心衰本科雙語(yǔ)專家講座

第十三章心功效不全

cardiacinsufficiency心衰本科雙語(yǔ)第1頁(yè)

講課內(nèi)容GeneraldescriptionEtiologyandClassificationsCompensatoryResponsesPathogenesisAlterationsofMetabolismandFunctionPrinciplesofTreatment心衰本科雙語(yǔ)第2頁(yè)心輸出量絕對(duì)或相對(duì)降低

不能滿足機(jī)體需要心力衰竭：Heartfailure

isthe

pathologicalprocessinwhichthesystolicor/anddiastolicfunctionoftheheartisimpaired,andasaresult,cardiacoutputdecreasesandisunabletomeetthemetabolicdemandsofthebody.Conceptofheartfailure各種致病原因心臟收縮/舒張功效障礙心衰本科雙語(yǔ)第3頁(yè)心功效不全：與心力衰竭本質(zhì)上相同，程度上有所區(qū)分。心力衰竭普通是晚期失代償階段，患者有顯著臨床癥狀和體征；而心功效不全則是指心泵功效下降，病情從輕到重全過程，包含代償階段和失代償階段。心衰本科雙語(yǔ)第4頁(yè)心肌衰竭：——心肌肌原纖維收縮功效障礙其它原因所致心力衰竭：——心肌負(fù)荷過重而發(fā)生心肌肥大和心臟擴(kuò)大，繼而心肌收縮性相對(duì)不足心泵功效障礙原發(fā)繼發(fā)心衰本科雙語(yǔ)第5頁(yè)心泵功效障礙心輸出量↓靜脈淤血+充血性心力衰竭慢性過程心衰本科雙語(yǔ)第6頁(yè)§1心力衰竭病因與誘因心衰本科雙語(yǔ)第7頁(yè)一、病因Causesofheartfailure

——引發(fā)疾病并賦予疾病以特征性原因1.心肌舒縮功效障礙2.心臟負(fù)荷過重心肌病變心肌代謝障礙容量負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重心衰本科雙語(yǔ)第8頁(yè)Commoncausesofheartfailure心肌舒縮功效障礙心臟負(fù)荷過重心肌病變代謝障礙容量負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重心肌炎VitB1缺乏動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全高血壓心肌病動(dòng)－靜脈瘺主動(dòng)脈瓣膜狹窄克山病缺血，缺氧室間隔缺損肺栓塞心肌中毒甲亢肺源性心臟病心肌梗死慢性貧血肺動(dòng)脈高壓心肌纖維化心衰本科雙語(yǔ)第9頁(yè)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心肌梗死心衰本科雙語(yǔ)第10頁(yè)二、誘因

Precipitatingfactors作用常見誘因加重心臟負(fù)荷全身感染，妊娠與分娩，勞累，擔(dān)心，激動(dòng)，過多過快輸液，甲亢加重心肌損害酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂，心律失常，洋地黃中毒，貧血，缺氧在各種原因已使心功效降低條件下，一些使心臟負(fù)荷深入加重或加重心肌損害原因，稱為心衰誘因。心衰本科雙語(yǔ)第11頁(yè)感染發(fā)燒，代謝率增高——增加心肌耗氧量細(xì)菌毒素直接抑制心肌收縮HR↑——舒張期縮短，心肌供血不足呼吸道感染，加重右心負(fù)荷1.全身感染：最常見誘因！心衰本科雙語(yǔ)第12頁(yè)2.酸中毒：①H＋競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2＋與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca2+內(nèi)流以及肌漿網(wǎng)Ca2＋釋放②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性③毛細(xì)血管前括約肌松弛，而小靜脈張力不變，微循環(huán)灌多流少，回心血量降低，心輸出量下降心衰本科雙語(yǔ)第13頁(yè)心輸出量下降心肌耗氧量增加冠脈流量下降——心肌缺血缺氧3.心律失常心衰本科雙語(yǔ)第14頁(yè)妊娠時(shí)血容量增加，高動(dòng)力循環(huán)，心臟負(fù)荷增加分娩時(shí)子宮收縮,交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮靜脈回流增多——前負(fù)荷↑外周阻力增加——后負(fù)荷↑心率加緊——耗氧量↑冠脈血流不足4.妊娠、分娩心衰本科雙語(yǔ)第15頁(yè)5.其它勞累、過分運(yùn)動(dòng)擔(dān)心、情緒激動(dòng)過多過快輸液洋地黃中毒甲亢心衰本科雙語(yǔ)第16頁(yè)（Classifications）§2心力衰竭分類心衰本科雙語(yǔ)第17頁(yè)低輸出量型心衰low-outputheartfailure高輸出量型心衰前高輸出量型心衰high-outputheartfailureNormalcardiacoutput分類（Classifications）1.Bycardiacoutput心衰本科雙語(yǔ)第18頁(yè)舒張功效障礙型心力衰竭（Diastolicfailure）Restrictivecardiomyopathy,etc.收縮功效障礙型心力衰竭（Systolicfailure）Coronaryarterydisease,hypertension,dilatedcongestivecardiomyopathy.

收縮和舒張功效混合障礙型心力衰竭2.Bythefunctionimpaired心衰本科雙語(yǔ)第19頁(yè)3.Bytheonset：Acuteheartfailure:

發(fā)病急、代償不充分Chronicheartfailure:

發(fā)病遲緩、代償充分，較常見；4.BythelocationofheartinvolvedLeft-sideheartfailure(LHF)：冠心病，高血壓病等Right-sideheartfailure(RHF)：肺動(dòng)脈高壓等Biventricularfailure(wholeheartfailure)：心肌炎，持久左心衰并發(fā)右心衰

心衰本科雙語(yǔ)第20頁(yè)5.Bytheseverity

NYHAClassification(from1994)ClasslimitationofphysicalactivityPatientSymptomsClassI(Compensatory)NoNoClassII(Mild)SlightlimitationOrdinaryphysicalactivitycauses,comfortableatrestClassIII(Moderate)MarkedlimitationLessthanordinaryactivitycausesClassIV(Severe)UnabletocarryoutSymptomsofcardiacinsufficiencyatrest心衰本科雙語(yǔ)第21頁(yè)§3心力衰竭時(shí)機(jī)體代償反應(yīng)完全代償、不完全代償、失代償；心力衰竭時(shí)機(jī)體代償功效主要是：動(dòng)員心臟本身貯備功效；心臟以外代償活動(dòng)。在一定范圍內(nèi)（早期）——主動(dòng)作用；長(zhǎng)久、慢性激活——促進(jìn)心衰進(jìn)展。神經(jīng)體液機(jī)制激活心衰本科雙語(yǔ)第22頁(yè)一、神經(jīng)—體液機(jī)制激活在一定范圍內(nèi)（早期）對(duì)于保持主要臟器血供，維持心功效有主動(dòng)作用；交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活；腎素－血管擔(dān)心素－醛固酮系統(tǒng)激活；其它體液原因。心衰本科雙語(yǔ)第23頁(yè)二、心臟本身代償反應(yīng)心率加緊心臟擴(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑心衰本科雙語(yǔ)第24頁(yè)二、心臟本身代償反應(yīng)心率加緊機(jī)制：（一）心率加緊發(fā)動(dòng)快速，但不經(jīng)濟(jì)！BP↓——壓力感受器傳入沖動(dòng)降低

CO↓缺氧——頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺↑心率加緊慢性心衰——容量感受器改建——交感抑制作用減弱心衰本科雙語(yǔ)第25頁(yè)2.心率加緊在一定范圍內(nèi)有主動(dòng)意義：（1）增加心輸出量：MV=SV*HR（2）維持動(dòng)脈壓，確保腦血管和冠脈灌流量。

發(fā)動(dòng)快速，但不經(jīng)濟(jì)！心衰本科雙語(yǔ)第26頁(yè)3.心率加緊不足（不利影響）：

心率過快時(shí)，反而促使心力衰竭發(fā)生、發(fā)展。心室充盈不足，反而造成心輸出量下降；舒張期縮短，影響冠脈血流；心肌耗氧量增加；心率過快，則肌漿網(wǎng)對(duì)鈣釋放降低，使心肌收縮力減弱。發(fā)動(dòng)快速，但不經(jīng)濟(jì)！心衰本科雙語(yǔ)第27頁(yè)

二、心臟本身代償反應(yīng)

（二）心臟擴(kuò)張擔(dān)心源性擴(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張：

不伴有心肌收縮力增強(qiáng)心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-starling定律心衰本科雙語(yǔ)第28頁(yè)CalciumChannel二、心臟本身代償反應(yīng)（三）心肌收縮性增強(qiáng)心衰本科雙語(yǔ)第29頁(yè)二、心臟本身代償反應(yīng)

（四）心肌肥大與心室重塑心室重塑:心衰時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功效、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)適應(yīng)、增生性改變。心肌細(xì)胞重塑

心肌肥大

心肌細(xì)胞表型改變非心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)改變心衰本科雙語(yǔ)第30頁(yè)1.心肌肥大（1）概念：心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大（直徑增寬或長(zhǎng)度增加和肌節(jié)數(shù)量增多），心室重量和（或）室壁厚度增加。是心臟長(zhǎng)久過分負(fù)荷時(shí)一個(gè)慢性代償機(jī)制。心衰本科雙語(yǔ)第31頁(yè)

向心性肥大離心性肥大正常（2）分類：心肌肥大心衰本科雙語(yǔ)第32頁(yè)

1.心肌肥大

（3）意義：代償作用：①心肌收縮力↑②降低室壁張力和心肌耗氧量Laplace定律：S=Pr/2h（S:心室應(yīng)力，P:心室內(nèi)壓，r:心室半徑，h:室壁厚度）心肌肥大是最經(jīng)濟(jì)、持久有效代償方式！不利影響：舒縮功效進(jìn)行性↓（心肌肥大不平衡生長(zhǎng)）順應(yīng)性↓（僵硬度↑）心衰本科雙語(yǔ)第33頁(yè)機(jī)械性刺激化學(xué)性刺激蛋白激酶

受體或力學(xué)感受器轉(zhuǎn)錄因子基因轉(zhuǎn)錄核蛋白合成心肌重塑原癌基因生長(zhǎng)因子膠原等1.心肌肥大

（4）機(jī)制心衰本科雙語(yǔ)第34頁(yè)（四）心肌肥大與心室重塑

2.心肌細(xì)胞表型改變表型改變即因?yàn)樗铣傻鞍踪|(zhì)種類改變所致心肌細(xì)胞“質(zhì)”改變。表型改變主要機(jī)制是同工型轉(zhuǎn)換。胎兒型↑，成熟型↓比如：肌球蛋白重鏈：-MHC→

-MHC心衰本科雙語(yǔ)第35頁(yè)（四）心肌肥大與心室重塑

3.非心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)改變非心肌細(xì)胞活化、增殖；細(xì)胞外基質(zhì)：I、III型膠原合成↑、分解↓，間質(zhì)膠原沉積——心肌僵硬度↑，順應(yīng)性↓，影響舒張功效心衰本科雙語(yǔ)第36頁(yè)三、心外代償反應(yīng)血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)心衰本科雙語(yǔ)第37頁(yè)三、心外代償反應(yīng)（一）血容量增加機(jī)制：①GFR↓②鈉水重吸收↑意義：主動(dòng)作用——心室充盈↑，CO↑，維持動(dòng)脈血壓不利影響——心性水腫，心臟負(fù)荷和心肌耗氧量↑BP↓，腎灌流↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)激活腎缺血，PGE2合成酶活性↓

腎內(nèi)血流重新分布腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（FF）↑醛固酮↑、ADH↑PGE2↓、ANP↓心衰本科雙語(yǔ)第38頁(yè)三、心外代償反應(yīng)

（二）血流重分布腹腔內(nèi)臟、皮膚和骨骼肌血流量↓確保心、腦血液供給。但代償有程度。心衰本科雙語(yǔ)第39頁(yè)三、心外代償反應(yīng)

（三）紅細(xì)胞增多缺氧——EPO↑——RBC↑利：血液攜氧能力提升。弊：血粘度增加，造成心臟前、后負(fù)荷增加并促使心泵功效降低。心衰本科雙語(yǔ)第40頁(yè)三、心外代償反應(yīng)

（四）組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)慢性缺氧時(shí)——線粒體呼吸酶活性增強(qiáng)，線粒體數(shù)量增多，表面積增大——組織利用氧能力增強(qiáng)。心衰本科雙語(yǔ)第41頁(yè)血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)心率加緊心臟擴(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心肌肥大與心室重塑神經(jīng)體液機(jī)制激活心臟本身代償心外代償反應(yīng)summary有利有弊心衰本科雙語(yǔ)第42頁(yè)§4心力衰竭發(fā)生機(jī)制

Pathogenesis

Decreasedmyocardialcontractility

DiastolicdysfunctionAsynergicmyocardialcontractionandrelaxation

Decreasedcardiacoutput

心衰本科雙語(yǔ)第43頁(yè)A.粗肌絲B.細(xì)肌絲含有ATP酶活性肌球蛋白分子向肌球蛋白亞單位（TnT）抑制亞單位（TnI）鈣結(jié)合亞單位（TnC）正常心肌舒縮分子基礎(chǔ)心衰本科雙語(yǔ)第44頁(yè)肌絲滑行過程肌球蛋白向肌球蛋白肌動(dòng)蛋白心肌收縮心肌舒張正常心肌舒縮分子基礎(chǔ)心衰本科雙語(yǔ)第45頁(yè)二、心室舒張功效異常一、心肌收縮性減弱三、心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)性心衰發(fā)生機(jī)制心衰本科雙語(yǔ)第46頁(yè)心肌正常收縮必備條件：1.心肌結(jié)構(gòu)完整（收縮蛋白與調(diào)整蛋白功效正常）；2.能量代謝正常；3.心肌興奮－收縮耦聯(lián)正常。任一步驟發(fā)生障礙，都可造成心肌收縮功效降低。心衰本科雙語(yǔ)第47頁(yè)一、心肌收縮性減弱

Decreasedmyocardialcontractility

（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙（四）心肌肥大不平衡生長(zhǎng)心衰發(fā)生機(jī)制心衰本科雙語(yǔ)第48頁(yè)（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞

（Damagedcardiomyocyte

）心肌細(xì)胞死亡后，使收縮相關(guān)蛋白大量喪失，造成心肌收縮性下降。2.Apoptosis1.Necrosis

SevereinfectionofbacteriaorvirusIschemia/hypoxiaMyocardialinfarction√OxidativestressPressureand/orvolumeoverloadSomecytokines：TNF-α、IL-1、IL-6、IFN

凋亡指數(shù)：凋亡細(xì)胞數(shù)/每100個(gè)細(xì)胞。（N:0.2~0.4%；HF:35.5%)心衰本科雙語(yǔ)第49頁(yè)心肌能量代謝過程大致分為：EnergyproductionEnergyreserveEnergyutilization其中任何一個(gè)階段發(fā)生障礙，都會(huì)造成心肌收縮性減弱，以致發(fā)生心力衰竭。（二）心肌能量代謝紊亂

(Metabolicdysfunctionofmyocardium)心衰本科雙語(yǔ)第50頁(yè)1.心肌能量生成障礙：(Disordersinenergyproduction)冠脈阻塞、休克嚴(yán)重貧血過分心肌肥大心肌缺血缺氧ATPVitB1缺乏丙酮酸氧化脫羧障礙心衰本科雙語(yǔ)第51頁(yè)ResultsoftheATPdecrease:

⑴肌球蛋白頭部ATP酶水解ATP降低⑵Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)及分布異常⑶心肌細(xì)胞不能維持正常胞內(nèi)離子環(huán)境⑷心肌收縮相關(guān)蛋白合成降低心肌收縮力下降心衰本科雙語(yǔ)第52頁(yè)2.心肌儲(chǔ)能降低(Reducedenergyreserve)磷酸肌酸激酶（CPK）ATP肌酸磷酸肌酸(CP)磷酸肌酸激酶活性↓，儲(chǔ)能CP↓Pi心肌肥大時(shí)，CPK同工型轉(zhuǎn)換(胎兒型CPK↑，而成熟型CPK↓)ADP心衰本科雙語(yǔ)第53頁(yè)化學(xué)能機(jī)械能肌球蛋白ATP酶組成

活性最高居中最低肌球蛋白同工酶V1V2V3失代償時(shí)，肌球蛋白同功型轉(zhuǎn)換，V1→V3。3.能量利用障礙：(Disordersinenergyutilization)主要見于長(zhǎng)久負(fù)荷過重而引發(fā)心肌過分肥大心衰本科雙語(yǔ)第54頁(yè)（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）心肌興奮－收縮耦聯(lián)是經(jīng)過胞漿內(nèi)Ca2+濃度改變把心肌興奮電信號(hào)與機(jī)械活動(dòng)（收縮與遲緩）聯(lián)絡(luò)起來過程。心衰本科雙語(yǔ)第55頁(yè)Na-CaX心衰本科雙語(yǔ)第56頁(yè)任何原因都可經(jīng)過影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布及與肌鈣蛋白結(jié)合等影響興奮－收縮耦聯(lián)過程，從而造成心力衰竭。（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙2.胞外Ca2+內(nèi)流↓3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心衰本科雙語(yǔ)第57頁(yè)1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙①ATP↓②PLB磷酸化減弱(PLB)（1）攝取Ca2+減弱：Na-CaXSRCa2+-ATPase活性↓心衰本科雙語(yǔ)第58頁(yè)SRCa2+-ATPpumpPLB：受磷蛋白

PhospholambanInheartfailure:NE↓,β-AR↓

Uptakeandstoring↓非磷酸化抑制PLB磷酸化減弱心衰本科雙語(yǔ)第59頁(yè)1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙①ATP↓②PLN磷酸化減弱(PLN)（1）攝取Ca2+減弱：（2）Ca2+存放量降低；（3）釋放Ca2+降低：Ry受體降低；酸中毒等——Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢靠

Na-CaX心衰本科雙語(yǔ)第60頁(yè)(PLN)（1）攝取Ca2+減弱;（2）Ca2+存放量降低；（3）釋放Ca2+降低.Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙Myocardialcontractility↓Na-CaX心衰本科雙語(yǔ)第61頁(yè)（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙2.胞外Ca2+內(nèi)流↓Twomainpathways

of

Ca2+

influxCa2+

channel

Na+-Ca2+exchanger①膜電壓依賴性鈣通道②受體操縱性鈣通道膜內(nèi)電位為正時(shí)，交換方向：Na+向外；Ca2+向內(nèi)。心衰本科雙語(yǔ)第62頁(yè)①膜電壓依賴性鈣通道心衰本科雙語(yǔ)第63頁(yè)(LCa)②受體操縱性鈣通道心衰本科雙語(yǔ)第64頁(yè)Ca2+③

Na+-Ca2+交換體膜內(nèi)電位為正時(shí)，Na+-Ca2+交換體交換方向：Na+向外；Ca2+向內(nèi)。心衰本科雙語(yǔ)第65頁(yè)Ca2+2.胞外Ca2+內(nèi)流↓心衰時(shí)鈣內(nèi)流受阻原因：①肥大心肌NE和β-受體密度↓②酸中毒時(shí)，H+降低β-受體對(duì)NE敏感性↓③K+與Ca2+相互競(jìng)爭(zhēng)，Ca2+內(nèi)流↓心衰本科雙語(yǔ)第66頁(yè)（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙2.胞外Ca2+內(nèi)流↓3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心衰本科雙語(yǔ)第67頁(yè)3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙酸中毒時(shí)：①H＋競(jìng)爭(zhēng)肌鈣蛋白上Ca2+結(jié)合位置②肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+親和力增大，去極化時(shí)Ca2+釋放遲緩③酸中毒可引發(fā)高血鉀，影響Ca2+內(nèi)流心衰本科雙語(yǔ)第68頁(yè)（四）心肌肥大不平衡生長(zhǎng)1.交感神經(jīng)分布密度；2.心肌線粒體數(shù)目增加不足，功效障礙；3.冠狀微循環(huán)血管分布密度下降；4.心肌表面積/心肌體積比值；5.肌球蛋白ATP酶活性降低。心衰本科雙語(yǔ)第69頁(yè)二、心室舒張功效異常Ca2+復(fù)位延緩肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢(shì)能降低心室順應(yīng)性降低心衰發(fā)生機(jī)制一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙（四）心肌肥大不平衡生長(zhǎng)心衰本科雙語(yǔ)第70頁(yè)ATP↓，影響鈣泵活動(dòng)Na+-Ca2+交換體排出Ca2+降低1.Ca2+復(fù)位延緩心衰本科雙語(yǔ)第71頁(yè)2.肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心力衰竭時(shí)：ATP缺乏，使肌動(dòng)-肌球蛋白復(fù)合體難以分離。結(jié)果，心肌處于連續(xù)收縮狀態(tài)（“石頭”樣心），嚴(yán)重影響心臟舒張充盈。心衰本科雙語(yǔ)第72頁(yè)3.心室舒張勢(shì)能降低心力衰竭時(shí)：①心室收縮性下降，心臟幾何構(gòu)型改變不顯著，所產(chǎn)生舒張勢(shì)能也較小，收縮末期心室腔內(nèi)殘余血量增多。②當(dāng)存在冠脈阻塞性病變時(shí)，使冠脈灌流不足，影響心臟舒張功效。心衰本科雙語(yǔ)第73頁(yè)4.心室順應(yīng)性降低

Reducedventricularcompliance

心室順應(yīng)性：是指心室在單位壓力改變下所引發(fā)容積改變；順應(yīng)性與僵硬度呈反比。心室僵硬度：是指在單位容積改變下所引發(fā)壓力改變。心衰本科雙語(yǔ)第74頁(yè)圖心室壓力一容積（P-V）曲線心室順應(yīng)性降低主要原因是：室壁增厚（如心肌肥大）室壁組成成份改變（如心肌炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、水腫、間質(zhì)增生和心肌纖維化等）心衰本科雙語(yǔ)第75頁(yè)心室順應(yīng)性降低則促進(jìn)或加重心衰：順應(yīng)性↓，使心室充盈受限，CO↓使P-V曲線左移，斜率增大，左室舒張末期壓力↑，肺靜脈壓↑，造成肺淤血、水腫，加重心力衰竭臨床癥狀。心衰本科雙語(yǔ)第76頁(yè)二、心室舒張功效異常一、心肌收縮性減弱三、心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)性造成舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)最常見原因?yàn)樾穆墒С！８鞣N病因使病變區(qū)心肌與正常心肌在興奮性、收縮性、傳導(dǎo)性、自律性方面產(chǎn)生差異，引發(fā)心律失常。心衰發(fā)生機(jī)制心衰本科雙語(yǔ)第77頁(yè)收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞心肌能量代謝障礙心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大不平衡生長(zhǎng)鈣離子復(fù)位延遲肌球肌動(dòng)蛋白解離障礙心室舒張勢(shì)能降低心室順應(yīng)性降低心律失常心肌收縮性減弱心肌舒張功效異常心臟各部舒縮不協(xié)調(diào)心力衰竭總結(jié)心衰本科雙語(yǔ)第78頁(yè)§5心力衰竭臨床表現(xiàn)病理生理基礎(chǔ)心衰本科雙語(yǔ)第79頁(yè)一、心輸出量降低心輸出量絕對(duì)或相對(duì)降低是心衰時(shí)最根本改變。又稱前向衰竭。心臟泵血功效降低血壓方面：急性心衰，BP，甚至發(fā)生心源性休克；慢性心衰，因?yàn)榇鷥敵浞?，BP正常。器官血液灌流不足心衰本科雙語(yǔ)第80頁(yè)心臟泵血功效降低1.心輸出量（C.O.）和心臟指數(shù)（CI）↓早期代償時(shí)，C.O.能夠維持正常；心衰加重時(shí)，C.O.和CI。C.O.↓：N:3.5-5.5L/min；心衰時(shí)<3.5L/min；CI↓:（CI=C.O./體表面積）N:2.5-3.5L/min/m2；心衰時(shí)<2.2L/min/m2。心衰本科雙語(yǔ)第81頁(yè)心臟泵血功效降低1.心輸出量（C.O.）和心臟指數(shù)（CI）↓2.射血分?jǐn)?shù)（EF）↓EF=每搏輸出量/心室舒張末期容積*100%3.心室充盈受損4.心率加緊心悸是心衰患者最早、最顯著癥狀。心衰本科雙語(yǔ)第82頁(yè)疲乏無力、失眠、嗜睡

皮膚蒼白或發(fā)紺

尿量降低

心源性休克C.O.顯著下降表現(xiàn)出器官血液灌流不足心衰本科雙語(yǔ)第83頁(yè)

二、肺循環(huán)淤血左心衰竭時(shí)，左室收縮功效減弱，舒張末期壓力↑，左房壓↑，肺靜脈回流障礙，肺靜脈壓↑，造成肺淤血，從而表現(xiàn)為各種形式呼吸困難和肺水腫。心衰本科雙語(yǔ)第84頁(yè)（一）呼吸困難是由肺淤血、水腫所引發(fā)。呼吸困難基本機(jī)制有：①肺順應(yīng)性降低②肺毛細(xì)血管旁感受器興奮性增高③氣道阻力增大④化學(xué)感受器傳入沖動(dòng)增多心衰本科雙語(yǔ)第85頁(yè)表現(xiàn)形式1.勞力性呼吸困難①心力貯備↓，活動(dòng)時(shí)缺氧加劇、CO2貯留，刺激呼吸中樞，產(chǎn)生“氣急”癥狀②HR↑，舒張期縮短，左室充盈↓，肺淤血加重③活動(dòng)時(shí)，回心血量↑，加重肺淤血，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增強(qiáng)2.端坐呼吸平臥位時(shí)呼吸困難加重，而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難。是慢性充血性心力衰竭后期最常見主要癥狀。原因機(jī)制：①端坐時(shí)重力作用使肺淤血減輕②端坐時(shí)膈肌下移，胸腔容積增大，增加肺活量③端坐時(shí)下肢水腫液吸收降低，肺淤血減輕3.夜間陣發(fā)性呼吸困難病人入睡后突然感到氣悶而驚醒，并馬上坐起喘氣和咳嗽后緩解。原因機(jī)制：入睡后，①端坐位—平臥位，胸腔容積減?、诿宰呱窠?jīng)興奮，支氣管收縮，氣道阻力增大③CNS抑制，反射敏感性下降心衰本科雙語(yǔ)第86頁(yè)（二）肺水腫

是急性左心衰最嚴(yán)重表現(xiàn)。機(jī)制：1.毛細(xì)血管靜脈壓升高2.毛細(xì)血管通透性增大臨床表現(xiàn)：紫紺、呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽，咳出無色或粉紅色（含紅細(xì)胞）泡沫樣痰等癥狀和體征。心衰本科雙語(yǔ)第87頁(yè)判別診療

病史年紀(jì)發(fā)病呼吸困難額外心音啰音胸片心功效治療反應(yīng)心源性哮喘心臟病史成人多夜間突發(fā)多吸氣呼氣性舒張期奔馬律雙肺底濕啰音左心大肺淤血收縮或舒張障礙嗎啡有效禁用腎上腺素支氣管哮喘重復(fù)哮喘史較年輕無晝夜之分呼氣性無雙肺散在哮鳴音無淤血無改變腎上腺素有效禁用嗎啡心衰本科雙語(yǔ)第88頁(yè)（一）靜脈淤血和靜脈壓升高：因?yàn)檠萘吭黾樱o脈回流受阻引發(fā)；臨床表現(xiàn)為：頸靜脈充盈或怒張，肝頸反流征（+）（二）水腫：鈉水潴留和毛細(xì)血管靜壓升高引發(fā)心性水腫。以受重力影響大部位出現(xiàn)最早或最顯著。（三）肝腫大壓痛和肝功效異常由體循環(huán)靜脈淤血引發(fā)，也與器官血液灌流不足相關(guān)。三、體循環(huán)淤血心衰本科雙語(yǔ)第89頁(yè)三大主征肺循環(huán)充血、體循環(huán)淤血和心輸出量不足。左心衰竭：肺循環(huán)充血，以及不一樣程度心輸出量下降帶來器官灌流不足癥狀；急性右心衰竭：主要為心輸出量降低癥狀，慢性右心衰竭：主要為體循環(huán)靜脈淤血征；全心衰竭：都能夠出現(xiàn)。心衰本科雙語(yǔ)第90頁(yè)§6心力衰竭防治病理生理基礎(chǔ)心衰本科雙語(yǔ)第91頁(yè)一、防治基本病因，消除誘因二、改進(jìn)心臟舒縮功效改進(jìn)心肌收縮功效：正性肌力藥（洋地黃）；改進(jìn)心肌舒張性能：鈣拮抗劑等。三、減輕心臟前、后負(fù)荷，提升心輸出量降低后負(fù)荷:動(dòng)脈擴(kuò)張劑、鈣拮抗劑、ACEI降低前負(fù)荷:限鈉飲食、利尿劑、靜脈擴(kuò)張劑心衰本科雙語(yǔ)第92頁(yè)四、控制水腫，降低血容量：

限制食鹽、利尿藥五、糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂六、干預(yù)心肌重構(gòu)：ACEI、β-受體阻斷劑七、人工心臟和心臟移植等心衰本科雙語(yǔ)第93頁(yè)

一患者有10余年風(fēng)濕性心臟病史。近3月來出現(xiàn)心慌、悶氣,伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院治療。體查：重病容,半坐臥位,頸靜脈怒張,呼吸36次/分,兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大,心率130次/分,血壓(110/80mmHg)，心尖部可聞IV級(jí)收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動(dòng)性濁音，骶部及下肢顯著凹陷性水腫。

試分析患者發(fā)生了哪些病理生理改變？Clinicalexample心衰本科雙語(yǔ)第94頁(yè)練習(xí)題1.Whichoneofthefollowingstatementsisthebestdescriptionofheartfailure?A.DecreasedcardiacoutputB.ImpaireddiastolicfunctionoftheheartC.ImpairedsystolicfunctionoftheheartD.TheinabilityofthehearttopumpenoughbloodtomeetthemetabolicrequirementsE.Venouscongestion,pulmonaryedema,ascitesorswellingofthefeetandlegs(D)心衰本科雙語(yǔ)第95頁(yè)2.High-outputheartfailureiscommonlyobservedin