腫瘤學概論規(guī)培教學

腫瘤學概論柳州市中醫(yī)院腫瘤二科斯韜腫瘤學概論規(guī)培教學第1頁提要定義流行病學病因病機預防及篩查診療及治療中醫(yī)認識腫瘤學概論規(guī)培教學第2頁腫瘤定義腫瘤(tumor,neoplasia)是指機體正常細胞,在不一樣始動和促動原因長久作用下,在基因水平上失去了對其生長正常調控而發(fā)生異常增生和分化所形成新生物.腫瘤學概論規(guī)培教學第3頁

腫瘤四個基本特征系不一樣致病原因聯(lián)合、長久、協(xié)同作用多基因水平上異常所引發(fā)，是多基因病系過分異常增生，這種增生不受機體調控系異常分化，即異型性腫瘤學概論規(guī)培教學第4頁

惡性腫瘤分類癌（carcinoma)：起源于上皮組織肉瘤（sarcoma)：起源于間葉組織母細胞瘤（blastoma)：起源于胚胎組織或幼稚組織癌肉瘤（carcinosarcoma)：起源于上皮組織和間葉組織腫瘤學概論規(guī)培教學第5頁

惡性腫瘤發(fā)生機制致癌過程是機體內在原因和外在原因綜合作用多階段過程腫瘤發(fā)生多階段學說：始動期→促進期→發(fā)展期組織形態(tài)改變：不經(jīng)典增生→原位癌→浸潤癌→轉移癌腫瘤學概論規(guī)培教學第6頁

結腸癌組織發(fā)生學和癌前病變腫瘤學概論規(guī)培教學第7頁腫瘤學概論規(guī)培教學第8頁轉移路徑直接蔓延淋巴結轉移種植性轉移血道轉移腫瘤學概論規(guī)培教學第9頁流行病學腫瘤學概論規(guī)培教學第10頁預計年有新發(fā)浸潤性癌病例數(shù)429.2萬，相當于平均天天新發(fā)1.2萬例癌癥；有281.4萬癌癥死亡病例，相當于平均天天7500人死于癌癥。其中，唇、口腔、咽癌年新發(fā)病例4.81萬，年死亡病例2.21萬；鼻咽癌年新發(fā)病例6.06萬，年死亡病例3.41萬。幾乎22%全球新發(fā)癌癥病例出現(xiàn)在中國，27%癌癥死亡病例在中國。吸煙與1/4癌癥死亡相關腫瘤學概論規(guī)培教學第11頁男性10種最常見腫瘤中，6種（胰腺癌、結直腸癌、腦及中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、前列腺癌、膀胱癌、白血?。┌l(fā)病率年至年是上升，胃癌、食管癌和肝癌發(fā)病率是下降，肺癌保持穩(wěn)定。女性6種（結直腸癌、肺癌、乳腺癌、宮頸癌、子宮癌、甲狀腺癌）常見惡性腫瘤中，胃癌、食管癌和肝癌發(fā)病率下降。我國西南地域癌癥死亡率最高，其次是華北和東北地域，中部地域最低。腫瘤學概論規(guī)培教學第12頁中國4種最常見腫瘤分別為肺癌、胃癌、肝癌和食管癌，這4種癌占全國癌癥病例57%。男性5種最常見腫瘤依次肺癌、胃癌、食管癌、肝癌和結直腸癌，這5種癌占全部癌癥病例2/3；女性最常見腫瘤依次為乳腺癌、肺癌、胃癌、結直腸癌和食管癌，占全部癌癥病例60%，乳腺癌占全部女性癌15%。男性和女性肺癌、胃癌、肝癌、食管癌和結直腸癌5種最常見癌死亡病例占全部癌死亡病例3/4。腫瘤學概論規(guī)培教學第13頁

惡性腫瘤形成原因

化學性致癌原因

物理性致癌原因

生物性致癌原因

機體內在致癌原因

不良生活方式腫瘤學概論規(guī)培教學第14頁

化學性致癌原因烷化劑：氮芥，環(huán)磷酰胺：惡性淋巴瘤多環(huán)芳香烴：3，4－苯并芘，煤焦油：皮膚癌，肺癌亞硝胺：食管癌，胃癌氨基偶氮染料：膀胱癌，肝癌黃曲霉菌毒素：肝癌重金屬：鎳，鉻，砷：肺癌腫瘤學概論規(guī)培教學第15頁

物理性致癌原因電離輻射：x線：皮膚癌，白血病，肺癌紫外線：皮膚癌異物刺激和慢性損傷：皮膚慢性潰瘍：皮膚鱗癌;石棉：肺癌;瘢痕：瘢痕癌。腫瘤學概論規(guī)培教學第16頁

生物性致癌原因乙肝病毒：肝癌EB病毒：淋巴瘤，鼻咽癌人乳頭狀瘤病毒：宮頸癌HIV：卡波氏肉瘤黃曲霉菌：肝癌，胃癌幽門螺旋桿菌：胃癌血吸蟲：肝癌，膀胱癌腫瘤學概論規(guī)培教學第17頁

機體內在致癌原因遺傳原因：一些腫瘤含有家族聚集性和遺傳性，稱遺傳易感性（hereditarysusceptibility)內分泌原因：雌激素，催乳素：乳腺癌；雌激素：子宮內膜癌；雄激素：前列腺癌免疫原因：器官移植，免疫抑制劑，AIDS。營養(yǎng)原因：高脂飲食：乳腺癌，結腸癌精神原因：長久抑郁：胃癌腫瘤學概論規(guī)培教學第18頁

不良生活方式造成腫瘤與煙草相關腫瘤：肺癌，胰腺癌，膀胱癌，腎癌。與飲食相關腫瘤：(1)硝酸鹽，亞硝酸鹽，低維生素，霉菌毒素：食管癌，胃癌，肝癌。(2)高脂肪飲食，低纖維素飲食，燒烤食品：大腸癌，胰腺癌，乳腺癌，前列腺癌。與煙，酒相關腫瘤：口腔癌，食管癌，喉癌腫瘤學概論規(guī)培教學第19頁預防及篩查戒煙限酒運動飲食情緒有害物質防護注意體檢腫瘤學概論規(guī)培教學第20頁腫瘤三級預防一級預防：針對腫瘤病因，包含發(fā)覺腫瘤發(fā)生原因，并針對病因采取有效辦法。二級預防：早期診療，經(jīng)過早發(fā)覺早診療來提升治愈率和生存率，辦法為人群普查、自查等。三級預防：臨床治療、康復治療、臨終關懷。21腫瘤學概論規(guī)培教學第21頁

臨床表現(xiàn)十大信號全身癥狀局部癥狀腫瘤學概論規(guī)培教學第22頁十大警告信號

乳腺、皮膚、舌部或者身體任何部位有可觸及或不消腫塊疣或黑痣顯著改變（顏色加深、快速增大、瘙癢、潰瘍、出血）連續(xù)性消化不良吞咽食物時梗噎感、疼痛、胸骨后悶脹不適、食管內異物感耳鳴、聽力減退、鼻塞、頭痛、抽吸咳出鼻咽分泌物帶血月經(jīng)期不正常大出血，月經(jīng)期外或絕經(jīng)后不規(guī)則陰道出血連續(xù)性聲音嘶啞、干咳、痰中帶血原因不明大便帶血及粘液或腹瀉、便秘交替，原因不明血尿久治不愈傷口、潰瘍原因不明較長時間體重減輕腫瘤學概論規(guī)培教學第23頁

全身癥狀低熱進行性消瘦，貧血，乏力惡病質腫瘤學概論規(guī)培教學第24頁

局部表現(xiàn)腫塊潰瘍出血腫塊引發(fā)阻塞癥狀腫塊引發(fā)壓迫癥狀腫瘤破壞所在器官功效腫瘤學概論規(guī)培教學第25頁腫瘤學概論規(guī)培教學第26頁

局部表現(xiàn)腫瘤學概論規(guī)培教學第27頁診斷目標病史體格檢驗慣用檢驗伎倆腫瘤學概論規(guī)培教學第28頁

診療目標明確其良惡性質確定惡性腫瘤分型、分期和分級確定治療計劃評定預后腫瘤學概論規(guī)培教學第29頁

問詢病史年紀：兒童腫瘤多為胚胎性腫瘤或白血病青少年多為肉瘤癌多發(fā)生在中年以上病程：良性腫瘤相對較長，惡性腫瘤短兒童及青年惡性腫瘤發(fā)展快速老年患者惡性腫瘤發(fā)展慢個人史及既往史：

癌前病變或相關疾病不良生活方式所引發(fā)癌癥職業(yè)原因相關接觸史與暴露史家族多發(fā)史或遺傳史腫瘤學概論規(guī)培教學第30頁

體格檢驗腫塊部位：不一樣疾病狀態(tài)都可引發(fā)腫塊:炎癥、增生、畸形和腫瘤。不一樣解剖部位、不一樣組織發(fā)生腫瘤性質不一。腫塊性狀：大小、外形、軟硬度、活動度、表面溫度、邊界。區(qū)域淋巴結和轉移灶檢驗：腫瘤學概論規(guī)培教學第31頁表淺淋巴結

（1）耳前淋巴結：位于耳屏前方。

（2）耳后淋巴結：位于耳后乳突表面、胸鎖乳突肌止點處，亦稱為乳突淋巴結。

（3）枕淋巴結：位于枕部皮下，斜方肌起點與胸鎖乳突肌止點之間。

（4）頜下淋巴結：位于頜下腺附近，在下頜角與頦部之中間部位。

（5）頦下淋巴結：位于頦下三角內，下頜舌骨肌表面，兩側下頜骨前端中點后方。

（6）頸前淋巴結：位于胸鎖乳突肌表面及下頜角處。

（7）頸后淋巴結：位于斜方肌前緣。

（8）鎖骨上淋巴結：位于鎖骨與胸鎖乳突肌所形成夾角處。

（9）腋窩淋巴結：是上肢最大。

（10）滑車上淋巴結：位于上臂內側，內上髁上方3～4cm處，肱二頭肌與肱三頭肌之間間溝內。

（11）腹股溝淋巴結：位于腹股溝韌帶下方股三角內。

（12）腘窩淋巴結：位于小隱靜脈和腘靜脈匯合處。腫瘤學概論規(guī)培教學第32頁腫瘤學概論規(guī)培教學第33頁

腫瘤伴隨綜合征

(paraneoplasticsyndrome)

由腫瘤產(chǎn)生異常生物活性物質引發(fā)患者全身臨床表現(xiàn)，又稱副癌綜合征。皮膚表現(xiàn)：瘙癢，黑棘皮病，皮肌炎，紅斑，帶狀皰疹。骨關節(jié)表現(xiàn)：關節(jié)痛，杵狀指，骨膜炎。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：多發(fā)性肌炎、周圍神經(jīng)炎，肌無力綜合征內分泌與代謝方面：皮質醇增多、高鈣、低鈉、血糖紊亂、類癌綜合癥血液方面：貧血、紅細胞增多、血小板增多、類白血病反應腫瘤學概論規(guī)培教學第34頁慣用檢驗伎倆試驗室檢驗：腫瘤標志物等影像學：B超、X線、CT、MRI等核醫(yī)學檢驗：骨ECT、PETCT內鏡檢驗：病理：免疫組化、FISH基因：主要針對靶向藥品腫瘤學概論規(guī)培教學第35頁

試驗室檢驗三大常規(guī)檢驗：提供信息有限腫瘤標志物檢驗：使用生化方法，免疫學方法，單克隆抗體技術。１、酶學標志物檢驗２、糖蛋白標志物檢驗３、激素類標志物檢驗４、胚胎性抗原標志物檢驗腫瘤學概論規(guī)培教學第36頁腫瘤標志物凡能反應細胞惡性演變各個階段中基因型和表型特征或特征，稱腫瘤標志物（tumormarkers)，分特異性和非特異性腫瘤學概論規(guī)培教學第37頁蛋白質類腫瘤標志物甲胎蛋白（AFP)：原發(fā)性肝癌，生殖性腫瘤癌胚抗原（CEA)：胚胎性腫瘤，結腸癌，胃癌，肺癌，不特異，作為監(jiān)測腫瘤復發(fā)及轉移預后指標前列腺特異性抗原(PSA)：前列腺癌腫瘤學概論規(guī)培教學第38頁糖蛋白類腫瘤標志正常細胞向惡性腫瘤細胞演變過程中，癌細胞膜蛋白質發(fā)生糖基化。CA-125：上皮性卵巢癌CA-199：胰腺癌CA-153：乳腺癌CA-50：胃腸道惡性腫瘤，胰腺癌CA-242：結腸癌，胰腺癌，肺癌腫瘤學概論規(guī)培教學第39頁酶類腫瘤標志堿性磷酸酶(ALP)：惡性腫瘤發(fā)生骨轉移者γ－谷氨酰轉肽酶(GGT)：肝癌乳酸脫氫酶（LDH）：淋巴瘤、生殖系統(tǒng)腫瘤人絨毛膜促性腺激素（HCG）：絨毛膜上皮癌，睪丸和卵巢胚胎性惡性畸胎瘤者腫瘤學概論規(guī)培教學第40頁

超聲學檢驗

當前慣用有B型超聲診療儀、彩色多普勒血流圖、內鏡超聲、三維（3D）超聲、介入超聲等。分辨出實質性、液性、囊性和混合性。通常良性腫塊聲像圖顯示均勻、邊緣齊整、后緣回聲增強，反之則為惡性腫瘤。腫瘤學概論規(guī)培教學第41頁

X射線檢驗

慣用方法有：透視

X射線攝影（平片）體層攝影鉬靶X射線攝影造影腫瘤學概論規(guī)培教學第42頁腫瘤學概論規(guī)培教學第43頁腫瘤學概論規(guī)培教學第44頁腫瘤學概論規(guī)培教學第45頁腫瘤學概論規(guī)培教學第46頁乳腺鉬靶攝片腫瘤學概論規(guī)培教學第47頁腫瘤學概論規(guī)培教學第48頁

CT及MRICT是利用X射線成像，MRI是利用磁共振成像，都是利用計算機系統(tǒng)處理。CT和MRI都可平掃或強化（注射造影劑）。臨床應用主要有：①占位性病變診療與判別；②腫瘤分期；③介入性CT穿刺活檢和消融。腫瘤學概論規(guī)培教學第49頁周圍型肺癌腫瘤學概論規(guī)培教學第50頁腫瘤學概論規(guī)培教學第51頁腫瘤學概論規(guī)培教學第52頁腫瘤學概論規(guī)培教學第53頁影像學檢驗-MRI肺癌椎體轉移:C6椎體完全破壞變形,脊髓受壓.腫瘤學概論規(guī)培教學第54頁

放射性核素檢驗

成像原理放射性藥品進入體內后，各器官或病變因為對藥品分布有差異?；蚍派湫运幤方?jīng)不一樣組織代謝后梯度不均衡，發(fā)射出射線強度不一樣進行成像，利用這種差異經(jīng)計算機處理成像，即可來判斷疾病。腫瘤學概論規(guī)培教學第55頁

骨轉移癌腫瘤學概論規(guī)培教學第56頁正電子發(fā)射型計算機斷層（positronemissiontomography,PET），癌癥細胞分裂快速，新陳代謝旺盛，較正常細胞消耗更大量葡萄糖，作為分裂能源，葡萄糖會聚集于代謝尤其旺盛癌細胞組織。利用癌組織這一代謝特點，PET掃描使用帶有正電子氟化脫氧葡萄糖（18F—FDG），注入體內，經(jīng)由血液循環(huán)傳送至體內組織器官，利用正電子衰變時發(fā)射γ射線，用PET掃描儀測知射線存在，經(jīng)由超級電腦運算組合成全身各層影像，就能看到代謝旺盛癌癥細胞。

PET工作原理腫瘤學概論規(guī)培教學第57頁PET—CT診療：右上肺周圍型肺癌腫瘤學概論規(guī)培教學第58頁右下肺癌伴右肺門、縱隔、雙鎖骨上窩、肝臟、骨骼及腦內多處、多發(fā)轉移灶腫瘤學概論規(guī)培教學第59頁腫瘤內鏡診療直觀、取材、對小病變摘除治療當前應用較多是纖維電子內鏡，如胃鏡、腸鏡、支氣管鏡等胸腔鏡、腹腔鏡、子宮鏡、陰道鏡腫瘤學概論規(guī)培教學第60頁

腫瘤細胞學診療體液自然脫落細胞粘膜細胞細針穿刺細胞涂片印片刷片血液涂片腫瘤學概論規(guī)培教學第61頁

腫瘤病理診療

明確腫瘤性質、分類及分級；明確腫瘤大小、范圍、浸潤程度及與周圍組織器官關系；了解腫瘤有沒有轉移；手術切除范圍是否足夠。冰凍切片是手術中快速病理學檢驗，大約需30分鐘。主要是術中明確病變性質、范圍來決定手術方式。

腫瘤學概論規(guī)培教學第62頁相關腫瘤病理幾個概念癌前病變：指一些含有癌變潛在可能性良性疾病,如長久不治療即可能轉變?yōu)榘┰话?carcinomainsitu)：癌變僅限于粘膜上皮層內或皮膚表皮層內,癌細胞未突破基底膜浸潤性癌(invasivecancer)：癌細胞已突破基底膜向間質浸潤腫瘤學概論規(guī)培教學第63頁臨床常見癌前病變

1，著色性干皮病

2，家族性大腸息肉病

3，大腸絨毛狀腺瘤

4，口腔或外陰粘膜白斑

5，慢性萎縮性胃炎

6，巨大胃潰瘍

7，慢性潰瘍性結腸炎

8，皮膚慢性潰瘍

9，宮頸炎伴重度不經(jīng)典增生

10，乳腺導管上皮不經(jīng)典增生腫瘤學概論規(guī)培教學第64頁

免疫組織化學技術

免疫組織化學技術是利用抗原—抗體反應來診療腫瘤：分化差腫瘤診療確定轉移腫瘤原發(fā)部位淋巴瘤分型預計腫瘤生物學行為，并為臨床提供治療方案選擇。腫瘤學概論規(guī)培教學第65頁免疫組織化學染色腫瘤學概論規(guī)培教學第66頁腫瘤基因檢驗1、指導靶向藥品2、指導化療選擇3、指導疾病篩查及預防4、判斷預后腫瘤學概論規(guī)培教學第67頁惡性腫瘤TNM分期國際抗癌聯(lián)盟(UICC)提出了TNM分期：T是指原發(fā)腫瘤（tumor）N為淋巴結（node）M為遠處轉移（metastasis）腫瘤分期有臨床分期（cTNM）及術后臨床病理分期（pTNM）

新輔助yb腫瘤學概論規(guī)培教學第68頁十大病種肺癌結直腸癌鼻咽癌肝癌乳腺癌胃癌前列腺癌淋巴瘤宮頸癌食管癌腫瘤學概論規(guī)培教學第69頁治療伎倆手術放療化療內分泌治療靶向治療其它治療中醫(yī)腫瘤學概論規(guī)培教學第70頁手術地位主要手術治療是實體腫瘤最有效治療方法，手術方式有：根治術：擴大根治術：改良根治術：姑息手術：減癥手術：激光手術，超聲手術，冷凍手術其它手術：切除活檢術，切取活檢術，探查術哪些不用手術：鼻咽癌、淋巴瘤、漿細胞疾病腫瘤學概論規(guī)培教學第71頁放療在腫瘤治療中地位腫瘤學概論規(guī)培教學第72頁放療對腫瘤治療貢獻腫瘤學概論規(guī)培教學第73頁放療雙刃劍－病灶與正常組織兼顧1Gy=100cGy敏感性：高—精原細胞瘤、淋巴瘤；中—鱗癌、腺癌低—軟組織肉瘤、骨肉瘤外照射與近距離治療關于乏氧腫瘤學概論規(guī)培教學第74頁外照射（直線加速器）內照射（后裝）腫瘤學概論規(guī)培教學第75頁加速器是怎么工作1腫瘤學概論規(guī)培教學第76頁加速器是怎么工作2腫瘤學概論規(guī)培教學第77頁放療歷程腫瘤學概論規(guī)培教學第78頁放療技術進展腫瘤學概論規(guī)培教學第79頁不一樣類型射線性能不一樣電子線：表淺光子線（低能到高能射線）：能量越高，深度越深，皮膚保護越強質子：布拉格峰（更加好保護正常組織）中子：起效不依賴氧氣，對光子線抗拒也有效重離子：兼具質子和中子特征腫瘤學概論規(guī)培教學第80頁腫瘤學概論規(guī)培教學第81頁放療基本流程確定符合放療適應癥做膜CT定位回傳圖像，醫(yī)生勾畫靶區(qū)物理師制訂放療計劃醫(yī)生評定后經(jīng)過擺位驗證計劃實施腫瘤學概論規(guī)培教學第82頁腫瘤學概論規(guī)培教學第83頁腫瘤學概論規(guī)培教學第84頁腫瘤學概論規(guī)培教學第85頁腫瘤學概論規(guī)培教學第86頁腫瘤學概論規(guī)培教學第87頁為何要分次照射4R概念細胞放射損傷修復：周期內細胞再分布：G2、M期最敏感，S期氧效應及乏氧細胞再氧合：再群體化：克隆源細胞腫瘤學概論規(guī)培教學第88頁化療藥品方案副作用首選化療腫瘤：淋巴瘤、精原細胞瘤、絨毛膜上皮癌、腎母細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤、急性淋巴細胞白血病、小細胞肺癌哪些無效：腎癌、胸腺瘤、膽管癌、膽囊癌腫瘤學概論規(guī)培教學第89頁化療藥品種類抗代謝類：氟尿嘧啶和其它，吉西他濱、氟達拉濱、克拉屈濱、阿糖胞苷等抗葉酸類：培美曲塞、甲氨蝶呤紫杉醇及其衍生物：長春堿類：長春新堿、長春瑞濱，神經(jīng)毒性拓撲異構酶抑制劑：喜樹堿、蒽環(huán)類和依靠泊苷加合物形成劑：烷化劑（生殖毒）和鉑類沙利度胺及其類似物：來那度胺，又叫雷利度胺博來霉素：霍其金、睪丸腫瘤，肺毒性門冬酰胺酶：急淋、NK/T細胞淋巴瘤激素類：腫瘤學概論規(guī)培教學第90頁抗癌藥品作用機制及分類細胞毒素類藥品：作用于DNA或RNA，細胞死亡抗代謝類藥品：干擾核酸代謝，阻斷核酸合成抗生素類：干擾DNA復制生物堿類：干擾紡錘體形成激素類：拮抗激素或反饋抑制其它類：鉑類腫瘤學概論規(guī)培教學第91頁依據(jù)藥品對細胞周期作用分類細胞周期非特異性藥品細胞周期特異性藥品細胞周期時相特異性藥品腫瘤學概論規(guī)培教學第92頁細胞周期與時相腫瘤學概論規(guī)培教學第93頁化療副作用骨髓抑制消化道反應脫發(fā)出血性膀胱炎免疫功效抑制肝腎功效損害心臟毒性腫瘤學概論規(guī)培教學第94頁內分泌治療緣起藥品乳腺癌前列腺癌子宮內膜癌改進惡病質腫瘤學概論規(guī)培教學第95頁靶向治療依據(jù)已知腫瘤發(fā)生中設及異常分子和基因，設計針對這些特定分子和基因靶點藥品，選擇性殺傷腫瘤細胞。這種治療方法稱為腫瘤藥品分子靶向治療（Moleculartargetedtherapy）。是近些年主要發(fā)展趨勢，屬于內科治療范圍，是全身治療一個。腫瘤學概論規(guī)培教學第96頁靶向治療和傳統(tǒng)細胞毒藥品對比：靶向治療細胞毒藥品1靶向性：高度特異性靶向性差高度選擇性高度親和作用2非細胞毒性，副反應輕細胞毒性，副反應重3療效/毒性比高療效/毒性比低4個體化程度高個體化治療較難實施5對腫瘤細胞起調有殺傷和抑制作用節(jié)和穩(wěn)定作用腫瘤學概論規(guī)培教學第97頁分子靶向治療靶點細胞受體信號轉導細胞周期血管生成免疫應答腫瘤學概論規(guī)培教學第98頁靶向藥品分類⒈小分子表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑：

吉非替尼（Gefitinib）、厄洛替尼（Erlotinib）等。⒉抗EGFR單抗：西妥昔單抗（Cetuximab）、帕尼單抗（Panitumumab）、Matuzumab(EMD7)。⒊抗Her-2單抗：曲妥珠單抗（Trastuzumab）。⒋Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制劑：伊馬替尼（Imatinib）、尼洛替尼（Nilotinib）、達沙替尼（Dasatinib）。⒌抗血管內皮生長因子受體（VEGFR）單抗：貝伐單抗（Bevacizumab）⒍抗CD20單抗：利妥昔單抗(Rituximab)。⒎IGFR-1激酶抑制劑：NVP-AEW541。⒏mTOR激酶抑制劑：Temsirolimus(CCI-779)、Everolimus(RAD-001)。⒐泛素-蛋白酶體抑制劑：硼替佐米（Bortezomib）。⒑其它：Aurora激酶抑制劑、組蛋白去乙?；福℉DACs）抑制劑等。⒒多靶點抑制劑：舒尼替尼（