減小30%為有效，大于50%為顯效。如第一間隔支效果不佳，可消融第二間隔支?，F(xiàn)在是15頁\一共有24頁\編輯于星期四PTSMA的并發(fā)癥高度或Ⅲ°AVB

影響因素：是否應(yīng)用心肌聲學(xué)造影方法、酒精的量和速度RBBB及LBBB前降支撕裂、冠狀動脈血栓、心室顫動及室速、酒精泄露、室間隔穿孔、急性二尖瓣關(guān)閉不全、右室梗死、左室游離壁梗死等死亡率在2-4%術(shù)后并發(fā)癥多但大多短暫、可逆、轉(zhuǎn)歸良好現(xiàn)在是16頁\一共有24頁\編輯于星期四294例患者急性期（術(shù)后1周）療效[2]：介入成功274例（93%）；胸痛294例（100%）；迷走神經(jīng)反射27例（9.18%）；一過性三度房室傳導(dǎo)阻滯132例（44.9%）；晚發(fā)性Ⅲ°AVB（術(shù)后＞48h）6例（2.04%；出血、血腫40例（13.6%）；腹膜后出血1例（0.34%）[2]王帆，經(jīng)皮室間隔心肌化學(xué)消融術(shù)治療肥厚梗阻型心肌病術(shù)后并發(fā)癥的觀察及護(hù)理[J].中華護(hù)理雜志，2014.4（49-4）：503-504現(xiàn)在是17頁\一共有24頁\編輯于星期四預(yù)防Ⅲ°AVB及確定靶血管的方法Seggwiss報告241例，有211例是在心肌聲學(xué)造影（MCE）指導(dǎo)下進(jìn)行的，其中9例因聲學(xué)造影找不到合適的靶血管而放棄，18例根據(jù)聲學(xué)造影結(jié)果改變了消融的靶血管。在MCE指導(dǎo)下的PTSMA并發(fā)癥顯著低于非聲學(xué)造影組。聲學(xué)造影進(jìn)一步明確靶血管與消融心肌之間的關(guān)系，避免不必要的損傷?，F(xiàn)在是18頁\一共有24頁\編輯于星期四預(yù)防Ⅲ°AVB及確定靶血管的方法

球囊封堵10-15min后，患者心臟聽診雜音明確減輕和導(dǎo)管測壓左室流出道壓力階差下降，也是明確消融靶血管的一種方法?，F(xiàn)在是19頁\一共有24頁\編輯于星期四術(shù)前準(zhǔn)備

清淡飲食良好睡眠皮膚準(zhǔn)備預(yù)防感冒心理準(zhǔn)備檢查護(hù)理現(xiàn)在是20頁\一共有24頁\編輯于星期四術(shù)后護(hù)理1.心電監(jiān)護(hù)，術(shù)后入CCU病房，持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，觀察有無傳導(dǎo)阻滯及室性心律失常2.監(jiān)測心肌酶學(xué)變化，檢測血電解質(zhì)的變化3.穿刺點的護(hù)理4.鞘管的護(hù)理

5.臨時起搏器的護(hù)理護(hù)理現(xiàn)在是21頁\一共有24頁\編輯于星期四PTSMA并發(fā)癥的觀察護(hù)理胸痛1.患者術(shù)后均出現(xiàn)不同程度的胸痛癥狀，向其解釋原因，囑患者深呼吸2.對疼痛難忍者給予嗎啡3.嚴(yán)密觀察心電變化，檢測心肌酶譜，以早期發(fā)現(xiàn)異常心肌梗死灶的發(fā)生4.清淡飲食，預(yù)防便秘，必要時使用緩瀉劑，切勿用力排便術(shù)中注入無水酒精引起局灶性的心肌梗死造成現(xiàn)在是22頁\一共有24頁\編輯于星期四PTSMA并發(fā)癥的觀察護(hù)理傳導(dǎo)阻滯1.由于術(shù)中用無水酒精注入，使間隔支閉塞后，影響了通過間隔支部位的心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的血液引起傳導(dǎo)阻滯，包括左束支、右束支傳導(dǎo)阻滯，Ⅰ度至Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，多為暫時性，1-7天可恢復(fù)2.術(shù)中常規(guī)留置臨時起搏器保護(hù)24h

現(xiàn)在是23頁\一共有24頁\編輯于星期四PTSMA并發(fā)癥的觀察護(hù)理傳導(dǎo)阻滯3.嚴(yán)密觀察心電監(jiān)護(hù)，一旦發(fā)生Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯立即通知醫(yī)生配合緊急處理。4.心律失常一般發(fā)生在消融即刻，且大多數(shù)為一過性，若出現(xiàn)Ⅲ°AVB長時間不能恢復(fù)（術(shù)后1-2周）需植入DDD永久起搏器[3][3]AirolstFD,MarioC.Proaressivedecreaseofoutflowgradientandseptum