心臟驟停后綜合征課件

心臟驟停后綜合征及其治療

Post-cardiacarrestsyndrome

AConsensusStatement2008

FromtheInternationalLiaisonCommitteeonResuscitation心臟學(xué)會復(fù)蘇學(xué)會

心血管急癥治療委員會

心外科和麻醉學(xué)會

心肺圍手術(shù)和危重癥治療學(xué)會

AmericanAustralian

NewZealandEuropean

Canada

AsiaSouthernAfrica心臟驟停后綜合征取代

復(fù)蘇后綜合征緣于：1、復(fù)蘇多用于指各類休克治療2、復(fù)蘇后綜合征

字面意義——復(fù)蘇“行為”停止后之病理生理過程

事實(shí)——復(fù)雜的繼ROSC后復(fù)蘇期病生理過程剛開始

（VladimirNegovsky描述）共識作者們：心臟驟停后綜合征似較恰當(dāng)

(259cases)OPTIMAL7%POSTRESUSCITATIONSYNDROME18%ROSC25%NO-ROSC75%ALIVE3%DEAD15%CACA/CPR結(jié)局：3585例Cardiacarrest(CA)30%ROSC70%DEATH20%ADMISSION10%DEATH5%DISCHARGE15%DEATH迄今ROSC后院內(nèi)死亡率無改善2006.年美國

NationalRegistryofCardiopulmonaryResuscitation(NRCPR)：成人19819例，兒童524例

ROSC后

院內(nèi)死亡率

67%和

55%

2008年英國：24132例

ROSC后

院內(nèi)死亡率71%.ROSC后死亡分析腦因性：２８％－３６％腦外因素：６４％－７２％心因性：４４％－５３％其它：１９％－２０％心臟驟停后綜合征指：ROSC后組織灌注衰竭和臟器功能衰竭

CA持續(xù)時間病情因CPR時間而不同原發(fā)病表現(xiàn)譜廣：從立即清醒到深昏迷且無呼吸屬M(fèi)ODS特例預(yù)后：80%以上均有時間不等的昏迷完全神經(jīng)功能恢復(fù)罕見PCAS——

四個病理生理過程之綜合1、CA后腦損傷2、CA后心功能不全

3、全身缺血再灌注反應(yīng)4、持續(xù)的誘發(fā)病腦損害——I/R結(jié)果

灌注衰竭

普遍無血流——CA后立即發(fā)生

短暫反應(yīng)性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹)

持續(xù)低灌注——全腦血流減50%

（ROSC后PGI產(chǎn)出抑制，LT及PGs縮血管產(chǎn)物呈優(yōu)勢24Hr顯著）氧攝取正常或超正常腦靜脈PO2＜20mmHg

結(jié)果：1、腦血流、氧攝取趨于正常

或

2、二者均低于正常或繼發(fā)性腦出血而致氧攝取劇降

——

臨床腦死亡腦損害的細(xì)胞和分子基礎(chǔ)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca++超載神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化蛋白合成抑制細(xì)胞凋亡興奮性神經(jīng)介質(zhì)過度釋放

神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca++超載

供氧中斷-ATP、CP耗竭Ca++泵

Na+泵

Na+Ca++↑

(內(nèi)Na+增加之故)

SR攝Ca++——受體激活之鈣離子通道開放（N甲基-D-天門冬氨酸）（細(xì)胞內(nèi)Ca++超載激活N甲基-D天門冬氨酸受體）

細(xì)胞內(nèi)鈣超載激活蛋白酶脂酶核酸酶促使

興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放（谷氨酸天門冬胺酸）涌入線粒體——沉積其內(nèi)——

ATP產(chǎn)生抑制

——細(xì)胞死亡細(xì)胞內(nèi)鈣超載促進(jìn)細(xì)胞凋亡1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活激活白介素轉(zhuǎn)化酶ICE或P350

（對細(xì)胞凋亡有關(guān)鍵作用的基因和基因產(chǎn)物）滅活正常時抑制這一過程的基因產(chǎn)物2、鈣離子激活NO合酶而產(chǎn)生NONO與過氧化酶結(jié)合而產(chǎn)生自由基ONOO－

ONOO－和·OH引起（1）DNA損傷

（2）導(dǎo)致細(xì)胞凋亡

神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化

缺血-再灌注產(chǎn)生自由基——

超氧負(fù)離子O2－

羥自由基·OH

過氧亞硝基ONOO－

脂自由基FLR產(chǎn)生機(jī)制：白細(xì)胞內(nèi)還原型輔酶Ⅱ氧化酶反應(yīng)激活脂環(huán)氧酶催化花生四烯酸代謝（WBC內(nèi)還原型氧化）電子傳遞鏈內(nèi)外的蒽醌介導(dǎo)的反應(yīng)黃嘌啉氧化酶(DX-OX)轉(zhuǎn)化

PMN激活

激活磷脂酶A2粘附分子表達(dá)酶性顆粒釋放

（明膠、膠元、彈力硬蛋白酶水解）自由基產(chǎn)生增加凝血連鎖反應(yīng)激活

蛋白質(zhì)合成抑制

缺血期：ATP、GTP不足再灌注期：

真核啟動因子磷酸化

新核糖體轉(zhuǎn)錄復(fù)合物形成異常

蛋白質(zhì)合成抑制

神經(jīng)功能難恢復(fù)！

興奮性神經(jīng)介質(zhì)（谷氨酸）過度釋放

¤花生四烯酸及脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物

抑制谷氨酸再攝取¤細(xì)胞內(nèi)Ca++超載

促進(jìn)谷氨酸釋放

導(dǎo)致對神經(jīng)元受體反復(fù)刺激而損傷神經(jīng)元

腦功能預(yù)后實(shí)驗(yàn)室評估（1）EEG：昏迷早期檢測皮質(zhì)體感誘發(fā)電位—18個臨床研究證明

缺失者則難以從缺氧性昏迷中恢復(fù)，特異性達(dá)100%

（2）神經(jīng)膠質(zhì)蛋白S100：鈣結(jié)合蛋白神經(jīng)及心肌細(xì)胞等均可釋出

調(diào)節(jié)神經(jīng)變異、衍生、凋亡

低值示預(yù)后良好

評估預(yù)后的臨床方法（1）24Hr后瞳孔對光反射未恢復(fù)（2）72Hr后運(yùn)動反射未恢復(fù)(疼痛刺激無反應(yīng))

二者均示預(yù)后不良——

死亡或植物人狀態(tài)

（2000例）PCAS共識推薦

目標(biāo)治療——證據(jù)欠充分MAP

of65to100mmHgCVP8to12

mmHgScvO2>70%尿量>1mL·kg–1·h–1乳酸正常Hb有待確定氧和2008PCAS共識避免不必要的高血氧濃度避免高通氣氧飽和度達(dá)94%to96%.

2005心肺復(fù)蘇指南通氣治療：5個人類研究（LOE2,3,5,7）大量動物實(shí)驗(yàn)證明：低Pco2加重腦缺血性損害建議：由腦損傷后患者治療后果推論——

常規(guī)通氣，正常Pco2為適宜避免高通氣造成低Pco2（LevelsofevidenceLOE）治療性低溫32°Cto34°C12to24hrs目前多數(shù)專家推薦24hours有可能盡快開始

快速靜脈輸注

冷0.9%saline

orRinger’slactate30mL/kg.預(yù)防和治療顫抖：鎮(zhèn)靜劑緩慢復(fù)溫：0.25°Cto0.5°Cperhour)體外復(fù)溫治療性低溫2005CPR指南1、2組臨床實(shí)驗(yàn)證明：

低體溫改善了某些患者的臨床后果，高體溫有害可致缺血性腦損傷惡化（LOE1、2）

VF患者ROSC后數(shù)分鐘至數(shù)小時予以低溫治療，33℃or32℃-34℃

24hr

2、實(shí)驗(yàn)：

體溫超過37℃越多不利神經(jīng)后果越嚴(yán)重（LOE4）

3、兩個實(shí)驗(yàn)（LOE1，2,）證明：

院外VF-CA復(fù)蘇后仍昏迷者數(shù)分至數(shù)小時

低體溫和體溫持續(xù)檢測改善了患者臨床后果

4、一項(xiàng)研究證實(shí)（LOE2）：

PEAorAsystole患者復(fù)蘇后昏迷經(jīng)降溫治療

改善了代謝終點(diǎn)——乳酸和氧攝取

2005CPR指南1、（1）院外VF所致CA應(yīng)予32~34℃12~24h

（2）院內(nèi)CA及院外任何其它心律所致CA同樣考慮32~34℃12~24h2、

對復(fù)蘇后血液動力學(xué)正常，但低體溫者

不必行升溫治療

鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜劑使用：機(jī)械通氣

治療性低溫

維持低溫

復(fù)溫神經(jīng)肌肉阻斷劑有助于實(shí)現(xiàn)低溫

持續(xù)靜脈輸注應(yīng)予以EGG監(jiān)測充分鎮(zhèn)靜防止低溫顫抖——特別重要鎮(zhèn)靜量表監(jiān)測甚有幫助癲癇和肌陣攣的處理1、癲癇和肌陣攣在ROSC后常見2、共識（LOE4、5、8）癲癇和肌陣攣——再次VF等

呼吸驟停3、除外顱內(nèi)出血、電解質(zhì)紊亂后立即

改善通氣、鎮(zhèn)靜劑（肌松劑治療）

（時間?）

4、影響對預(yù)后判斷,上述藥物均

最低有效劑量癲癇和陣攣治療藥苯二氮卓類benzodiazepines苯妥因phenytoinsodiumvalproate普羅撥非Propofol巴比妥barbiturate.

均可應(yīng)用但均引起低血壓

氯硝唑Clonazepam肌陣攣首選首次發(fā)作即可使用

需除外顱內(nèi)出血及電解質(zhì)失衡控制血糖目標(biāo)：

4.4to6.1mmol/Lor80to110

mg/DlSICU證據(jù)多；

院內(nèi)死亡率降低

保護(hù)神經(jīng)功能必須監(jiān)測血糖：

開始胰島素治療時降溫中復(fù)溫中

2005CPR指南1、ROSC后高血糖和不良神經(jīng)后果密切相關(guān)

（LOE4,5,7）2、低體溫多導(dǎo)致高血糖（LOE2）3、建議：檢測血糖，避免治療高血糖時發(fā)生低血糖以胰島素控制高血糖但避免低血糖目標(biāo)血糖120-150mg/dl(待肯定)腦損害治療

穩(wěn)定血流動力學(xué)：糾正低血壓，避免高血壓改善氧合：輔助通氣

避免過度氧合接近正常水平針對“高顱壓”治療無必要：

不必使用高通氣和滲透性利尿劑（恢復(fù)灌注期顱內(nèi)壓未升高）穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：糾正電解質(zhì)紊亂，避免高血糖改善其它臟器功能全身抽搐或癲癇確保氣道通暢，防止窒息藥物控制：

安定——一線抗癲癇藥靜注15秒后血清濃度明顯升高，可抑制異常放電

8分鐘達(dá)峰值治療半衰期15分劑量0.25mg/Kg

速度﹤5mg/min

大侖丁——僅可溶于NS，不能伍用其他藥物負(fù)荷量18mg/Kg，速度﹤50mg/min，約20-30分推注完畢腦復(fù)蘇現(xiàn)狀1、“亞低溫”在人類證明有效但對腸和心肌再灌注有不良作用2、鈣通道阻斷劑，大劑量腎上腺素，“硫賁妥昏迷”無效3、蛋白水解拮抗劑，離子鰲合劑，抑制脂質(zhì)過氧化藥神經(jīng)節(jié)苷脂，生長因子（彈力纖維生長因子、胰島素樣生長因子、神經(jīng)生長因子）等主要在動物實(shí)驗(yàn)和小樣本人群中應(yīng)用，證明有效，尚待深入4、正在試用:阿片拮抗劑、自由基清除劑、蛋白激酶抑制劑谷氨酸釋放抑制劑、天門冬氨酸受體拮抗劑膜穩(wěn)定劑、細(xì)胞間粘附分子-1拮抗劑、生長因子等，單用無肯定結(jié)果

結(jié)合使用可能有前途迄今無實(shí)質(zhì)性進(jìn)展

根本治療是早復(fù)蘇

最短時間內(nèi)恢復(fù)心搏腎上腺皮質(zhì)功能不全ROSC后經(jīng)常發(fā)生PCAS中使用尚未獲證明不推薦常規(guī)使用皮質(zhì)激素腎功能不全1、PCAS患者

開始腎替代治療指征與一般危重病人相同2、在低溫治療中

個別病人發(fā)生一過性腎功能衰竭28天內(nèi)恢復(fù)酸中毒問題院內(nèi)目擊CA：并無代酸來院已CA者：呼酸、代酸并存立足于改善通氣和組織灌注初期不必使用碳酸氫鈉：細(xì)胞內(nèi)酸中毒反常性CSF酸中毒呼吸性酸中毒（CO2產(chǎn)出>通氣排出）升高組織滲透壓HCO3-使用指征：嚴(yán)重低HCO3-≤4mmol/l

嚴(yán)重酸血癥PH﹤

7.10

嚴(yán)重高氯性酸中毒保證氧合糾正低氧血癥：不論任何原因均應(yīng)糾正根據(jù)病情選擇輔助呼吸方式密切觀察血?dú)鉅顩r：務(wù)必使PaO2>60mmHg糾正高PaCO2：改善通氣和循環(huán)功能——

確保氣管插管位置正確

避免低PaCO2心功能變化ROSC后整體心肌頓抑致心肌收縮功能下降:LVSP↓dp/dt↓(最大壓力上升率)SV↓EF↓HR↑

心肌順應(yīng)性下降：LVEDP/LVEDV

壓力-容積斜率上升影響因素：CA時間恢復(fù)至CA前水平需

數(shù)小時至數(shù)周心肌順應(yīng)性下降

舒張期壓力/容積斜度上升PVacb心臟收縮功能不全處理

藥物治療：β受體激動劑：多巴酚丁胺5-15μg·Kg-1·min-1.

腎上腺素磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)等但正性肌力藥增加氧耗不利于心肌功能恢復(fù)更不利于腦復(fù)蘇慎重權(quán)衡利弊機(jī)械輔助：IABP，VAD，部分心肺旁路術(shù)左室舒張功能不全處理超聲檢查證實(shí)：LVEDV↓擴(kuò)容提高前負(fù)荷使左室充盈壓超過正常借以維持CO心律紊亂處理ROSC后早期可有竇性室性（早搏為主）室上性除非導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定

多數(shù)不必處理重點(diǎn)在改善全身狀況呼吸功能維持呼吸功能障礙：早期I/R致中樞性呼吸衰竭復(fù)蘇操作損傷呼吸器官按壓——胸廓損害人工氣道——?dú)獾勒衬p傷吸入氣——污染，壓力損傷ROLL報告：肺炎24%

肺水腫30%

致氧合不足治療原則：保證氣道通暢——?dú)夤懿骞芪恢?/p>

（X胸片,ETco2）合理選擇機(jī)械輔助通氣方式及時處理人機(jī)對抗