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文檔簡介
病毒等感染的課件資料第1頁/共29頁
一、病毒感染的傳播方式
(一)傳播方式
1、水平傳播(horizontaltransmission):
指病毒在人群個體間的傳播。
2、垂直傳播(vertical~):
指病毒通過生殖細胞、胎盤、產(chǎn)道、哺乳及密切接觸由親代直接傳給子代。如風(fēng)疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。第2頁/共28頁第2頁/共29頁類型途徑病原體產(chǎn)前胎盤風(fēng)疹病毒,CMV梅毒螺旋體,弓形體圍產(chǎn)期產(chǎn)道衣原體,淋球菌產(chǎn)后哺乳等密切接觸HBV,CMV生殖細胞含病毒核酸反轉(zhuǎn)錄病毒(HIV)垂直傳播方式和常見病原體第3頁/共28頁第3頁/共29頁(二)傳播途徑粘膜傳播:可通過呼吸道、消化道、眼結(jié)膜、生殖道粘膜等。皮膚傳播:其他:注射、輸血、動物咬傷、節(jié)肢動物叮咬、機械性損傷。
多數(shù)以一種途徑,少數(shù)是多途徑(HIV)
第4頁/共28頁第4頁/共29頁
二、病毒性感染的致病機制(一)病毒感染對宿主細胞的直接作用
1、殺細胞型感染(cytocidaleffect):
多見于無包膜病毒,其機制主要有:阻斷細胞大分子的合成病毒蛋白的直接毒性作用破壞溶酶體,使細胞自溶細胞器的改變第5頁/共28頁第5頁/共29頁
多數(shù)殺細胞病毒在體外細胞培養(yǎng)中,可改變細胞形態(tài)、大小、排列,稱為細胞病變效應(yīng)(cytopathiceffect,CPE)。2、穩(wěn)定狀態(tài)感染(steadyinfection):多見于包膜病毒。一般不破壞細胞,但可引起細胞膜組分的改變,使細胞表面出現(xiàn)新的抗原成分,或細胞融合。第6頁/共28頁第6頁/共29頁細胞病變
(Cytopathiceffect,CPE)正常細胞病變細胞病毒在細胞內(nèi)增殖的指標細胞團縮、裂解、腫脹、變圓細胞融合或聚集成葡萄串樣等第7頁/共28頁第7頁/共29頁3、細胞調(diào)亡(apoptosis)4、包涵體的形成(inclusionbody)5、基因整合與細胞轉(zhuǎn)化
*轉(zhuǎn)化細胞的主要變化:生長快、分裂失控,
失去接觸抑制,細胞表面出現(xiàn)新Ag等
*細胞轉(zhuǎn)化與病毒的致腫瘤性關(guān)系密切第8頁/共28頁第8頁/共29頁內(nèi)基小體(Nigribody,細胞質(zhì)內(nèi))第9頁/共28頁第9頁/共29頁(二)病毒感染的免疫病理作用
1、體液免疫的病理作用:
*病毒誘發(fā)細胞產(chǎn)生新Ag,Ag-Ab,在補體參與下引起細胞破壞,屬II型超敏反應(yīng);
*病毒Ag-Ab復(fù)合物:引起III型超敏反應(yīng)。第10頁/共28頁第10頁/共29頁2、細胞免疫病理作用:CTL可殺傷病毒感染并帶新抗原的靶細胞,可引起組織損傷或功能障礙。如HBV感染的肝細胞損傷。
3、抑制免疫系統(tǒng)的功能:
如麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、HCMV、HIV。4、病毒蛋白與宿主組織蛋白共同的抗原決定簇(4%):
如SSPE
第11頁/共28頁第11頁/共29頁(三)病毒的免疫逃逸
1、概念:escapeofimmuneresponse
2、機制:
*病毒在細胞內(nèi)寄生
*病毒抗原變異和復(fù)雜*
損傷免疫細胞*
病毒降低抗原表達第12頁/共28頁第12頁/共29頁三、病毒感染的類型(一)隱性感染(inapparentviralinfection):病毒進入機體不引起臨床癥狀。(二)顯性感染(apparent~):表現(xiàn)出臨床癥狀的感染??杀憩F(xiàn)為局部感染或全身感染。發(fā)病率見p.232,表24-31、急性病毒感染(acute~):
一般潛伏期短,發(fā)病急,病程數(shù)日至數(shù)周,恢復(fù)后機體內(nèi)不在存在病毒。第13頁/共28頁第13頁/共29頁2、持續(xù)性病毒感染(persistentinfection):
病毒在機體內(nèi)持續(xù)數(shù)月至數(shù)年,甚至數(shù)十年。還可能與一些免疫性疾病、腫瘤的發(fā)生有關(guān)。1、機體免疫力低下2、病毒抗原性弱3、病毒存在于受保護部位或發(fā)生突變逃避免疫4、病毒基因組整合于宿主基因組中
5、DIP的出現(xiàn)原因第14頁/共28頁第14頁/共29頁分類:
1)、慢性感染(chronicinfection):
顯性或隱性感染后,病毒并未完全清除,可持續(xù)存在于血液或組織中并不斷排出體外,或經(jīng)輸血、注射而傳播。病程長達數(shù)月至數(shù)十年。
特點:病程長第15頁/共28頁第15頁/共29頁2)、潛伏感染(latentinfection):
原發(fā)感染后,病毒基因組存在于一定的組織或細胞內(nèi),不產(chǎn)生病毒顆粒不表現(xiàn)臨床癥狀,以后由于生理或病理性因素的影響,使?jié)摲《炯せ疃l(fā)生增殖,產(chǎn)生病毒顆粒,才出現(xiàn)臨床癥狀。
特點:反復(fù)發(fā)作。第16頁/共28頁第16頁/共29頁帶狀皰疹,VZV單純皰疹,HSV-1第17頁/共28頁第17頁/共29頁3)、慢發(fā)病毒感染(slowvirusinfection):
又稱遲發(fā)感染,病毒感染后潛伏期長,有的可達數(shù)月、數(shù)年或數(shù)十年之久。一旦癥狀出現(xiàn),多為亞急性、進行性,并往往造成死亡。如AIDS,Kuru病。特點:潛伏期特別長4、急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥(delayedcomplication)如亞急性硬化性全腦炎(subacutesclerosingPanencephalitis,SSPE)第18頁/共28頁第18頁/共29頁四、病毒感染與腫瘤(一)比較肯定的病毒人疣---HPV人T細胞白血病---HTLV(二)關(guān)系密切相關(guān)的病毒
肝癌---HBV,HCV
鼻咽癌和淋巴瘤---EBV宮頸癌---HSV-2,HPV-16or18但不是病毒感染的必然結(jié)局!!第19頁/共28頁第19頁/共29頁第二部分真菌的感染第20頁/共28頁第20頁/共29頁一、真菌主要的致病性1、淺表真菌感染:皮膚、毛發(fā)指(趾)甲等2、條件致病性真菌感染:以白假絲酵母菌多見3、深部真菌感染:以新生隱球菌多見4、真菌毒素:包括中毒與腫瘤5、超敏反應(yīng)第21頁/共28頁第21頁/共29頁二、主要的致病性真菌
1.淺部感染真菌角層癬菌:馬拉色菌---花斑癬毛癬菌屬表皮癬菌屬小孢子菌屬
2.皮下組織感染:著色真菌申克孢子絲菌皮膚癬菌第22頁/共28頁第22頁/共29頁3.深部感染真菌
新生隱球菌地方流行性真菌4.機會致病性真菌
白色念珠菌曲霉和毛霉菌等肺孢子菌第23頁/共28頁第23頁/共29頁第24頁/共28頁第24頁/共29頁第25頁/共28頁第
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