疾病概論呼吸系統(tǒng)疾病

疾病概論呼吸系統(tǒng)疾病第1頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

第一節(jié)

慢性阻塞性肺疾病

(COPD)第2頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一COPD的患病率－中國流行病學(xué)研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#第3頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一19.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中國主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.第4頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一一、COPD定義第5頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

COPD：是慢性阻塞性肺疾病的簡稱，是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。

以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)。第6頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一(1)COPD:(2)慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織慢性、非特異性炎癥。(3)肺氣腫：肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化.(4)支氣管哮喘：具有氣流受限，但氣流受限具有可逆性。第7頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的部分為哮喘；當(dāng)哮喘急性發(fā)作，氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時(shí)，這些喘息不能緩解的哮喘將歸入COPD。慢支和肺氣腫伴有氣流受限時(shí)，兩者常同時(shí)存在。某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩種疾病。第8頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一二、COPD的病因第9頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

環(huán)境因素

1吸煙:

為重要的發(fā)病因素。煙草中的有害物質(zhì)可損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動，促使支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降，增加氣道阻力。

2.職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。

3.大氣污染:

大氣中有害氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。

第10頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一4.感染呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為COPD急性發(fā)作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細(xì)菌感染。5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：肺部慢性炎癥使WBC釋放蛋白酶增多或先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，加重?fù)p害肺泡壁和肺組織，致多個(gè)肺泡融合成肺大泡或氣腫。第11頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一參與COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加絲氨酸蛋白酶中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶減少1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶分泌型白細(xì)胞蛋白酶抑制劑ElafinCystatinsMMP1-4組織抑制劑（TIMP1-4）(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡第12頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一6.氧化應(yīng)激

COPD患者氧化應(yīng)激增加。氧化物超氧陰離子O2—，羥根OH，次氯酸HCIO可直接破壞生化大分子，如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸，導(dǎo)致細(xì)胞死亡，引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡，促進(jìn)炎癥反應(yīng)。

7.炎癥機(jī)制氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變。第13頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

8.其它氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運(yùn)動減弱。

植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。

營養(yǎng):維生素C缺乏，機(jī)體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱，溶菌酶活力降低。

第14頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一病理、發(fā)病機(jī)制第15頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

外在損害因素增加內(nèi)在抗病能力減弱↓反復(fù)作用支氣管及其周圍組織慢性炎癥、管壁破壞↓支氣管彎曲變形支氣管不完全性阻塞（氣流阻塞）↓呼氣時(shí)肺泡內(nèi)殘氣增多支氣管遠(yuǎn)端、肺泡內(nèi)壓增高、膨脹↓肺泡破裂、融合成肺大皰肺體積增大(阻塞性肺氣腫)第16頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一正常人的肺泡排空第17頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空第18頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一正常人的呼吸第19頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一COPD患者呼吸COPD患者呼吸時(shí)氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉正常人的吸氣和呼氣循環(huán)第20頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一三、COPD的臨床表現(xiàn)第21頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一[臨床表現(xiàn)]多緩慢起病，病程較長，反復(fù)急性發(fā)作而加重。一、癥狀1、咳嗽：季節(jié)性→終年不斷、以晨間較為明顯2、咳痰：白色粘液/漿液泡沫痰，急性發(fā)作伴有細(xì)菌感染→大量粘液膿性痰3、喘息或氣短：隨病程進(jìn)展，活動后或急性發(fā)作期加重第22頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一二、體征 早期無異常體征。急性發(fā)作期視診-桶狀胸觸診-雙側(cè)語顫減弱叩診-過清音，肺下界下移聽診-呼吸音減弱，呼氣延長，有哮鳴音多在背部和雙下肺聞及干、濕性啰音第23頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一三、分型與分期

1、分型單純型以咳嗽、咳痰為主要表現(xiàn)喘息型除咳嗽、咳痰外伴有喘息第24頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一2、分期急性發(fā)作期在短期內(nèi)出現(xiàn)

1)咳嗽加重

2)痰液量增、色黃、粘稠

3)發(fā)熱

4)或咳、痰、喘、氣短癥狀中有一項(xiàng)明顯加重臨床緩解期癥狀基本消失或明顯減輕保持２個(gè)月以上。第25頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

四、COPD的診斷第26頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一怎么診斷慢性阻塞性呼吸病？主訴和病史是非常重要的基礎(chǔ)。肺功能檢查可為診斷提供依據(jù)，支氣管舒張?jiān)囼?yàn)和支氣管激發(fā)試驗(yàn)可以判斷病情和鑒別診斷。必要的X線檢查，血液指標(biāo)檢查等可作為重要參考。第27頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一1.肺功能檢查肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)它對COPD的診斷、嚴(yán)重程度評價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義肺功能檢查操作方便、省時(shí)，屬于非創(chuàng)傷性的檢查手段

第28頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一檢查者深吸一口氣（或者吸入支氣管舒張劑后）用力并盡快地向肺功能測試儀的接口管呼氣，維持6秒鐘連接肺功能測試儀的電腦能記錄第1秒用力呼氣容積（FEV1）和用力肺活量（FVC）的數(shù)值如何進(jìn)行肺功能檢查空氣水容積吸氣狀態(tài)呼氣狀態(tài)時(shí)間第29頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一肺功能的檢測指標(biāo)第1秒用力呼氣容積（FEV1）：在1秒內(nèi)你能把肺內(nèi)氣體排出的容量用力肺活量（FVC）：你呼出氣體的最大容量最大呼氣流速值（PEF）：你在吸氣后用最大力氣、最快速度呼出的氣體流速FEV1/FVC的比值是評價(jià)輕度氣流受限的敏感程度，正常人的比值為70-80%FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標(biāo)第30頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一肺功能：*估計(jì)嚴(yán)重程度、治療療效、疾病進(jìn)展和預(yù)后。*FEV１占預(yù)計(jì)值的百分比可判斷COPD氣流阻塞程度。第31頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一疾病嚴(yán)重度分期特征I：輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

80%預(yù)計(jì)值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預(yù)計(jì)值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預(yù)計(jì)值IV：非常嚴(yán)重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1%<50%預(yù)計(jì)值合并慢性呼吸衰竭

COPD嚴(yán)重度的肺功能分級第32頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一2X線檢查第33頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一第34頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一第35頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一慢性阻塞性肺疾病*胸部X線正位*肋骨平行，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細(xì)，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。第36頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一3.血液常規(guī)檢查

合并急性感染時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒細(xì)胞增高。第37頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一4.痰液檢查

涂片或培養(yǎng)可找到致病菌，可見大量中性粒細(xì)胞。第38頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一5.血?dú)夥治鲚p度:正常進(jìn)展:PaO2↓，PaCO2正?；颉?/p>

Ⅰ型呼吸衰竭、呼堿嚴(yán)重:PaO2↓，PaCO2↑

Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸第39頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一五、COPD的預(yù)防和治療第40頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一一急性加重期的治療：第41頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一1.戒煙是自我管理的第一步戒煙對患有COPD或者家族患者COPD的朋友來說顯然是非常重要的戒煙同樣可以改善患者本人、家人及同處于一個(gè)空間的其他人的健康

研究發(fā)現(xiàn)家庭成員吸煙對哮喘及其他呼吸病患者都極為不利。研究證明“一手、二手、三手煙”的危害同樣巨大，應(yīng)引起我們的高度重視第42頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一針對咳嗽、咳痰2.控制感染：合理使用抗生素，如阿莫西林、紅霉素、環(huán)丙沙星、阿奇霉素。3.排痰：補(bǔ)液有助稀釋痰液；使用祛痰藥。第43頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一針對喘息、氣短4.吸氧：用低濃度、低流量經(jīng)鼻導(dǎo)管持續(xù)吸氧5.支氣管擴(kuò)張劑：6.糖皮質(zhì)激素：口服潑尼松或靜脈注射地塞米松。第44頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一支氣管擴(kuò)張劑支氣管舒張劑是控制氣流受限的中心藥物松弛支氣管平滑肌使支氣管擴(kuò)張，緩解氣流受限癥狀吸入治療是最佳選擇支氣管擴(kuò)張劑按需或規(guī)律給藥以減輕癥狀規(guī)律吸入長效支氣管擴(kuò)張劑進(jìn)行治療較短效支氣管擴(kuò)張劑更有效安全第45頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一支氣管擴(kuò)張劑的分類支氣管擴(kuò)張劑抗膽堿能類藥長效和短效β2受體激動劑長效和短效茶堿類藥選藥原則：首選抗膽堿能藥物，其他兩類為次選；長期規(guī)律應(yīng)用，短期按需應(yīng)用第46頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

Tiotropium第47頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一二穩(wěn)定期的治療：1.戒煙2.支氣管舒張劑3.祛痰藥4.長期家庭氧療5.加強(qiáng)營養(yǎng)第48頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一家庭吸氧治療COPD穩(wěn)定期進(jìn)行長期家庭氧療對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率對血流動力學(xué)、血液學(xué)特征、運(yùn)動能力、肺生理和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響長期家庭氧療一般是經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入氧氣，流量1.0～2.0升／分鐘，吸氧持續(xù)時(shí)間>15小時(shí)/天第49頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一肺康復(fù)肺康復(fù)是一項(xiàng)為肺病患者量身訂做的一些列肺病康復(fù)計(jì)劃肺康復(fù)主要包括：運(yùn)動訓(xùn)練、呼吸肌訓(xùn)練、健康教育、心理和行為干預(yù)及其效果評價(jià)，其中運(yùn)動訓(xùn)練是肺康復(fù)的核心，主要包括上、下肢運(yùn)動訓(xùn)練。第50頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一第51頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

第二節(jié)

肺炎第52頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一【定義】

肺炎是指由多種病原引起的肺實(shí)質(zhì)或肺間質(zhì)內(nèi)的急性滲出性炎癥。第53頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一【分類】

肺炎可按病因、解剖加以分類。第54頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

一、病因分類

(一)細(xì)菌性肺炎主要致病菌有1、需氧革蘭染色陽性球菌2、需氧革蘭染色陰性菌

3、厭氧桿菌第55頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

(二)非典型病原體肺炎

如支原體、衣原體

第56頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一(三)病毒性肺炎腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、

(四)真菌性肺炎白色念珠球菌、曲菌、放線菌等。

第57頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

（五）其他病原體所致肺炎:立克次體、寄生蟲第58頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一(六)化學(xué)性肺炎吸入油質(zhì)物質(zhì)等引起，也可見于骨折時(shí)脂肪栓塞。(七)放射性肺炎由放射線所引起。第59頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一二、解剖分類第60頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一(一)大葉性肺炎：又稱肺泡性肺炎，病原菌先在肺泡引起炎變，經(jīng)肺泡間孔向其他肺泡擴(kuò)延，致使肺段的一部分或整個(gè)肺段、肺葉發(fā)生炎變。典型者表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)炎變，不累及支氣管。第61頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一第62頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一第63頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一第64頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一第65頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一第66頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一第67頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

(二)小葉性肺炎：又稱支氣管性肺炎，病原菌經(jīng)支氣管入侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管及肺泡的炎癥。第68頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一第69頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一第70頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

(三)間質(zhì)性肺炎：以肺間質(zhì)為主的炎癥，累及支氣管壁及支氣管周圍，有肺泡壁的增生及間質(zhì)水腫，故呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。第71頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一按患病環(huán)境分類1、社區(qū)獲得性肺炎2、醫(yī)院獲得性肺炎。第72頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

臨床上以細(xì)菌性肺炎最常見，最常見的病原菌是肺炎球菌。

第73頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一肺炎球菌肺炎概念主要由肺炎球菌或肺炎鏈球菌所引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。第74頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

病因及發(fā)病機(jī)制肺炎鏈球菌屬革蘭陽性球菌（90個(gè)血清型）可寄生在正常人體的上呼吸道中該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用

不引起原發(fā)性組織壞死，不形成空洞，炎癥消散后不留瘢痕第75頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一發(fā)病機(jī)制上呼吸道防御慢性心肺疾病免疫缺陷等鼻咽部定植肺泡內(nèi)肺泡毛細(xì)血管充血粘液性水腫白細(xì)胞滲出少量紅細(xì)胞滲出第76頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)第77頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

發(fā)病特點(diǎn)誘因：受涼、勞累等大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀發(fā)病年齡：好發(fā)青壯年男性發(fā)病季節(jié)：冬春季節(jié)第78頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

癥狀起病多急驟寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰（五聯(lián)征）發(fā)熱：高熱、伴寒戰(zhàn)，可呈稽留熱，全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：痰少，可帶血絲或呈鐵銹色痰胸痛：感染嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)休克、消化道癥狀、神經(jīng)癥狀等累及胸膜第79頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

體征

全身體征：急性發(fā)熱面容呼吸快、發(fā)紺肺部體征：早期－患側(cè)胸廓呼吸運(yùn)動幅度減小，呼吸音減低中期－肺實(shí)變體征：語顫增強(qiáng)、叩診濁音、病理性支氣管呼吸音后期－濕羅音累及胸膜時(shí)有胸膜摩擦音第80頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

實(shí)驗(yàn)室檢查1.血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒2.痰涂片：革蘭染色陽性球菌成對排列痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體第81頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一右中葉肺炎3.X線檢查第82頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一治療第83頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

抗生素治療

首選：青霉素

對青霉素過敏者：紅霉素、林可霉素等重癥或耐青霉素患者：頭孢菌素、喹諾酮類等

療程：通常為5~7天，或在退熱后3天停藥或改為口服，維持?jǐn)?shù)日第84頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

支持、對癥治療臥床休息補(bǔ)充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等發(fā)熱：物理降溫藥物降溫胸痛：止痛藥物第85頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

感染性休克的治療補(bǔ)充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應(yīng)用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應(yīng)控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強(qiáng)而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調(diào)整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：對病情危重、全身毒血癥重的患者可短期靜脈應(yīng)用激素糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂處理心衰第86頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

預(yù)后一般良好如由下列因素則較差年老，有心、肺等基礎(chǔ)疾病者有免疫缺陷者病變廣泛、多葉受累者有嚴(yán)重并發(fā)癥者第87頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一

預(yù)防

避免誘發(fā)因素目前已有純化的莢膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的發(fā)病率明顯降低，保護(hù)期1～5年第88頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一小兒肺炎

是嬰、幼兒最常見的肺炎，是上呼吸道和支氣管蔓延的結(jié)果，小兒肺炎以支氣管肺炎最常見。第89頁，共100頁，2023年，2月20日，星期一病