心房纖顫的外科治療課件

心房纖顫的外科治療心房纖顫發(fā)病率：M：2.2%；F：1.7%。50~59Y：5%。80~89Y：8.8%。美國：100~150萬。中國：達1000萬以上心房纖顫常見原因：1.風濕性心臟?。?.高血壓?。?.冠心?。?.非心源性疾?。卓海?.心臟術(shù)后。房顫發(fā)生機制1.心房電重構(gòu)；2.分子重構(gòu)；3.心房組織重構(gòu)。心房的解剖結(jié)構(gòu)特點心房的解剖結(jié)構(gòu)特點右心房前部心房體由原始心房衍變右心耳、梳狀肌后部靜脈竇由原始靜脈竇衍變上、下腔靜脈、冠狀竇開口前、后部以界嵴和下腔靜脈瓣為界上腔靜脈下腔靜脈卵圓窩房間隔右心耳梳狀肌冠狀竇口心房的解剖結(jié)構(gòu)特點心房解剖結(jié)構(gòu)復雜，參與多種心律失常

界嵴、歐氏嵴、峽部、腔靜脈、房間隔、卵圓窩、冠狀竇、肺靜脈、Marshall韌帶、Koch三角、Bachman束1997年，特發(fā)性房顫CT起源（Jais）特發(fā)性房顫9人，3人右房CT起源1999年，CT參與房顫電重構(gòu)（Saksena）房顫時，CT不應期↓，縱向傳導↑房顫時，CT在橫向上呈優(yōu)勢折返路徑特征界嵴與房顫2001年，CT為房撲轉(zhuǎn)為房顫的關(guān)鍵（Hsieh）CT的橫向耦聯(lián)（transversecoupling）是房撲轉(zhuǎn)為房顫的關(guān)鍵沿CT消融可阻止房撲向房顫轉(zhuǎn)換界嵴與房顫2000年，自主神經(jīng)在腔靜脈參與局灶性房顫中起重要作用（Schauerte等）2002年，上腔靜脈心肌細胞具有起搏特性單個心肌細胞51%有起搏特性Ach（-），Iso、Atropine（+）可引起早期或晚期后除極腔靜脈與房顫冠狀竇與房顫CS參與房速、房顫CS肌性解剖為電激動在左右房異常傳導的基礎(chǔ)

CS內(nèi)或心中靜脈口處標測到房速、陣發(fā)性房顫最早的激動位點，放電可成功消融房速和房顫1996年，肺靜脈參與房顫（Haissaguerre等）45例陣發(fā)性房顫患者行右房線性消融后8例出現(xiàn)頻發(fā)房早，可觸發(fā)房顫房早起源部位多在肺靜脈心房入口及其附近射頻消融這些異位興奮灶后房顫也隨之消失肺靜脈與房顫肺靜脈解剖結(jié)構(gòu)的改變與房顫相關(guān)肺靜脈內(nèi)迷走神經(jīng)從與房顫誘發(fā)有關(guān)肺靜脈與房顫LOM是局灶性房顫的起源部位房顫患者左上肺靜脈和LOM內(nèi)記錄到雙電位竇律時LOM內(nèi)第二電位由近向遠房顫發(fā)生前有LOM快速激動于LOM入口與左下肺靜脈開口處消融可終止房顫Marshall韌帶與房顫外科治療1.MazeⅢ手術(shù)手術(shù)效果國內(nèi)報道：遠期效果78.3%國外報道：術(shù)后1年78.5%±5.1%手術(shù)并發(fā)癥1.食管損傷；2.三度房室傳導阻滯。在我國實施存在的問題1.費用偏高；2.有20%以上的病人術(shù)后房顫仍存在；3.術(shù)后10%的病人須置起搏器；4.心臟內(nèi)外科醫(yī)生對房顫認識存在問題。胺碘酮在MAZEⅢ手術(shù)后臨床應用胺碘酮的藥理作用胺碘酮是多通道阻滯劑，可表現(xiàn)出I-IV類所有抗心律失常藥物的電生理作用：輕度阻斷鈉通道，但沒有I類抗心律失常藥物所特有的促心律失常作用。阻斷鉀通道延長動作電位時程，但基本不誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速胺碘酮的藥理作用阻滯L型鈣通道，抑制早期后除極(EAD)和延遲后除極(DAD)非競爭性阻斷α受體和β受體，擴張冠狀動脈，增加血流量，減少心肌耗氧，擴張外周動脈，降低外周阻力。因此靜脈注射能明顯地降低血壓，對心排量無明顯影響。胺碘酮有類似β受體阻滯劑的抗心律失常作用，但作用較弱，因此可與β受體阻滯劑合用。迷宮手術(shù)完成后縫置臨時起搏導線，對所有病人給予右房或右室起搏可達龍的應用：

術(shù)前給予負荷劑量的可達龍（口服或靜脈）術(shù)前靜脈給予鎂劑術(shù)后給予病人靜脈注射或口服可達龍(胺碘酮)

術(shù)后常規(guī)給予可達龍，術(shù)后24小時持續(xù)靜脈泵入，總量不超過1200mg；然后改為口服，每日200－600mg。出院后每日口服100－200mg，維持3－6個月，其后根據(jù)心律情況決定是否繼續(xù)服用