椎管內麻醉后的神

椎管內麻醉后的神第1頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五

椎管內麻醉包括蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外腔以及蛛網(wǎng)膜下腔-硬膜外腔聯(lián)合阻滯(CSEA)麻醉，主要優(yōu)點為：

(1)在下腹部和下肢手術，抑制手術刺激引起的應激反應作用強于全身麻醉；

(2)誘發(fā)輕度低血壓，減少術中出血；

(3)用于術后鎮(zhèn)痛效果較全身用藥更確切，全身副作用較輕；

(4)胸段硬膜外腔麻醉通過阻滯胸交感神經使心率減慢并減輕左心后負荷，從而改善心肌氧供需平衡；

(5)腰段椎管內麻醉后下肢血流速度加快，深靜脈血栓發(fā)生率降低；同時促進腸蠕動，利于腸功能恢復。第2頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五一．椎管內麻醉后的神經病發(fā)癥的發(fā)生率第3頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五20世紀50年代就有許多相關報道，近來的幾項多中心統(tǒng)計:（一）.2004年瑞典Moen等報道（1990-1999年）脊麻126萬，神經并發(fā)癥1/2-3萬，硬膜外阻滯45萬（包括無痛分娩20萬）神經并發(fā)癥為1/2.5萬。血腫33例127例馬尾綜合征32例腦膜炎29例硬膜外膿腫13例其他20例永久性損害85例，發(fā)生率為2-7/1萬骨質疏松和骨關節(jié)炎是危險因素第4頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五（二）2007年美國Brull等報道（1995年1月1日-2005年12月31日）分析已發(fā)表的32項研究4185-126萬例并發(fā)癥脊麻0-4.2：1萬硬膜外0-7.6：1萬并發(fā)癥小于4/1萬第5頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五（三）2007年美國Cameron等報道（1999年1月-2005年12月）

8210例硬膜外鎮(zhèn)痛，發(fā)生硬膜外膿腫6例硬膜外血腫2例

MRI可早期診斷，早期治療效果好第6頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五二．椎管內麻醉后的神經病發(fā)癥產生原因第7頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五（一）局麻藥的神經毒性作用局麻藥毒性作用的原因

1．局麻藥的種類：所有局麻藥都有毒性，順序利多卡因=丙胺卡因＞丁卡因＞布比卡因＞羅哌卡因＞甲哌卡因臨床報道0.5%利多卡因鞘內注射后并發(fā)馬尾綜合征和短暫性神經綜合征。交感神經節(jié)敏感，中樞神經中等，外周神經最不敏感。

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2.局麻藥的濃度、劑量和暴露時間呈正相關

3.局麻藥對脊髓和脊神經血流的影響：利多、甲哌、丁卡因可引起血管擴張羅哌卡因、布比卡因引起濃度依賴性血管收縮

4.局麻毒性與比重的關系脊麻重比重毒性強，穿刺針尖和導管尖部位敏感第9頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五（二）操作引起

1.針尖直接損傷

2.血腫形成：操作粗暴血管變異出凝血功能障礙有作者觀察，72例血腫：

42例與患者自身凝血功能有關

25例與靜脈和皮下注射肝素有關

15例與穿刺和置管困難有關

第10頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五3.脊神經缺血的原因：脊髓前動脈綜合征脊髓前動脈的栓塞或痙攣硬膜外腔大量空氣嚴重低血壓

4.感染第11頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五（三）患者自身疾?。杭鼓ぱ?、脊動靜脈瘺、血管瘤、椎間盤突出、格林-巴利綜合癥、多發(fā)性硬化癥、脊隨血腫、腫瘤轉移和地中海貧血、多發(fā)性神經纖維瘤第12頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五第13頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五二．幾種椎管內神經病發(fā)癥第14頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五局部麻醉神經并發(fā)癥——短暫性神經綜合征（Transientneurologicsyndrome，TNS）第15頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五

發(fā)病率4～33%，原因尚不完全清楚，可能與下列因素有關：

1、局麻藥的脊神經毒性，特別是利多卡因脊麻，利多卡因刺激神經根引起的神經根炎。

2、穿刺損傷。

3、神經缺血。

4、手術體位使坐骨神經過度牽拉。

5、穿刺針尖位置或增加葡萄糖使局麻藥分布不均或再次分布。

6、患者早期活動和脊髓背根神經元興奮引起的肌肉痙攣和肌筋膜扳擊點。

7、穿刺針尖可能為骶尾部局麻藥的敏感部位。第16頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五

臨床表現(xiàn)：有人把TNS稱為亞臨床神經毒性的表現(xiàn)，在脊麻后4～5h出現(xiàn)腰背痛向臀部、小腿放射或感覺異常，通常為中等度或劇烈疼痛，查體無明顯運動和反射異常，持續(xù)3～5天，一周之內可恢復。無后遺運動感覺損害，脊髓與神經根影象學檢查和電生理無變化。第17頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五

治療：激素及營養(yǎng)神經藥或氨丁三醇或非甾體抗炎藥（NSAIDs）治療有效。

第18頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五局部麻醉神經并發(fā)癥——馬尾綜合征（Caudeequinasyndrom，CES）

第19頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五1、病人原有疾?。顾柩装Y、腫瘤等）。2、穿刺或導管損傷（腰硬聯(lián)合阻滯）。3、高血壓、動脈硬化、腦梗及糖尿病等。第20頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五4、局麻藥的濃度過高或局麻藥的神經毒性（5%利多卡因）。5、脊髓動脈缺血（骨質增生）。6、椎管狹窄、椎間盤突出。第21頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五主要表現(xiàn)：S2～S4的損傷引起的臨床表現(xiàn)為主，如膀胱、直腸功能受損和會陰部知覺障礙，當L5，S1受累時可表現(xiàn)為鞍型感覺障礙。進一步發(fā)展可能導致下肢特別是膝以下部位的運動障礙，膝跳反射、足底反射等也可減弱或消失第22頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五局部麻醉神經并發(fā)癥——

延遲性骶神經感覺障礙

第23頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五1、有可能比CES發(fā)病率更高。2、主要表現(xiàn)為會陰部感覺異常。3、病程可能遷延。4、即使用常規(guī)劑量的局麻藥，發(fā)病率比預想的要多很多。

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原因：是由于硬膜外或脊麻后下部脊神經根受損傷引起，有人認為與TNS是同一機制介導，但也有人認為與TNS是不同機制介導。第25頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五1、脊髓前動脈綜合征。2、局麻藥的脊神經毒性。3、大劑量高濃度局麻藥和藥液的高滲透壓。4、防腐劑對神經的損傷。

第26頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五硬膜外血腫常規(guī)穿刺置管，血管損傷率為2.8-11.5%，抗凝治療可發(fā)生出血和血腫。過去發(fā)生率為1/1萬,規(guī)范操作后降低到1/22萬-1/15萬。早期診斷:麻木偏側較多、肌無力、根性背痛。MRI可確診。第27頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五格林-巴利綜合癥（guillain_Barresyndrome,GBS）為急、慢性脫隨鞘多發(fā)性神經炎，是一組神經系統(tǒng)自身免疫性疾病。起病急，癥狀逐漸加重，1-2周內大高峰。雙下肢無力，繼之癱瘓上升加重。嚴重者四肢癱瘓呼吸肌麻疲危及生命。多數(shù)2-4周開始恢復，個體差異大，1/3患者有后遺癥。上下肢均可有感覺、肌力障礙，肌肉萎縮。有手套-短襪型感覺減退和缺失。可有面癱、吞咽困難、構音障礙、嗆咳和咳痰困難。可有植物神經功能障礙，四肢出汗異常、大小便潴留或失禁。麻醉與該病的相關性不清楚。第28頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五

幾個相關問題第29頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五羅哌卡因用于脊麻的問題

1、實驗證明0.5%羅哌卡因對SCSF基本無影響。短暫可逆，用于脊麻是安全的。

第30頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五2.等濃度與布比卡因作用相似，等劑量較布比卡因弱；重比重羅哌卡因較布比卡因作用好，恢復快第31頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五3、感覺和運動阻滯與羅哌卡因的劑量呈明顯依賴性；分離明顯，運動阻滯輕（Bromage3分4mg=100%，8mg=52%，10mg=3%）。第32頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五4、血流動力學穩(wěn)定，運動恢復快，尿潴留發(fā)生低。5、心臟、神經毒性小，TNS發(fā)生率未定。6、可用于門診病人麻醉。7、國內說明書無適應證第33頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五局麻藥中加用腎上腺素問題：

第34頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五傳統(tǒng)觀念：

1、降低局麻藥血漿濃度，降低中毒發(fā)生率。

2、延長局麻藥神經阻滯時間。

3、減少手術創(chuàng)面出血。

4、強化局麻藥神經阻滯和鎮(zhèn)痛效能。第35頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五質疑局麻藥中加用腎上腺素：

1、腎上腺素延緩局麻藥吸收不是椎管內血管收縮的結果。

2、可推遲峰濃度出現(xiàn)時間，但不能降低其濃度，可能是腎上腺素全身作用引起心輸量增加，藥物分布容積變大所致。

第36頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五3、腎上腺素減少局麻藥中毒目前還無大樣本數(shù)據(jù)支持。4、有動物實驗證實腎上腺素可增加局麻藥的神經毒性。第37頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五腎上腺素對局麻藥神經毒性影響：

第38頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五1、腎上腺素能減少椎管內利多卡因的吸收，有效地增加了局麻藥暴露的時間。2、減少血流，促進局部缺血，局部缺血是局麻藥引起神經毒性的一個假說。3、腎上腺素聯(lián)合給藥可能因束內注局麻藥導致軸突變性。4、某些研究提示增加腎上腺素能增加神經損傷的發(fā)生率。第39頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五5、商業(yè)用腎上腺素含有亞硫酸鹽防腐劑，可能與神經損害有關。6、11574例椎管內LA復合應用苯腎上腺素的報道，其TNS的發(fā)生率為16.7%，有出現(xiàn)馬尾神經綜合癥病例。

第40頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五建議局麻藥中加用腎上腺素不作為常規(guī)。如需要嚴格控制濃度小于1:400000～1:500000（2.0～2.5ug/ml）第41頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五禁忌證：

1、糖尿病，動脈粥樣硬化，腫瘤化療患者。2、神經損傷，感染或其他病理性改變。3、術中體位，器械牽拉擠壓神經。4、嚴重內環(huán)境紊亂，如酸堿平衡失衡等。第42頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五局麻藥神經毒性的病理變化：局麻藥引起的脊神經損傷部位和程度與局麻藥的濃度和劑量相關。

第43頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五

1、病變最早發(fā)生在注射部位的后根，病變的主體為軸索變性和磷脂髓鞘破壞，其次為脊髓和背根神經節(jié)損傷。2、進一步發(fā)展為后索的軸索變性，病變始發(fā)部位與后根的解剖有很大關系。第44頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五3、軸索一旦被直接損害，就按瓦-羅變性原則，病變沿著后索向前發(fā)展，擴散到后側脊髓，電鏡觀察為巨噬細胞浸潤和髓鞘喪失，損傷程度與范圍呈劑量依賴性。

4、高濃度的丁卡因（20%、10%）可產生永久性脊髓后柱、后根損傷，損傷程度后根大于后柱，低濃度（5%、3%）則呈劑量依賴性損傷。

第45頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五麻醉性鎮(zhèn)痛藥與神經毒性

1、芬太尼：動物——不含保質劑的等滲溶液未發(fā)現(xiàn)神經毒性損害的組織病理學改變，但商售低滲芬太尼溶液可引起永久性神經元電生理學紊亂。在體相當于大劑量枸櫞酸芬太尼方可使椎管內構成此種神經損害的低滲環(huán)境

第46頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五

人體——無足夠資料證明此藥確切無神經毒性反應2、舒芬太尼及阿芬太尼與芬太尼相似。3、瑞芬太尼：不用于硬膜外或鞘內給藥（含甘氨酸對神經有毒性）。第47頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五4、butorphanolnalbuphin

椎管內給藥，可引起神經組織病理學及行為學改變。臨床上椎管內應用嗎啡、芬太尼、舒芬太尼鎮(zhèn)痛堪稱安全，但不宜超常規(guī)劑量給藥；而晚期癌性疼痛患者椎管內長期、大劑量應用嗎啡，則需注意其神經毒性損害。第48頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五5、椎管內給予可樂定無神經毒性損害證據(jù)。6、新斯的明（含或不含保質劑），無脊髓毒性反應，不影響脊髓血液供應。第49頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五7、椎管內注射氯胺酮0.3、0.6、5mg/kg，如其含氯化芐甲乙氧胺等殺菌或保質劑，可引起部分動物脊髓或神經根、星狀神經節(jié)細胞脫髓鞘損傷、空泡形成、變性、壞死，肢體感覺及運動障礙。人體椎管內應用此藥麻醉或鎮(zhèn)痛，與神經毒性損害相關的研究報道目前雖甚少。第50頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五8、咪唑安定：自身低張性外，對椎管內神經具有毒性作用亦應予以考慮。無足夠的臨床資料說明咪唑安定對椎管內神經毒性損害。第51頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五四．椎管內神經病發(fā)癥的防治第52頁，共56頁，2023年，2月20日，星期五（一）部位麻醉并發(fā)癥的防治1.按指南正規(guī)操作，減少穿刺與操作不當引起的損傷。2.預防感染，嚴格無菌技術。3.預防因局部麻藥引發(fā)的神經毒性，尤其是控制適當?shù)臐舛群蛣┝俊?.嚴格掌握適應癥和禁忌癥。有些疾病相對禁忌：老年患者伴發(fā)高血壓動脈硬化糖尿病均應慎用或不用椎管內麻醉

尤其不做腰硬聯(lián)合麻醉椎管內狹窄，椎間