ch糖異生和糖原代謝

Chapter6GluconeogenesisandGlycogenMetabolism

糖異生和糖原代謝

（糖代謝Ⅲ）

現(xiàn)在是1頁\一共有100頁\編輯于星期日6.1糖異生6.2糖原的分解6.3糖原的合成6.4糖醛酸途徑6.5糖代謝途徑的相互協(xié)調(diào)調(diào)節(jié)現(xiàn)在是2頁\一共有100頁\編輯于星期日6.1糖異生（Gluconeogenesis）6.1.1概述由非糖化合物轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程稱為糖異生。非糖化合物主要是丙酮酸、乳酸、甘油、氨基酸等。糖異生存在于所有生物體中。從磷酸烯醇式丙酮酸到葡萄糖-6-磷酸是共同的途徑?，F(xiàn)在是3頁\一共有100頁\編輯于星期日Thepathwayfromphosphoenolpyruvatetoglucose6-phosphateiscommontothebiosyntheticconversionofmanydifferentprecursorstocarbohydratesinanimalsandplants.現(xiàn)在是4頁\一共有100頁\編輯于星期日在哺乳動物中，其作用部位主要在肝臟，部分在腎上腺皮質(zhì)。糖異生的生理意義：重要的生物合成葡萄糖的途徑。對腦組織、紅細(xì)胞尤為重要?？崭够蝠囸I時依賴氨基酸、甘油等異生成葡萄糖維持血糖水平的恒定。補(bǔ)充肝糖原的重要途徑。長期饑餓時腎糖異生有利于調(diào)節(jié)酸堿平衡。再利用乳酸（乳酸循環(huán)），防止因乳酸堆積引起酸中毒。現(xiàn)在是5頁\一共有100頁\編輯于星期日6.1.2糖異生的關(guān)鍵步驟從丙酮酸生成葡萄糖是糖異生的中心途徑。這條途徑不是糖酵解的簡單逆反應(yīng)。糖酵解的三步不可逆反應(yīng)由不同的反應(yīng)（稱之為繞道反應(yīng)“bypass”）來完成。三步繞道反應(yīng):從丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿嵯┐际奖釓墓?1,6-雙磷酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣?6-磷酸從葡萄糖-6-磷酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟乾F(xiàn)在是6頁\一共有100頁\編輯于星期日Glycolysisandgluconeogenesisinratliver現(xiàn)在是7頁\一共有100頁\編輯于星期日從丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿嵯┐际奖釓谋徂D(zhuǎn)變?yōu)榱姿嵯┐际奖嵊袃蓷l途徑。途徑1以丙酮酸、Ala為前體;途徑2以乳酸為前體。兩條途徑都是由丙酮酸羧化生成草酰乙酸，再由草酰乙酸脫羧生成磷酸烯醇式丙酮酸。前一個反應(yīng)由丙酮酸羧化酶催化，該酶位于線粒體;后一個反應(yīng)由磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化，有胞漿和線粒體兩種同工酶。連續(xù)的羧化和脫羧過程的目的是激活底物丙酮酸。這種活化底物的方式在其他代謝途徑中也存在，如脂肪酸生物合成?，F(xiàn)在是8頁\一共有100頁\編輯于星期日從丙酮酸生成磷酸烯醇式丙酮酸的兩條途徑丙酮酸羧化酶胞漿PEP羧激酶-ATP-ATP-GTP-GTP途徑1途徑2線粒體PEP羧激酶現(xiàn)在是9頁\一共有100頁\編輯于星期日Reactionscatalyzedbypyruvatecarboxylase現(xiàn)在是10頁\一共有100頁\編輯于星期日Biotin—acarrierofCO2丙酮酸羧化酶的作用機(jī)制現(xiàn)在是11頁\一共有100頁\編輯于星期日Reactionscatalyzedbyphosphoenolpyruvatecarboxykinase現(xiàn)在是12頁\一共有100頁\編輯于星期日Q:如果CO2用14C標(biāo)記，14C去向如何?現(xiàn)在是13頁\一共有100頁\編輯于星期日1分子丙酮酸轉(zhuǎn)化為1分子PEP，需要消耗2個高能磷酸鍵。總反應(yīng)式:兩條途徑都能維持胞漿糖異生消耗和產(chǎn)生NADH的平衡。

G=-25kJ/mol現(xiàn)在是14頁\一共有100頁\編輯于星期日從果糖-1,6-雙磷酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣?6-磷酸Fructose1,6-bisphosphatase放能反應(yīng)現(xiàn)在是15頁\一共有100頁\編輯于星期日從葡萄糖-6-磷酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟欠拍芊磻?yīng)Glucose6-phosphatase現(xiàn)在是16頁\一共有100頁\編輯于星期日葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝臟和腎臟。在大多數(shù)組織中，糖異生終止于生成葡萄糖-6-磷酸，葡萄糖-6-磷酸可用于其他途徑，主要是合成糖原。只有在這肝臟和腎臟這兩種組織中，才可以通過糖異生途徑獲得游離的葡萄糖。骨骼肌和腦組織沒有糖異生途徑，也沒有葡萄糖-6-磷酸酶通過糖原分解產(chǎn)生葡萄糖。它們的葡萄糖由肝或腎糖異生、或消化吸收的葡萄糖通過血液提供?，F(xiàn)在是17頁\一共有100頁\編輯于星期日6.1.3糖異生的能量消耗通過糖異生，2分子丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)?分子葡萄糖需要6個高能磷酸鍵。

Gluconeogenesisisexpensive!現(xiàn)在是18頁\一共有100頁\編輯于星期日現(xiàn)在是19頁\一共有100頁\編輯于星期日6.1.4糖異生的前體（precursor）能生成丙酮酸的物質(zhì)?？赊D(zhuǎn)化為三羧酸循環(huán)的中間物的物質(zhì)。三羧酸循環(huán)的中間物，如檸檬酸、異檸檬酸、α－酮戊二酸、琥珀酸、延胡索酸和蘋果酸都可通過轉(zhuǎn)變?yōu)椴蒗Ｒ宜徇M(jìn)入糖異生途徑。大部分氨基酸能轉(zhuǎn)變?yōu)楸峄蛉人嵫h(huán)的中間物，這些氨基酸稱為生糖氨基酸（glucogenicaminoacids）。Lys和Leu不是生糖氨基酸。現(xiàn)在是20頁\一共有100頁\編輯于星期日現(xiàn)在是21頁\一共有100頁\編輯于星期日乳酸是糖異生的重要前體。肌肉中葡萄糖通過糖酵解分解為乳酸，乳酸通過血液循環(huán)運(yùn)輸?shù)礁闻K，然后通過糖異生生成葡萄糖，葡萄糖又可通過血液循環(huán)重新被肌肉攝取利用。這個過程稱為乳酸循環(huán)（Coricycle）。乳酸循環(huán)具有重要的生理意義（見糖異生生理意義）?，F(xiàn)在是22頁\一共有100頁\編輯于星期日ExerciseRest現(xiàn)在是23頁\一共有100頁\編輯于星期日脊椎動物的乙酰CoA不能轉(zhuǎn)化為丙酮酸，因此不能作為糖異生的前體。植物和一些細(xì)菌通過乙醛酸循環(huán)將乙酰CoA轉(zhuǎn)化為琥珀酸，然后再轉(zhuǎn)化為草酰乙酸作為糖異生前體?，F(xiàn)在是24頁\一共有100頁\編輯于星期日6.1.5底物循環(huán)（substratecycle）一對互逆的反應(yīng)同時進(jìn)行，稱為底物循環(huán)。由于底物循環(huán)是互逆的產(chǎn)能和耗能過程同時進(jìn)行，使ATP以熱量形式散發(fā)，因此這種不經(jīng)濟(jì)的過程又稱為無效循環(huán)（futilecycle）?，F(xiàn)在是25頁\一共有100頁\編輯于星期日一般認(rèn)為，在正常狀態(tài)下，機(jī)體以相互協(xié)調(diào)的調(diào)節(jié)方式避免底物循環(huán)的發(fā)生，如糖酵解與糖異生以互為相反的調(diào)節(jié)方式避免發(fā)生底物循環(huán)（見6.5）。但目前發(fā)現(xiàn)，底物循環(huán)具有擴(kuò)大代謝調(diào)節(jié)信號的生理意義。底物循環(huán)的另一個生理意義是，機(jī)體利用底物循環(huán)產(chǎn)生熱量來提高或維持體溫。如在天氣寒冷時，大黃蜂利用上述底物循環(huán)產(chǎn)生熱量提高體溫?，F(xiàn)在是26頁\一共有100頁\編輯于星期日現(xiàn)在是27頁\一共有100頁\編輯于星期日糖原代謝概述糖原是動物細(xì)胞內(nèi)易于動員的葡萄糖貯存形式。糖原的大多數(shù)葡萄糖殘基以α-1,4糖苷鍵相連，大約10個殘基有一個分支，分支通過α-1,6糖苷鍵生成。糖原作為重要的能量貯存形式具有以下特點(diǎn)。首先，糖原可作為維持血糖水平穩(wěn)定的緩沖劑;其次，糖原易于動員，是突發(fā)劇烈活動的能量來源;第三，葡萄糖可以在無氧條件下供能?，F(xiàn)在是28頁\一共有100頁\編輯于星期日糖原代謝概述機(jī)體貯存糖原的器官主要是肝臟和肌肉。在肝臟，糖原的代謝調(diào)節(jié)是為了維持血糖水平的穩(wěn)定。在肌肉，糖原的代謝調(diào)節(jié)是為了滿足自身的能量需求。現(xiàn)在是29頁\一共有100頁\編輯于星期日6.2糖原的分解代謝（glycogenolysis）6.2.1糖原的分解代謝過程糖原的降解從糖原的非還原性末端葡萄糖殘基開始，α-1,4糖苷鍵斷裂，生成葡萄糖-1-磷酸和少一個葡萄糖基的糖原分子。這是由糖原磷酸化酶（glycogenphosphorylase）催化的磷酸解反應(yīng)。

現(xiàn)在是30頁\一共有100頁\編輯于星期日Glycogenbreakdown現(xiàn)在是31頁\一共有100頁\編輯于星期日糖原磷酸化酶在離α-1,6糖苷鍵分支點(diǎn)的4個Glc處停止作用。接著由轉(zhuǎn)移酶（transferase）將分支的3個糖殘基轉(zhuǎn)移到直鏈的4個糖基上。剩余的一個糖殘基以α-1,6糖苷鍵與糖原相連。這個鍵再由α-1,6糖苷酶（α-1,6-glucosidase），又稱脫分支酶（debranchingenzyme）水解。線性糖鏈又可繼續(xù)由糖原磷酸化酶進(jìn)一步降解。在真核細(xì)胞，轉(zhuǎn)移酶和脫分支酶位于同一肽鏈，屬于雙功能酶?，F(xiàn)在是32頁\一共有100頁\編輯于星期日Glycogenbreakdown現(xiàn)在是33頁\一共有100頁\編輯于星期日在磷酸葡萄糖變位酶（phosphoglucomutase）的催化下，Glc-1-P轉(zhuǎn)變?yōu)镚lc-6-P。在肝、腎和小腸中，Glc-6-P被葡萄糖6-磷酸酶（glucose6-phosphatase）水解為Glc，進(jìn)入血液循環(huán)。在肌肉和腦組織中沒有這種酶，Glc-6-P可進(jìn)入糖酵解途徑?，F(xiàn)在是34頁\一共有100頁\編輯于星期日現(xiàn)在是35頁\一共有100頁\編輯于星期日6.2.2糖原磷酸化酶的催化機(jī)理糖原磷酸化酶是由兩個亞基組成的同源二聚體。每個亞基由兩個結(jié)構(gòu)域組成，分別是氨基端結(jié)構(gòu)域（amino-terminaldomain）和羧基端結(jié)構(gòu)域（carboxyl-terminaldomain）。催化位點(diǎn)位于由兩個結(jié)構(gòu)域的一些氨基酸殘基構(gòu)成的一個深的縫隙總中。糖原磷酸化酶以輔酶磷酸吡哆醛（Pyridoxalphosphate，PLP）作為質(zhì)子的供體和受體。糖原降解過程經(jīng)過一個碳正離子中間體。現(xiàn)在是36頁\一共有100頁\編輯于星期日糖原磷酸化酶的結(jié)構(gòu)現(xiàn)在是37頁\一共有100頁\編輯于星期日糖原磷酸化酶的反應(yīng)機(jī)理carbocationintermediate現(xiàn)在是38頁\一共有100頁\編輯于星期日6.2.3糖原磷酸化酶的調(diào)節(jié)糖原磷酸化酶是變構(gòu)酶，有a、b兩種形式。糖原磷酸化酶a、b兩種形式是通過可逆的磷酸化/去磷酸化來調(diào)節(jié)。磷酸化酶b是無活性形式，在磷酸化酶激酶（phosphorylasekinase）的作用下，磷酸化后轉(zhuǎn)化為有活性的磷酸化酶a。磷酸化酶a可被磷酸化酶磷酸酶（phosphorylasephosphatase）水解，去磷酸后轉(zhuǎn)化為磷酸化酶b。糖原磷酸化酶a、b分別都處于高活性R態(tài)和低活性T態(tài)的平衡中。但糖原磷酸化酶a傾向于高活性的R態(tài)，糖原磷酸化酶b傾向于低活性的T態(tài)?，F(xiàn)在是39頁\一共有100頁\編輯于星期日Regulationofglycogenphosphorylaseactivitybycovalentmodification現(xiàn)在是40頁\一共有100頁\編輯于星期日Regulationofglycogenphosphorylase現(xiàn)在是41頁\一共有100頁\編輯于星期日肝臟和肌肉的糖原磷酸化酶屬同工酶，兩者調(diào)節(jié)方式各有特點(diǎn)，與生理功能密切相關(guān)。糖原的分解代謝在肌肉和肝臟中有著不同的生理意義：肌肉是產(chǎn)生ATP，肝臟是維持血糖穩(wěn)定，為其它組織提供Glc。在靜息的骨骼肌中，糖原磷酸化酶主要以b型存在。磷酸化酶b主要受到能荷信號分子的調(diào)節(jié)，AMP是變構(gòu)激活劑，ATP是變構(gòu)抑制劑。另外，Ca2+激活磷酸化酶激酶，從而使磷酸化酶b轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿峄竌?，F(xiàn)在是42頁\一共有100頁\編輯于星期日肌肉糖原磷酸化酶的調(diào)節(jié)現(xiàn)在是43頁\一共有100頁\編輯于星期日肝臟中的糖原磷酸化酶主要以a型存在。磷酸化酶a主要受到Glc的變構(gòu)調(diào)節(jié)。當(dāng)血糖水平升高時，Glc結(jié)合到磷酸化酶a的Glc別構(gòu)位點(diǎn)，酶的構(gòu)象改變暴露出磷酸化位點(diǎn)，利于磷酸化酶a磷酸酶水解，于是，磷酸化酶a轉(zhuǎn)變磷酸化酶b，抑制肝糖原分解。

肝臟中磷酸化酶是aglucosesensor?，F(xiàn)在是44頁\一共有100頁\編輯于星期日Glc對肝臟糖原磷酸化酶的調(diào)節(jié)現(xiàn)在是45頁\一共有100頁\編輯于星期日糖原分解是一個激素調(diào)節(jié)的級聯(lián)放大反應(yīng)。腎上腺素（epinephrine）和胰高血糖素（glucagon）是兩種促進(jìn)糖原分解的激素。腎上腺素促進(jìn)肌糖原的分解，胰高血糖素促進(jìn)肝糖原的分解?，F(xiàn)在是46頁\一共有100頁\編輯于星期日肝臟和肌肉的磷酸化酶同工酶由不同激素調(diào)節(jié)現(xiàn)在是47頁\一共有100頁\編輯于星期日6.3糖原的合成代謝（glycogenesis）糖原合成存在于所有動物組織中，但在肝臟和骨骼肌中活性最強(qiáng)。糖原合成是耗能過程，需要糖原引物分子，糖基的供體是UDPG，而不是Glc-1-P。（Glycogenisnotsynthesizedbyasimplereverseofphosphorolysis.）現(xiàn)在是48頁\一共有100頁\編輯于星期日Sugarnucleotideswerefoundtobetheactivatedformsofsugarsparticipatinginbiosynthesis.現(xiàn)在是49頁\一共有100頁\編輯于星期日糖原合成反應(yīng)過程D-glucose+ATPD-glucose-6-phosphate+ADPglucokinase（inliver）hexokinase（inmuscle）D-glucose-6-phosphateglucose-1-phosphatephosphoglucomutaseglucose-1-phosphate+UTPUDP-glucose+PPiUDP-glucosepyrophosphorylase

UDP葡萄糖焦磷酸化酶在糖原合酶（glycogensynthase）的催化下，UDPG作為糖基供體合成新糖原。糖原的分支合成由糖原分支酶（glycogen-branchingenzyme）催化?，F(xiàn)在是50頁\一共有100頁\編輯于星期日糖原合酶需要有一個4個糖殘基以上的引物Glycogensynthesis現(xiàn)在是51頁\一共有100頁\編輯于星期日Glycogensynthesis現(xiàn)在是52頁\一共有100頁\編輯于星期日糖原合成的啟動糖原合成需要引物。引物的合成由生糖原蛋白（glycogenin）同時作為引物和酶來完成?，F(xiàn)在是53頁\一共有100頁\編輯于星期日Initiationofaglycogenparticlebyglycogenin現(xiàn)在是54頁\一共有100頁\編輯于星期日一些細(xì)菌的糖原合成以ADP-Glc為前體。在植物中，淀粉的合成以ADP-Glc為前體，蔗糖的合成以UDP-Glc為前體。糖原合酶存在a型和b型兩種形式。通過可逆的磷酸化/去磷酸化調(diào)節(jié)活性。a型是去磷酸化的活性形式，b型是磷酸化的低活性形式。（與糖原磷酸化酶相反）糖原分解和糖原合成相互協(xié)調(diào)進(jìn)行調(diào)節(jié)。（見6.5）現(xiàn)在是55頁\一共有100頁\編輯于星期日6.4糖醛酸途徑（Glucuronicacidcycle）

指從Glc-6-P或Glc-1-P開始，經(jīng)UDP-葡萄糖醛酸生成糖醛酸的途徑?，F(xiàn)在是56頁\一共有100頁\編輯于星期日葡萄糖醛酸古洛糖酸古洛糖酸內(nèi)酯抗壞血酸現(xiàn)在是57頁\一共有100頁\編輯于星期日糖醛酸途徑的生理意義UDP糖醛酸是糖醛酸供體，可形成許多重要的粘多糖如透明質(zhì)酸、肝素等。從糖醛酸可轉(zhuǎn)變?yōu)榭箟难幔╒itC），但人和其它靈長類等動物不能合成抗壞血酸。VitC缺乏癥引起壞血病。在肝臟糖醛酸可與藥物或含-OH、-COOH、-NH2、-SH的異物結(jié)合成水溶性化合物排出體外，起解毒作用。從糖醛酸可形成木酮糖，與磷酸戊糖途徑相連?，F(xiàn)在是58頁\一共有100頁\編輯于星期日UDP-glucuronateisusedindetoxificationbyglucuronidatingnonpolartoxins.現(xiàn)在是59頁\一共有100頁\編輯于星期日6.5糖代謝途徑的相互調(diào)節(jié)6.5.1糖酵解、三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化之間的協(xié)調(diào)控制糖酵解、三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化的速度受細(xì)胞能荷水平的控制。ADP含量高時，刺激氧化磷酸化和丙酮酸氧化，從而加速三羧酸循環(huán)。相反，ATP含量高時，可減慢氧化磷酸化、糖酵解和三羧酸循環(huán)?，F(xiàn)在是60頁\一共有100頁\編輯于星期日（續(xù)）

巴斯德效應(yīng)：在厭氧條件下，高速酵解的酵母若通入氧氣，葡萄糖消耗速度急劇下降，酵解積累的乳酸迅速消失。這種耗氧的同時，葡萄糖消耗減少，乳酸堆積終止的現(xiàn)象，稱為巴斯德效應(yīng)?，F(xiàn)在是61頁\一共有100頁\編輯于星期日6.5.2糖異生和糖酵解之間的協(xié)調(diào)控制為了避免底物循環(huán)的發(fā)生，兩條途徑相互協(xié)調(diào)、互為相反地（coordinatelyandreciprocally）進(jìn)行調(diào)節(jié)。通常表現(xiàn)為同一調(diào)節(jié)因子（如別構(gòu)效應(yīng)劑）對兩條途徑相應(yīng)的酶作用相反。如：Glc-6-P抑制己糖激酶，激活葡萄糖6-磷酸酶，從而抑制酵解，促進(jìn)糖異生。乙酰CoA抑制丙酮酸脫氫酶復(fù)合體，激活丙酮酸羧化酶，從而抑制酵解，促進(jìn)糖異生?，F(xiàn)在是62頁\一共有100頁\編輯于星期日（續(xù)）AMP抑制FBPase-1，激活PFK-1，從而抑制糖異生，促進(jìn)酵解。檸檬酸抑制PFK-1，激活FBPase-1，從而抑制酵解，促進(jìn)糖異生。果糖-2,6-雙磷酸抑制FBPase-1，激活PFK-1，從而抑制糖異生，促進(jìn)酵解?，F(xiàn)在是63頁\一共有100頁\編輯于星期日Thealternativefatesofpyruvatearecoordinatelyregulatedbyacetyl-CoA.現(xiàn)在是64頁\一共有100頁\編輯于星期日dFructose2,6bisphosphate(F-2,6-BP),AMP,andcitratehaveoppositeeffectontheenzymaticactivitiesofPFK-1andFBPase-1現(xiàn)在是65頁\一共有100頁\編輯于星期日果糖-6-磷酸和果糖-1,6-雙磷酸之間的轉(zhuǎn)化是糖酵解和糖異生的重要調(diào)控點(diǎn)。果糖-2,6-雙磷酸是這一步驟的重要別構(gòu)效應(yīng)物。注意：果糖-2,6-雙磷酸是調(diào)節(jié)因子，但不是代謝中間物。胰高血糖素通過調(diào)節(jié)果糖-2,6-雙磷酸的水平起到抑制酵解，促進(jìn)糖異生的作用?，F(xiàn)在是66頁\一共有100頁\編輯于星期日現(xiàn)在是67頁\一共有100頁\編輯于星期日F-2,6-BPactivatesPFK-1,butinhibitsFBPase現(xiàn)在是68頁\一共有100頁\編輯于星期日PFK-2，F(xiàn)BPase-2是一個雙功能蛋白的兩種酶活性?，F(xiàn)在是69頁\一共有100頁\編輯于星期日Domainstructureofthebifunctionalenzymephospho-fructokinase2現(xiàn)在是70頁\一共有100頁\編輯于星期日PFK-2，F(xiàn)BPase-2酶活性受胰高血糖素通過磷酸化/去磷酸化來調(diào)節(jié)。現(xiàn)在是71頁\一共有100頁\編輯于星期日6.5.3糖原分解和糖原合成之間的協(xié)調(diào)控制糖原磷酸化酶和糖原合酶的酶活性通過可逆的磷酸化/去磷酸化循環(huán)來調(diào)節(jié)。但作用相反。糖原的分解和合成通過激素進(jìn)行協(xié)調(diào)的調(diào)節(jié)。如腎上腺素或胰高血糖素激活proteinkinaseA，最終導(dǎo)致糖原磷酸化酶和糖原合酶的磷酸化，于是，前者被激活，后者被抑制。胰島素激活proteinphosphatase1，最終導(dǎo)致糖原磷酸化酶和糖原合酶的去磷酸化，于是，前者被抑制，后者被激活?，F(xiàn)在是72頁\一共有100頁\編輯于星期日糖原磷酸化酶與糖原合酶互為相反的調(diào)節(jié)現(xiàn)在是73頁\一共有100頁\編輯于星期日糖原累積癥（Glycogen-storagedisease）是由于糖原代謝障礙，使糖原在細(xì)胞內(nèi)過度累積或糖原分子異常的遺傳性疾病。常見的是由于缺失糖原代謝過程中的某種酶。糖原累積癥種類很多。主要受損器官是肝臟，其次是心臟和肌肉。現(xiàn)在是74頁\一共有100頁\編輯于星期日現(xiàn)在是75頁\一共有100頁\編輯于星期日6.5.4血糖水平的調(diào)節(jié)

血糖—指血中的葡萄糖。血糖水平恒定維持在4.4~6.7mmol/L(80~120mg/100mL)。

合成脂肪

合成其他糖類糖異生肝糖原分解血糖腸道吸收氧化分解合成肝糖原、肌糖原血糖的來源與去路現(xiàn)在是76頁\一共有100頁\編輯于星期日如進(jìn)食后，腸道吸收大量Glc，這時肝糖原合成增加，分解減少肌糖原合成和糖的氧化增加肝和脂肪組織加速將糖轉(zhuǎn)化為脂肪肌肉中，氨基酸的糖異生減少

血糖水平保持恒定不僅是糖、脂肪、氨基酸代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果，也是肝、肌肉、脂肪等各組織器官代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果。

血糖短暫上升，很快回復(fù)正?！，F(xiàn)在是77頁\一共有100頁\編輯于星期日調(diào)節(jié)血糖的激素升高血糖的激素胰高血糖素

腎上腺素糖皮質(zhì)激素降低血糖激素

胰島素

血糖水平的精確調(diào)控最終主要靠激素的調(diào)節(jié)?，F(xiàn)在是78頁\一共有100頁\編輯于星期日現(xiàn)在是79頁\一共有100頁\編輯于星期日胰高血糖素（Glucagon）現(xiàn)在是80頁\一共有100頁\編輯于星期日現(xiàn)在是81頁\一共有100頁\編輯于星期日

胰島素（insulin）現(xiàn)在是82頁\一共有100頁\編輯于星期日胰島素和胰高血糖素對血糖的調(diào)節(jié)現(xiàn)在是83頁\一共有100頁\編輯于星期日現(xiàn)在是84頁\一共有100頁\編輯于星期日腎上腺素（Epinephrine）現(xiàn)在是85頁\一共有100頁\編輯于星期日糖皮質(zhì)激素升高血糖機(jī)制：促進(jìn)肌肉蛋白質(zhì)分解，并促進(jìn)肝內(nèi)糖異生。抑制肝外組織攝取和利用葡萄糖。協(xié)助促進(jìn)脂肪動員，使血中游離FA升高，間接抑制周圍組織攝取Glc?，F(xiàn)在是86頁\一共有100頁\編輯于星期日

臨床上因糖代謝障礙可發(fā)生血糖水平紊亂，分為兩類：高血糖（hyperglycemia）空腹血糖>7.22-7.78mmol/L

低血糖（hypoglycemia）空腹血糖<3.33-3.89mmol/L現(xiàn)在是87頁\一共有100頁\編輯于星期日Supplementary:Confusingnamesofsomeenzymes合酶和合成酶（synthasesandsynthetases）

合酶指的是催化的縮合反應(yīng)沒有NTP（如ATP或GTP）作為能源的。如檸檬酸合酶（citratesynthase）。

合成酶指的是催化的縮合反應(yīng)有NTP（如ATP或GTP）作為能源的。如琥珀酰CoA合成酶（succinyl-CoAsynthetase）?，F(xiàn)在是88頁\一共有100頁\編輯于星期日檸檬酸合酶琥珀酰CoA合成酶現(xiàn)在是89頁\一共有100頁\編輯于星期日

激酶、磷酸化酶和磷酸酶（kinases,phosphorylases,phosphatases）

激酶催化的是磷酸化（phosphorylation）反應(yīng)。是把磷?；鶑腘TP，如ATP轉(zhuǎn)移到一個受體分子（如糖、蛋白質(zhì)、或其它核苷酸、或其它代謝中產(chǎn)物）。

磷酸化酶催化的是磷酸解（phosphorolysis）反應(yīng)。是用磷酸攻擊分子，然后磷?；c斷裂鍵共價結(jié)合。

磷酸酶催化的是去磷酸化（dephosphorylation）反應(yīng)。是把磷?；鶑牧姿狨ユI去除，并用水分子攻擊底物?，F(xiàn)在是90頁\一共有10